Пути проникновения токсических веществ в организм рыб

Через желудочно-кишечный тракт проникает незна­чительное число ядов. Одним из них является пикротоксин – действующее начало семян кукольвана (Anamirta cocculi). Через некоторое время после скармливания рыбе размолотых семян кукольвана с хлебом у них появляются типичные симптомы отравления. В основном, токсиче­ские вещества в организм рыб проникают через жабры, кожа играет лишь второстепенную роль. Однако дальнейшие исследования с применением изото­пов доказали, что растворенные в воде элементы и даже отдельные вещества (аминокислоты) проникают в организм осмотически через кожу, усваиваются и пе­реходят в органические соединения.

В качестве показателя токсичности тех или иных соединений используются и такие критерии, как время погружения, время развития токсического процесса, летальное время и т. д. В отравлении рыб различают латентную и ле­тальную фазы:

а) латентная фаза — это отрезок времени от момента контакта с ядом до первых симптомов отравления;

б) летальная фаза — это отрезок времени с момента проявления потери равновесия (рыба еще живая, но в ее организме развиваются необратимые процессы); обратимость отравления при переносе в свежую воду не происходит до времени гибели.

В течение отравления различают момент по­ступления яда в организм, проявление симптомов отравления, летальное время, время выживания. Продолжительность латентной фазы зависит от при­роды и концентрации испытуемого токсиканта и вида рыб (при прочих равных условиях: температуры, рН, жесткости воды и др.). Органические вещества, хлор- и фосфорорганические пестициды, обладающие преиму­щественным действием на нервную систему, имеют ко­роткую латентную фазу, исчисляемую иногда секун­дами. Большинство ядов локального действия, вызы­вающих гибель рыб посредством разрушения респира­торного эпителия, имеют более длительную латентную фазу, исчисляемую часами и даже днями.

Время от латентной до леталь­ной фазы в физиологическом аспекте подразделяют на следующие периоды (в опыте с пограничными концентрациями токсических веществ):

первая фаза — безразличное отношение организма к примеси яда даже при длительном действии раствора. Эта стадия соответствует весьма малым концентрациям токсического вещества;

вторая фаза — стимуляция обмена вещества и всей жизнедеятельности организма, выражающаяся, в част­ности, в увеличении прироста живого веса у рыб;

третья фаза — угнетение обмена веществ, переходя­щее по мере повышения концентрации яда в общую депрессию всех жизненных функций. У рыб, например, это выражается не только в приостановке роста, но и в уменьшении живого веса;

четвертая фаза — частичное отмирание популяции, а именно, гибель тех особей, которые оказались менее резистентны к данным концентрациям (сублетальная зона концентраций);

пятая фаза соответствует действию летальных кон­центраций, вызывающих 100%-ную гибель подопытных особей данного вида. Последняя фаза — результат острого отравления.

Чувствительными показателями токсического про­цесса при отравлении рыб является клиническое и патологоанатомическое состояние отдельных организмов и подопытной группы в целом; снижение суммарного веса рыб и привеса единицы ихтиомассы за период опыта; изменение количественных и качественных по­казателей лейкоцитов крови; изменение количественных показателей тромбоцитов в крови.

Токсическое воздей­ствие сточных вод промышленных и других предприя­тий на гидробионтов зависит от ряда экологических факторов. Важнейшими из них, влияющими на токсикорезистентность рыб, являются температура воды, со­держание растворенных в воде кислорода, углекислоты, минеральных веществ (жесткость воды), содержание органических веществ, концентрация водородных ионов (рН воды), скорость течения воды и свет.

Раз­личают прямую и косвенную группу факторов, влияю­щих на токсичность вещества:

1) факторы, оказывающие прямое влияние на фи­зиологические функции организма (изменение прони­цаемости жабр, кожных покровов и других биологиче­ских мембран) и способствующие быстрому проникно­вению яда;

2) факторы, влияющие на яд, изменяющие его концент­рацию или физико-химические свойства.

Влияние факторов на характер действия сточных вод подразделяют на три основные группы:

1) влияние на свойства загрязняю­щих веществ,

2) на время и условия контакта орга­низма с этими веществами,

3) на чувствительность организмов к загрязнению.

