Профилактика и диспансерное наблюдение

Мигрень у детей

Клинические рекомендации

Мигрень у детей

МКБ 10: G43.0, G43.1

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР169

URL:

Профессиональные ассоциации:

• Всероссийское общество неврологов

Утверждены

На Балтийском Конгрессе по детской неврологии 2016

Согласованы

Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.

Оглавление

• Ключевые слова
• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация
• 2. Диагностика
• 3. Лечение
• 4. Реабилитация
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
• 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
• Критерии оценки качества медицинской помощи
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
• Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
• Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

• Мигрень
• Дети и подростки
• Головная боль
• Мигренозная аура
• Критерии диагностики
• Лечение и профилактика
• Критерии оценки качества медицинской помощи

Список сокращений

ХЕГБ — хроническая ежедневная головная боль

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

БОС — биологическая обратная связь

5-НТ-1 — 5-гидрокситриптамин-1

ГБ — головная боль

ОСВ — околоводопроводное серое вещество

ХМ — хроническая мигрень

ВАШ — визуально-аналоговая шкала

ДПГДВ – доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

МРТ – магнитно-резонанстная томография

ЭЭГ- электроэнцефалография

Термины и определения

Мигрень - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли и проявляется повторяющимися приступами головной боли, которые часто сопровождаются сопутствующими симптомами (тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией).

Головная боль (ГБ) — это мучительное и лишающее возможностей нормально функционировать состояние, возникающее в случае немногочисленных типов первичной головной боли, таких как мигрень, головная боль напряжения и кластерная головная боль.

Триггерные факторы - факторы, которые могут вызвать приступ мигрени. С английского языка trigger переводится как спуск (пуск). Триггерные факторы часто путают с причинами мигрени.

Сенситизация — это состояние, при котором постепенно снижается сила стимула, необходимая для получения ответа, а амплитуда ответа повышается.

Аллодиния — это боль вследствие воздействия раздражений, обычно её не вызывающих. Термические или механические повреждения часто приводят к аллодинии в месте повреждения. Аллодинию следует отличать от гипералгезии, то есть повышенной болевой чувствительности на раздражители, обычно вызывающие боль.

Аура — комплекс очаговых неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в самом начале мигренозной головной боли.

Гомонимные зрительные нарушения – это патологическое состояние, при котором человек воспринимает только одну половину (левую или правую) поля зрения, а граница, разделяющая видимую и выпавшую половины, проходит через центральный вертикальный меридиан.

Дизартрия (из др.-греч.???- — приставка, означающая затруднённость, расстройство +?????? — «сочленяю, соединяю») — нарушение произношения вследствие нарушения иннервации речевого аппарата, возникающее в результате поражения нервной системы.

Гипоакузия – снижение остроты слуха.

Атаксия – это нервно-мышечное расстройство моторики, которое характеризуется нарушением координации движений, а также утратой равновесия как в покое, так и при ходьбе.

Парестезия – это специфический вид нарушения чувствительности, который сопровождается субъективными ощущениями покалывания, жжения, ползания мурашек. Является следствием раздражения чувствительных нервных волокон.

Пароксизмальное состояние — это обобщенное понятие, которое включает в себя судорожные и бессудорожные пароксизмы эпилептического и неэпилептического характера. Пароксизмальное состояние — это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью.

Хроническая мигрень характеризуется очень частыми приступами головной боли, возникающими как минимум 15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев. При этом у ребенка должны быть в анамнезе эпизодические приступы мигрени.

Мигренозный статус диагностируют в том случае, когда приступ интенсивной головной боли (или несколько следующих друг за другом приступов) продолжает­ся более 72 часов (исключая время сна). Мигренозный статус, как правило, является показанием для госпитализации.

Краткая информация

Определение

Мигрень представляет собой одну из наиболее распространенных форм первичной головной боли и проявляется повторяющимися приступами головной боли, которые часто сопровождаются сопутствующими симптомами (тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией) [1].

Головная боль (ГБ) чаще локализуется в одной половине головы по типу гемикрании, сторонность боли может меняться от приступа к приступу. Головные боли при мигрени отличаются значительной интенсивностью. Продолжитель­ность приступа варьирует от 1—2 часов до нескольких суток.

