Роль микрофлоры в развитии гингивита

Добавил workmaster 03 августа, 2009 17:35 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Комментариев: 0  

Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клинически может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспаления отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнаруживаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоци-тов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроизводимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонти-тах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еше более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично поражает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение паро-донта при иммунологических механизмах развития процесса.

Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накоплении зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и качественные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микрофлоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевидных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гингивита отмечается большое количество актиномииетов. При дальнейшем про-грессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки.

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрииательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.

Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофлоры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамот-рииательных палочек, актиномииетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков.

Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания связано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунного ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.

Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями:

1. Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как первичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекрестных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрастающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта.

2. Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включающие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздействуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорганизмы улучшает состояние пародонта.

3. Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируются) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек и гингивитами.

4. Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васку-литы, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию соединительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включающие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и паро-донта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесне-вой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий.

5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.

Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показывают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует проявления гингивита.

__________________________________________________