Некоторые факторы могут действовать и по всем трем направлениям. Так, содержание растворенного в воде кислорода может влиять на окисление загрязненных веществ (в первую очередь органических), распре­деление организмов в водоеме и на чувствительность организмов.

Экологические факторы влияют как на характер действия токсикантов, так и на устойчивость рыб к ядам.

Температура воды. Концентрация токсического ве­щества и время гибели (концентрация — время), харак­теризующие устойчивость рыб, тесно связаны с температурой воды. Установлена зависимость уровня обмена веществ у рыб от температуры воды. Это позво­лило предположить, а позднее экспериментально дока­зать зависимость скорости гибели рыб и пороговой кон­центрации токсического вещества от температуры воды. Экспериментально доказан, так называемый температурный коэффициент, равный от 1,9 до 3,4. Температурный коэффициент указывает, что при снижении температуры воды на 10° отдаляется время проявления симптомов отравления в 1,9-3,4 раза.

Величина температурного коэф­фициента больше, если речь идет о повышении темпе­ратуры, то есть с увеличением температуры воды на 10° С время проявления симптомов отравления ускоряется бо­лее чем на 1,9-3,4 раза. Время выживания рыб в токсических растворах раз­личных металлов с увеличением температуры воды на 10° увеличивается на 50%.

С повышением темпе­ратуры воды сокращается время проявления симптомов отравления и ускоряется гибель рыб. Физиологически это явление объясняется тем, что при повышении тем­пературы воды увеличивается проницаемость тканей для ядов, увеличивается скорость обмена веществ и потреб­ление кислорода. Следовательно, концентрация токси­канта, действие которого не выявляется при низких и средних температурах, может оказаться летальной при повышении температуры в водоеме. Поэтому низкие температуры воды часто маскируют наличие токсиче­ских веществ в водоеме. Отравление рыб в водоеме мо­жет наступить с повышением температуры воды при условии сохранения токсических свойств токсикантом.

Исключением из этого пра­вила являются некоторые хлорорганические пестициды, токсическое действие которых проявляется независимо от температуры.

Вода при извест­ных температурных диапазонах может быть причиной гибели рыб. Особенно неблагоприятен резкий перепад температур, встречающийся в естественных водоемах или обусловленный сбросом нагретых сточных вод или сбросных вод тепловых электростанций. Резкие измене­ния температуры воды в естественных водоемах часто приводят к массовой гибели промысловых рыб, таких, как форель, пикша, треска, сельдь и др.

Сброс на­гретых сточных вод от ТЭЦ в рыбохозяйственные водоемы опа­сен как зимой, так и летом, даже для рыб, адаптированных к летним температурам. Неблагоприятное дей­ствие нагретых сбросных вод на рыб значительно уси­ливается зимой.

Пороговые температуры выживания рыб зависят от температуры, к которой рыбы адаптировались в при­роде. Например, термофильные (карп, лещ, плотва, су­дак) переносят температуру от 27 до 36°, а термофоб­ные (лососевые) лишь до 27°. Температурные адаптации за­висят от возраста, сезона и физиологического состояния.

Содержание растворенного в воде кислорода. Уста­новлено, что дефицит кислорода в воде влияет на интен­сивность обмена веществ, снижает устойчивость рыб ко многим ядам органической и неорганической природы. Так, при 30%-ном насыщении воды кислородом устойчи­вость рыб к токсическим веществам снижается в 7 раз по сравнению со 100%-ным насыщением.

Если недоста­ток кислорода сам по себе еще не губителен, то его дефицит может существенно снизить устойчивость рыб к различным токсическим веществам. Отмечается более выраженное влияние на устойчивость рыб к ядам низ­ких концентраций кислорода.

Сни­жение устойчивости рыб при дефиците кислорода в большей степени зависит от видовых особенностей рыб, от уровня их газообмена, чем от природы яда. Физиологи­чески это явление объясняется тем, что при дефиците кислорода в крови рыб возрастает уровень гемоглобина и увеличивается скорость циркуляции крови через жабры.

Концентрация водородных ионов (величина рН). Из­менение активной реакции среды в ту или иную сто­рону от нейтральной значительно влияет на устойчивость рыб к ядам, изменяя степень токсичности ядовитых ве­ществ. При этом имеются в виду не крайние величины рН, токсически действующие сами по себе, а те, кото­рые не оказывают какого-либо токсического эффекта.