Этиология и патогенез

Большое значение в возникновении мигрени имеют наследственные факто­ры. Механизм наследования до сих пор не ясен. Наследуется, по-видимому, не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования цент­ральной нервной и сосудистой систем на различные типы раздражителей.

Для многих пациентов характерно наличие триггерных факторов, которые могут провоцировать приступы мигрени. Выявление триггерных факторов мо­жет помочь ребенку и его родителям значительно уменьшать частоту приступов мигрени путем изменения образа жизни при избегании или устранении наиболее важных и частых триггеров. Однако у некоторых пациентов триггерной является совокупность факторов, провоцирующих приступы мигрени в каждом конкрет­ном случае

Триггеры приступа мигрени [2]

Психологические	Стрессы. Позитивные и негативные эмоции Изменения настроения
Гормональные факторы	Менструация. Овуляция.
Факторы окружающей среды	Яркий свет. Громкий шум. Сильные или резкие запахи (духи, курение, моющие средства). Погодные условия (ветер, изменения погоды, сильная жара/холод).
Диета, продукты питания, напитки	Шоколад. Сыры. Помидоры. Киви. Орехи. Лук. Чеснок. Алкоголь. Продукты, содержащие глютамат.
Лекарственные препараты	Резерпин. Нитроглицерин. Эстрогены.
Другие факторы	Недосыпание/пересыпание. Голод. Гипогликемия. Гипертермия. Усталость. Авиаперелеты.

Мигрень относится к первичным головным болям и считается формой нейроваскулярной ГБ, при которой первичные изменения в нервной системе приво­дят к вторичному расширению кровеносных сосудов и, соответственно, к боли и дополнительной нервной активации [3]. Патофизиология боли при мигрени имеет неврологическую основу, а не первичные сосудистые на­рушения [4].

Известно, что первичные головные боли могут проявляться типичными эпи­зодическими приступами, возможны хронические ежедневные или почти еже­дневные ГБ. Описаны ремиссии — как при эпизодических, так и при хрониче­ских ГБ.

Первоначальные исследования механизмов мигрени были сфокусированы на краниальной вазодилятации как источнике боли [3].

Механизмы периферической тригеминальной активации, локализация и физиология вторых тригеминоваскулярных нейронов и механизм кортикальной распространяющейся депрессии являются другими интенсивно изучаемыми об­ластями при мигрени.

Исследования с использованием ПЭТ показывают, что ростральные отделы ствола мозга, особенно контралатеральное околоводопроводное серое вещество (ОСВ) среднего мозга — значимые структуры в патофизиологии мигрени.

Эти данные подтверждают, что области ствола мозга играют кардинальную роль в инициации или завершении приступа мигрени. Мигрень, вероятно, явля­ется результатом дисфункции ствола мозга и/ или диэнцефальных ядер, которые вовлечены в сенсорную модуляцию краниоваскулярных афферентов [3].

Приступы ГБ при мигрени могут различаться у разных людей, изменяться от атаки к атаке [5]. Такая вариабельность может частично объ­ясняться дисфункцией ионных каналов в аминергических ядрах ствола мозга, которые в норме модулируют сенсорный поток и обеспечивают нейрональный контроль краниальных сосудов. Высвобождение кальцитонин-ген-связанного пептида вызывается периферической тригеминальной активацией. Возникаю­щая в результате боль может рассматриваться как нарушение перцепции обыч­но безболезненных афферентных стимулов от краниоваскулярных структур, что, возможно, вызвано развитием периферической или центральной сенситизации [6].

Сенсорные нейроны менингеальной оболочки имеют сходство с ноцицептивными нейронами других областей нервной системы, обладают хемосенситивностью и сенситизацией.

Сенситизация — это состояние, при котором постепенно снижается сила стимула, необходимая для получения ответа, а амплитуда ответа повышается [7].

Выделяют периферическую и центральную сенситизацию. Субъективно сенситизация проявляется в виде гипералгезии и аллодинии.

При мигрени развитие периферической сенситизации (интракраниальных ноцицепторов менингеальных оболочек и кровеносных сосудов, а также пер­вичных болевых нейронов в узле тройничного нерва) в приступе ГБ связано с выделением провоспалительных медиаторов, экстравазацией белков плазмы при дилатации церебральных и менингеальных сосудов. Интракраниальная ме­ханическая стимуляция также способствует развитию периферической сенси­тизации.

Этим объясняется усиление ГБ в приступе мигрени при кашле, наклонах и рутинной физической активности, что связано с небольшим повышением внутричерепного давления и легкой механической стимуляцией интракраниальныхноцицепторов. [7].

Считается, что пульсирующая боль является следствием в основном периферической сенситизиции, а аллодиния и повышенная чувствительность кожи головы — в основном центральной сенситизации.

Периферическая сенситизация приводит к развитию центральной сенситиза­циитригеминальных нейронов второго порядка. Экспериментальными данными показано, что сенситизация этих центральных нейронов может продолжаться до 10 часов [8]. При центральной сенситизации структуры, во­влеченные в периферическую сенситизацию, уже обладают спонтанной активно­стью даже в отсутствии периферической стимуляции.

При длительном возбуждении тригеминальные нейроны второго порядка начинают отвечать на подпороговые стимулы болевой импульсацией. В результате активируются и сенситизируются нейроны третьего порядка (таламические ней­роны).

При длительности приступа мигрени более 4 часов аллодиния развивает­ся у 80% пациентов, зона распространения аллодинии превышает болевые зоны и может захватывать противоположную половину головы и верхние конечности [9]. Предполагается, что этот феномен отражает сенситиза­цию нейронов третьего порядка, к которым стекаются импульсы от тригеминаль­ных нейронов второго порядка.

Кожная аллодиния определяется как ощущение боли при нанесении неболе­вых стимулов на неповрежденную кожу. В 60—75% случаев у людей, страдающих мигренью, развивается центральная сенситизация (второго тригеминального нейрона), которая проявляется кожной аллодинией во время приступа [8]. Восновефеноменааллодиниипредполагаетсямеханизмцентраль­нойсенситизации, т.е. сенситизация вторых тригеминальных нейронов в хвоста­тых ядрах [10].

Центральная сенситизация, вероятно, играет роль в снижении ответа на лече­ние триптанами и в прогрессировании мигрени [11].

Повторяющиеся эпизоды центральной сенситизации могут лежать в основе перманентного нейронального повреждения ОСВ, что приводит к нарушению процессов модуляции боли, к снижению эффективности профилактического ле­чения и прогрессированию мигрени.

Частота аллодинии, выявляемой во время приступа ГБ, значительно выше у пациентов с ХМ (66%) и при мигрени с аурой (65%), чем при мигрени без ауры (41%) [12].

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования головной боли у детей раннего возраста значительно затруднены из-за невозможности для детей четко описать свою боль и вспомнить особенности ассоциированных симптомов.

При использовании критериев мигрени у детей по Vahlquist и Hackzell[13] оказалось, что в возрасте 7 лет распространенность миг­рени колеблется от 1,2 до 3,2% (у мальчиков чаще, чем у девочек). В возрастной группе от 7 до 11 лет распространенность мигрени выше и колеблется от 4 до 11 % с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. У детей старше 11 лет и подростков распространенность мигрени находится в пределах от 8 до 23% (у девочек чаще, чем у мальчиков) [14, 15,16].

Применение критериев Международной классификации головных болей первого пересмотра (1988) на примере 2165 детей в возрасте от 5 до 15 лет по­казало, что распространенность мигрени имеет место в 10,6% случаев, причем в 7,8% случаев дети имели мигрень без ауры и 2,8% случаев — мигрень с аурой [17].

Дополнительные исследования с использованием этих же критериев обнару­жили, что распространенность мигрени у детей составляет от 6,1 до 10,6% [18, 19, 20].

У подростков в возрасте 15—19 лет распространенность мигрени оказалась намного выше — 28%, причем 19% пациентов имели мигрень без ауры и 9% — миг­рень с аурой [21].

При использовании критериев Международной классификации головных бо­лей второго пересмотра (2004) у детей и подростков в возрасте от 12 до 17 лет установлено, что распространенность мигрени составила 14,5% [22]

Кодирование по МКБ-10

Мигрень без ауры [простая мигрень] G43.0.