Это касается двух довольно обшир­ных и распространенных групп токсических веществ: аммиака, солей аммония и цианистых соединений. Из других соединений, токсичность которых зависит от ве­личины рН, следует указать на некоторые соединения хрома, железа (хлорное и сернокислое), марганца, меди, свинца, стронция, сульфидов. Однако существует слабая связь между устойчивостью рыб к фенолу и величиной рН.

Активная реакция среды изменяет степень диссоциации ионизи­рующих веществ, в результате чего изменяется их ток­сичность.

Аммиак усиливает свою токсичность в щелочной среде, поэтому устойчивость рыб в щелочных растворах аммиака значительно ниже, чем в нейтральной и кислой среде. По аналогии с солями аммония цианиды также диссоциируют в водном растворе, однако диссоциация их очень мала. В водном растворе цианидов образуется синильная кислота, количество которой зависит как от концентрации цианистых солей, так и от величины рН: в сильнощелочном растворе цианистая кислота диссо­циирует полностью.

Величина рН в во­доемах изменяется не только в зависимости от сезонов, но и на про­тяжении суток. Боль­шинство рыб переносят рН от 6,5 до 8,5. Более чувствительны к сни­жению рН карпы. Снижение рН ниже 5,0 является для них критическим: у карпа появляется «кислотное заболевание».

Влияние повышенных или пониженных концентраций водородных ионов на устойчивость рыб к ядам за­ключается в изменении интенсивности общего обмена веществ и газообмена в частности: понижение величины рН воды приводит к снижению интенсивности обмена, а увеличение рН — к повышению.

Жесткость воды. Уже давно установлено, что токси­ческое действие многих солей щелочных, щелочнозе­мельных и тяжелых металлов снижается в жесткой и морской воде. Физико-химически это явление объяс­няется тем, что высокоминерализованные воды, содер­жащие соли кальция, калия, натрия, магния и бария, снижают растворимость токсического вещества, образуя с ними нерастворимые осадки, и токсичность их в де­сятки раз уменьшается. Биологически снижение токсичности вышеупомянутых соединений следует объяснить тем, что ионы кальция влияют на клеточную проницае­мость, уменьшая тем самым проникновение яда внутрь клетки.

Существует тесная зависимость устойчивости рыб к токсическому действию солей тяже­лых металлов от степени жесткости воды.

Из других экологических факторов, влияющих на токсикорезистентность рыб, следует указать на содер­жание в водоеме углекислоты, скорость течения воды, свет.

Наличие повышенных концентраций углекислоты в водоеме, с одной стороны, изменяет буферные свойства воды и химически взаимодействует с токсическими соединениями, с другой — влияет на физиологические функ­ции организма, и, прежде всего, на газообмен. Скорость течения воды влияет на разбавление токсических веществ и на время контакта яда с гидробионтом. Свет также в некоторых случаях отражается на токсичности сточных вод, повышая токсичность ферроцианидов. Эти сравнительно не токсичные комплексные сое­динения под действием света разлагаются с образова­нием свободных высокотоксических цианидов.

Знание видовых особенностей чувствительности рыб к ядам имеет важное значение, как для распознавания загрязнения водоема, так и направленного изменения видового состава в рыбохозяйственном водоеме под влиянием токсических веществ. Организмы с низким уровнем обмена веществ, мирные рыбы, оби­тающие в слабопроточных или стоячих водоемах, более резистентны к различным факторам внешней среды, в том числе и к ядам, чем формы с высоким уровнем обмена веществ, обитающие в сильнопроточных водоемах. К первой группе относятся такие рыбы, как голавль, карп; ко второй — форель, окунь, лососи.

По чувствитель­ности к ядам рыбы в речной воде делятся на следующие группы:

1-я группа — высокочувствительные: ручьевая фо­рель, радужная форель, лососи.

2-я группа — очень чувствительные: окунь, ерш.

3-я группа — чувствительные: плотва, щука.

4-я группа — слабочувствительные: карп, линь, ка­рась.

Возрастной фактор также немаловажен в определе­нии путей воздействия яда в естественном водоеме как на популяцию в целом, так и на отдельные стадии развития организма. Раньше считалось, что устойчи­вость рыб к токсикантам увеличивается с возрастом и наиболее уязви­мыми стадиями онтогенеза рыб при действии токсиче­ских веществ является стадия личинки и малька. Позже появились сведения, что в небольших концентрациях яда молодь рыб живет дольше, чем взрослая, в то время как при высоких концентрациях не наблюдается заметного возрастного различия в устойчивости к ядам.