Мигрень с аурой [классическая мигрень] G43.1:

- типичная аура с мигренозной головной болью G43.10;

- типичная аура с немигренозной головной болью G43.10;

- типичная аура без головной боли G43.104;

- семейная гемиплегическая мигрень G43.105;

- спорадическая гемиплегическая мигрень G43.105;

- мигрень базилярного типа G43.103.

Периодические синдромы детского возраста — предшественники мигрени:

- циклические рвоты G43.82;

- абдоминальная мигрень G43.820;

- доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста G43.821.

Ретинальная мигрень G43.81.

Осложнения мигрени:

- хроническая мигрень G43.3;

- мигренозный статус G43.2;

- персистирующая аура без инфаркта G43.3;

- мигренозный инфаркт G43.3;

- мигрень — триггер эпилептического припадка G43.3.

Возможная мигрень G43.83

Классификация

В настоящее время для классификации разных форм мигрени пользуются Международной классификацией головных болей второго пересмотра (МКТБ II) 2004 г.

Согласно МКГБ-II (2004), в зависимости от клинических проявлений и тече­ния приступа, у детей различают мигрень с аурой и мигрень без ауры.

Диагноз разных форм мигрени ставят исключительно на основании клиниче­ской картины, для чего применяют диагностические критерии Международной классификации головных болей второго пересмотра, опубликованные в 2004 г. Дополнительные методы исследования можно применять для дифференциаль­ной диагностики или для выявления вторичных форм головных болей.

Международная классификация мигрени (2004 год)

Мигрень

1. Мигрень без ауры
2. Мигрень с аурой
• С типичной аурой
• С длительной аурой
• Семейная гемиплегическая
• Базилярная (мигрень основной артерии)
• Мигренозная аура без головной боли
• С острым началом ауры
3. Офтальмоплегическая
4. Ретинальная

• Детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью
• Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей
• Альтернирующая гемиплегия у детей

1. Осложнения мигрени
• Мигренозный статус
• Мигренозный инсульт
2. Мигренозные расстройства, не удовлетворяющие критериям, перечисленным в разделе 1 (Вероятная мигрень).

Хроническая мигрень характеризуется частыми приступами головной боли, возникающими как минимум 15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев. При этом у ребенка должны быть в анамнезе эпизодические приступы мигрени.

Мигренозный статус диагностируют в том случае, когда приступ интенсивной головной боли (или несколько следующих друг за другом приступов) продолжает­ся более 72 часов (исключая время сна). Мигренозный статус, как правило, является показанием для госпитализации.

Персистирующая аура без инфаркта характеризуется сохранением симптомов ауры более 7 дней в отсутствие инфаркта по данным нейровизуализации.

Мигренозный инфаркт головного мозга характеризуется возникновением на фоне приступа с аурой и стойкой неврологической симптоматикой, соответствующей, обычно. проявлениям ауры. Критериями такого диагноза являются, сохранение симптомов ауры более 60 минут; многомесячный (многолетний) анамнез характерных приступов мигрени с аналогичной (но более кратковременной) аурой; подтверж­дение инфаркта мозга методами нейровизуализации; отсутствие других заболева­ний, способных вызвать аналогичные симптомы.

Мигрень рассматривается как триггер эпилептического припадка, если эпилептические припадки, вызываемые (запускаемые) мигренью, возникают во вре­мя или в течение часа после мигренозной ауры.

Диагностика

Мигрень без ауры (ранее обозначалась как простая мигрень) — самая частая форма мигрени у взрослых и у детей.

Мигрень — хроническое заболевание, которое проявляется эпизодическими приступами головной боли с характерными сопутствующими симптомами.

У некоторых пациентов за несколько часов или даже суток до приступа могут возникать предвестники головной боли (продромальная фаза), некоторые симп­томы могут появляться после приступа (после приступная фаза). Продромальные и после приступные симптомы включают гиперактивность или, наоборот, сниже­ние активности, депрессию, желание употреблять определенные продукты, пов­торную зевоту и др. Продромальные и после приступные симптомы не являются симптомами мигренозной ауры [24].

Таким образом, у детей с разными формами мигрени в течении приступов прослеживается определенная фазность: продромальный период, период ауры, фаза головной боли, пост приступный период [1].