Разноречивые данные по уровню токсикорезистентности рыб в зависимости от возраста объясняют природой токсического вещества. Установлено, что к одним ядам (соли тяжелых металлов, аммиак и соли аммония) устойчивость рыб с возрастом увеличивается; к ядам органической природы — падает. Степень устойчивости рыб на разных этапах онтогенеза зависит как от стадии развития, так и от природы яда.

На сеголет­ках и трехлетках форели установлено, что фактор массы в устойчивости рыб к ядам становится реальным только при различиях в массе более чем в три раза, а у сеголет­ков только по достижении 19-22-кратных различий. Однако эти данные нельзя перенести на другие виды рыб и даже другие возрастные группы этого вида.

Большую роль при определении устойчивости рыб к ядам играют видовые и индивидуальные особенности рыб. Они являются частой причиной нарушения постоян­ства экспериментальных результатов и тем самым за­трудняют установление связи между концентрацией яда и его действием. По-видимому, индивидуальная измен­чивость устойчивости рыб к яду зависит от природы яда.

Время года также играет роль в устойчивости рыб к ядам. Установлено, что рыбы очень чувствительны к токсическим веществам сразу после икрометания, в период же перед икрометанием их устойчивость к ядам максимальная. Зимой отмечена наибольшая устойчи­вость рыб к ядам, но в то же время низкие температуры могут маскировать токсичность препаратов.

Токсикорезистентность рыб в значительной мере за­висит от физиологического состояния рыб. Голод, ску­ченность, поражение паразитами значительно ослабляют организм рыб и снижают их устойчивость к токсиче­ским веществам. В свою очередь, сточные воды, осо­бенно детергенты, даже при незначительном содержании в них ядов понижают резистентность организма рыб, способствуют развитию на них паразитических грибов-сапролегнии и других эктопаразитов.

Большинство сточных вод промышленных и бытовых предприятий имеют сложный химический состав; следо­вательно, важно знать не только токсичность отдельных компонентов, но и их комбинированное действие. Комби­нированное действие компонентов сточных вод проявля­ется в виде синергизма, антагонизма или независимого совместного действия.

Синергизм — явление взаи­модействия двух или нескольких компонентов, три котором токсический эффект выше, чем каждого компонента в отдельности.

Антагонизм — отрицательный синергизм, то есть действие компонентов, противоположное друг другу, в результате чего токсический эффект смеси сни­жается. Антагонизм может быть физиологический (про­тивоположное действие на одну и ту же функцию орга­низма) и химический (нейтрализация веществ в резуль­тате химического взаимодействия).

Синергическими являются комбинации тяжелых ме­таллов (меди и цинка, меди и кадмия, никеля и цинка), аммония и фенола, аммония и цианидов, аммония и хло­ра, муравьиной кислоты и сульфатов. Хлорирование некоторых среднетоксичных соединений приводит к рез­кому возрастанию токсичности соединения. Примером может служить синтезированный хлорированный моллюскоцидный препарат — салициланилид.

Антагонистами являются соли калия, кальция и соли натрия. Соли магния обезвреживаются солями кальция. Растворы хлористого натрия нейтрализуются солями хлористого кальция, хлористый натрий снижает токсич­ность хлористого кальция и калия. Синильная кислота снижает свою токсичность при одновременном действии окиси и закиси железа; наоборот, присутствие солей меди стабилизирует синильную кислоту.

Известковое мо­локо нейтрализует или снижает токсичность сточных вод, содержащих соли тяжелых металлов (меди, цинка, олова, железа), фторидов и кремнефторидов и другие сое­динения. Поэтому токсичность солей тяжелых металлов и фторидов в мягкой и дистиллированной воде более высокая, чем в жесткой и морской. Это свойство извести и других щелочных элементов используется на некоторых очистных сооружениях для обезвреживания сточных вод.

Соединения металлов с цианидами образуют металлцианистые комплексы, токсичность которых значительно меньше, чем цианидов и солей тяжелых металлов по­рознь. Известно также, что наблюдается снижение ток­сичности, (вплоть до полной нейтрализации), сточных вод сульфатцеллюлозных предприятий от примеси коммунально-бытовых вод.

ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

Кислоты (соляная, серная, азотная, борная) — распространенная группа загрязнителей, поступающих со сточными водами металлурги­ческих, машиностроительных, текстильных, химических и целлюлозно-бумаж­ных предприятий. Они выпадают также с атмосферными осадками, загрязненными дымовыми выбросами вышеназванных производств, содержащих окис­лы серы и азота.

Токсичность. Кислоты оказывают на рыб комбинированное действие. Оно основано на снижении рН воды и специфическом ядовитом действии Н-ионов и недиссоциированных молекул кислот. Водородные ионы вызывают дегидра­тацию тканей, коагулируют белки, при­водят к некрозу тканей.

Острые отравления рыб наблюдают при массовых залповых сбросах сточных вод. При длительном воздействии низких рН у рыб развивается кис­лотное заболевание. Токсичность кислот усиливается в присутствии тяжелых металлов, особенно алюминия и железа.

Смертельные показатели кислой среды для рыб находятся в пределах рН 4,8-4, а ракообразных и простейших — рН 3,5-4. Безопасным для рыб считается диапазон рН 5-9.

В кислой среде изменяется токсичность ряда ядовитых веществ: цианидов, сульфидов, сероводорода.

Летальные концентрации кислот для разных видов рыб колеблются: сер­ной кислоты — форель 6,25 мг/л, карась 138 мг/л; соляной — карась 159 мг/л, форель и окунь 8—10 мг/л; азотной — карась 200 мг/л, форель 1,6—15,5 мг/л. Борная кислота и тетраборат натрия в концентрациях 1500—2500 мг/л вызы­вают гибель всей икры и молоди севрюги, а при концентрации 62,5—500 мг/л снижается темп роста предличинок севрюги.

Токсичность свободных кислот ослабевает с повышением жесткости воды.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кислоты в больших концентрациях действуют на рыб в основном локально, а в низких — проникают в кровь.

При токсических значениях рН рыбы становятся вялыми, плавают по кру­гу или толчкообразно, выпрыгивают из воды, принимают диагональное поло­жение, опрокидываются на бок, дыхание у них резко замедляется. Кожа и жабры обильно покрываются уплотненной слизью молочно-белого цвета. На брюшной стенке встречаются очаговые кровоизлияния. Возможно осложнение отравления сапролегниозом и эктопаразитами.

У погибших рыб жаберные крышки плотно прижаты, края жабр имеют коричневую окраску, кожные покровы и жаберные лепестки покрыты крупянисто-беловатым налетом, в котором встречаются остатки крови коричневого цвета.

При гистологическом исследовании отмечают гипертрофию слизистых клеток, отслоение, дистрофию и некробиоз респираторного эпителия (при рН ниже 5), а также очаги слущивания эпителия жабр и эпидермиса кожи (при рН 4). При всасывании кислот в кровь развивается ацидоз, сопровождающий­ся нарушением осморегуляции, баланса натрия и хлоридов, гемолизом и агглютинацией эритроцитов, расщеплением гемоглобина или образованием метгемоглобина и гематопорфирина.

Диагноз ставят на основании симптомов отравления и результатов определения рН воды.

Профилактика. Для повышения рН до нейтральной реакции прудовую воду отстаивают или известкуют. При закисленности воды в водоисточнике ставят известковые фильтры на магистральном канале зимовальных прудов, а летом ее нейтрализуют внесением негашеной извести по воде.

ЩЕЛОЧИ

Щелочи (едкий натр, едкое кали, негашеная известь).

По своему действию к щелочам близки сода и силикат натрия. Щелочные сточные воды поступают в водоемы с целлюлозных, шерстеобрабатывающих, текстильных предприятий и коммунально-бытового хозяйства.

Токсичность щелочей обусловлена гидроксильными ионами и повышением рН воды. Гидроксильные ионы вызывают набухание, затем расплавление и разжижение белка. Проникая в ткани, они вызывают влажный некроз.

Кровь, выходящая из поврежденных сосудов, не свертывается. Чувствительность разных видов рыб к повышению рН неодинакова.

Для форели и пеляди, окуня и ерша пороговые величины рН составляют 9—9,25; для плотвы — 10,4; для щуки, карпа и ли­ня — 10,8; для раков и крабов—10,2; для зоопланктона —10.

Токсические концентрации едкого натра составляют для форели и лосося 10 мг/л, голавля — 20 мг/л, карпа и леща — 55,5 мг/л, карася и оку­ня — 50 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении щелочами рыбы становятся беспокойными, легко возбудимыми, у них учащается дыха­ние, увеличивается секреция слизи кожей и жабрами, причем она сильно раз­жижена, тягучая, легко стекает и смывается с поверхности тела. В резуль­тате быстрого истощения ее запасов поверхность тела становится тусклой, а чешуя шероховатой. Отравления щелочами сопровождаются сильным расши­рением кровеносных сосудов в жабрах и плавниках, что приводит к появле­нию очаговых кровоизлияний и даже кровотечений из жабр. Плавники погибших рыб разволокнены вследствие распада межлучевых перепонок. Респира­торный эпителий и эпидермис кожи в состоянии слизистой дистрофии, некро­биоза и некроза.

Диагноз ставят по результатам внешнего осмотра рыб, определения pН воды или по щелочной реакции слизи. Дополнительно устанавливают общую щелочность воды титрованием раствором сильной кислоты.

Профилактика заключается в недопущении поступления щелочных вод в водоисточники, правильном применении извести в рыбоводстве, обязательной промывке новых бетонных бассейнов проточной водой, регулярном контроле рН воды в рыбохозяйственных водоисточниках, а также в борьбе с их «цветени­ем».

Щелочные и щелочноземельные металлы и их соли (Na, К, Mg, Ca, Sr, Li, Ba). Соли щелочных и щелочноземельных металлов присутствуют в сточ­ных водах машиностроительной, целлюлозно-бумажной, химической, азотно­туковой, электротехнической, красильной, полиграфической и резиновой промышленностей. Поступление калия происходит в результате вымывания из почв калийных удобрений, а также с атмосферной пылью.

Токсичность. Попадая в водоемы, соли щелочных и щелочноземельных металлов повышают соленость и жесткость воды. Их катионы сравнительно легко проникают через жабры в тело рыб и включаются в биохимические процессы, нарушая их течение.

Гипертонические растворы солей, особенно несбалансированные, действуют на пресноводных рыб как настоящие яды. Пороговые концентрации хлоридов составляют для карпа и линя 5,0 г/л, окуня — 10,7 г/л, угря и форели — 11,25 г/л. Для большинства пресноводных рыб безвредной границей солености считают 1,0 г/л (1%о). Щелочные и щелочно-земельные металлы относятся к группе слаботоксичных веществ.

Симптомы и патоморфологические изменения. В высоких концентрациях соли натрия и других элементов обладают локальным действием. Кожа и жаб­ры рыб обильно покрываются слизью. При отравлении солями натрия кожа становится темной, а калия — более светлой. В жабрах наблюдается сморщи­вание и распад эпителия. При снижении концентрации соли действуют на нервную систему, вызывая паралич нервно-мышечного аппарата. Отравившие­ся рыбы плавают кругообразно, а затем толчкообразно, слабо реагируют на раздражения, опрокидываются на бок и гибнут с явлениями паралича. Смерть наступает от асфиксии. При воздействии нитритов кровь становится темно-шоколадного цвета, сохраняющегося несколько часов после смерти.

Диагноз основан на анализе характера течения интоксикации, определении степени загрязнения водоема и выявления источников поступления сточных вод, содержащих соединения металлов.

По результатам определения жесткости воды и содержания хлоридов, сульфатов, нитратов судят о степени солености воды. Для определения концентрации металлов применяют специальные колориметрические и спектрографические методы.

Профилактика заключается в соблюдении установленных для рыбоводства гидрохимических нормативов. Допустимые пределы их составляют: жест­кость — более 7 мг-экв/л, сульфат-ионы — 100 мг/л, хлорид-ионы — 300 мг/л, нитрат-ионы — 40 мг/л (9,1 мг/л N), нитрит-ионы — 0,08 мг/л (0,02 мг/л N), катионы Na — 120 мг/л, Са — 180 мг/л, К — 50 мг/л, Mg — 40 мг/л.

ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

Тяжелые металлы и их соли (Сu, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co, Ni, As, Al) — широко распространенные промышленные загрязнители. В водое­мы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми вы­бросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в ес­тественных водоемах и органах гидробионтов.

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включа­ются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорга­нические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками.

Металлы способны накапливаться в различных организ­мах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особен­но опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пи­щей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления.

Большая часть неорганических соединений металлов поступа­ет в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые соли и металлорганические соединения. Антропогенные источни­ки многократно (в 2-13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде.

Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловле­но их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-при­жигающим действием, нарушают функции органов дыхания. Гидроокиси железа и марганца, осаждаясь на жабрах и икре, нарушают газообмен, что приводит к асфиксии.

С повышенным загрязнением морской воды соединениями титана, железа, кадмия, хрома связывают поражение рыб опухолями и язвенной болезнью, а также деформацию скелета и воспаление плавников.

В клинической симптоматике острых отравлений рыб тяжелыми металла­ми преобладают нервно-паралитический синдром и нарушение дыхания, кото­рое обусловлено дистрофическими и некробиотическими изменениями в жаб­рах и коже. При хроническом отравлении симптомы выражены слабо. На пер­вое место выступают деструктивные изменения жаберного аппарата и парен­химатозных органов, анемия и истощение рыб.

 

Медь (Си) содержится в сточных водах рудообогатительных комбина­тов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприя­тий. Сульфат, карбонат, хлорокись и арсенат меди применяют как альгициды, фунгициды и моллюскоциды. Медь легко образует комплексы с неорганичес­кими и органическими веществами, адсорбируется на взвесях.

Токсичность. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких — инактивируют дыха­тельные ферменты. Токсичность меди возрастает при снижении жесткости во­ды, температуры и содержания кислорода. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием. Для гидробионтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди.

Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02—0,04 мг Cu/л в мягкой воде и 0,08 мг Cu/л в жесткой воде. Хроническое от­равление рыб отмечают при 0,1 от CK₅₀ и выше. При кратковременном дейст­вии этих концентраций повышалась восприимчивость радужной форели и чавычи к вибриозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и разрушение покровного эпителия, в печени и почках — дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, на­рушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпи­телия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускула­туре, очаговым некрозом в кишечнике.

 

 

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметриче­ские, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы.

Профилактика основана на проведении общих предупредительных мероприятий. Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских — 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных про­дуктах 10 мг Cu/кг продукта.

 

Цинк (Zn). Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевти­ческой, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промыш­ленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины. В во­доемах он присутствует в виде растворимых солей, нерастворимых гидрооки­сей и в виде адсорбента на взвешенных частицах.

Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.

Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентра­ции 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л. Хрониче­ское отравление молоди форели наступает через 26 сут в концентрации 0,01 мг Zn/л. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.

Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом. Цинк накапливается в сли­зи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше — в печени, селезенке и мышцах.

Профилактика основана на общих принципах. Рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских — 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточ­ные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.

 

Ртуть (Hg) содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран, меркургексан) при­меняют в качестве пестицидов. Хотя ртуть широко распространена в природе, в последнее время отмечено повышенное ее содержание в воде (13,0 — 30,0 мкг/л), но особенно в гидробионтах.

В воде ртуть находится чаще в растворимом и нерастворимом виде, а также в составе комплексных соеди­нений. Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается в органическую (этилртуть и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах.

Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пи­щевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность орга­нических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способ­ствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов.

Ртутные препа­раты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорга­нических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути — хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов. Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.

Хроническое отравление рыб развивается при длительном воздействии концентраций, составляющих 1/5-1/20 от СК₅₀. При этом в органах рыб и в кормовых организмах накапливается значительное количество ртути, превышающее ее концентрации в воде в сотни и тысячи раз. Поглощение органиче­ской ртути происходит в 10 раз быстрее, чем неорганической. Поэтому в гидробионтах она составляет около 90-100% от общего содержания ртути. На­блюдается тенденция к увеличению концентраций ртути с возрастом рыб.

При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре и почках, а при хроническом — в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке.

Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5-10,0 мг/кг, а хроническое — при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6-6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8-12 мес.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении у рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, уси­ления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто бело­ватым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвер­гается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, некроз клубочков и эпителия почечных канальцев.

Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функ­ции нерв