2.1 Жалобы и анамнез

• Рекомендуется у детей с ГБ тщательный сбор анамнеза, детальное общеклиническое и неврологическое тестирование [1,3,12,17, 23].

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств

Комментарии: Приступу мигрени без ауры могут предшествовать предвестники (продро­мальные явления) в виде эмоциональных нарушений (немотивированная раз­дражительность, депрессия, апатия), нарушение сна, изменения аппетита (абу­лия или чувство неутолимого голода), жажды и задержки жидкости (пастозность, отечность). Предвестники возникают за несколько часов (или дней) до приступа [23].

У большинства детей с мигренью без ауры частота приступов составляет 1 раз в месяц или 1 раз в 2 месяца. При мигрени с аурой частота приступов несколько реже, у детей с гемиплегической мигренью еще реже - 1 раз в 4-6 месяцев.

Приступы мигрени могут начинаться в любое время суток, но чаще начало приступа отмечается днем или вечером. Головная боль при мигрени характерно пульсирующая. Однако у детей бывает давящая, распирающая или ломящая.

Боль при мигрени локализуется в лобно-височных, периорбитальной обла­стях, реже — в теменной области.

У детей дошкольного возраста наблюдается, как правило, двусторонняя голо­вная боль. Для старших детей характерна односторонняя головная боль, которая может менять сторону от приступа к приступу. Гемикранический характер боли в период приступа отмечают около 30% детей с мигренью без ауры, и половина детей с мигренью с аурой.

Как правило, только к 10-12 годам жизни ребенка характеристики головной боли при мигрени соответствуют таковым у взрослых.

Во время приступа мигрени характерен внешний вид больных: бледность кож­ных покровов лица, скудная мимика, иногда страдальческое выражение лица.

Помимо головной боли для приступа мигрени характерны тошнота и, реже, рвота. После рвоты, как правило, отмечается облегчение общего состояния, и ре­бенок обычно засыпает.

После сна продолжительностью от 30 минут до 2-3 часов приступ полностью купируется, и головная боль не возобновляется.

Средняя продолжительность приступов у большинства детей с мигренью без ауры составляет 2-3 часа, у большинства детей с мигренью с аурой при­ступы значительно короче, до 1 часа.

В межприступном периоде дети с мигренью практически здоровы.

Следует обращать внимание на размер и форму головы, поскольку субкомпенсированная гидроцефалия сопровождается частыми ГБ.

2.2 Физикальное обследование

• Рекомендуется использование визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) для оценки интенсивности головной боли в приступе мигрени [1,8].

Уровень убедительности рекомендаций C, уровень достоверности доказательствIII.

Комментарии: Обычно головная боль в приступе мигрени имеет высокую интенсив­ность, достигая 7—9 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), может быть мучительной, трудно переносимой. Нередко во время болевого приступа отмеча­ется общая гиперестезия, непереносимость яркого света (фотофобия), громких звуков (фонофобия), а также особенная чувствительность к обонятельным и так­тильным раздражителям. Обычная физическая нагрузка, движения головой, по­ездка на транспорте могут усиливать интенсивность головной боли.

Одна из главных целей лечащего врача детей и подростков с хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ) — разграничение первичных головных болей от вторичных.

Острое начало ГБ нередко связано с системными инфекциями (ОРВИ, грипп, менингиты и др.), органическим поражением мозга и другими вторичными при­чинами. Если приступы ГБ повторяются часто или даже эпизодически, следует предполагать наличие первичных ГБ и, в первую очередь, мигрени. При исключении вторич­ных причин ГБ важно разъяснить ребенку и его родителям природу заболе­вания и лечебную тактику.

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется проведение лабораторных методов обследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологическое исследование и др.) [1, 2, 7,10, 14, 17,20].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Общий анализ крови, в особенности СОЭ, может помочь в выявлении при­знаков воспаления и при артериитах. Полезна оценка уровня гормонов щитовид­ной железы. Если помимо частых головных болей имеются какие-либо другие клиниче­ские признаки, к примеру, симптомы системной красной волчанки, обязательно исследование антинуклеарных антител, С-реактивного белка и СОЭ.У многих детей трансформация мигрени с эпизодическими приступами в хроническую мигрень связана с наличием инфекций. В этих случаях необходимо определять уровни антител к вирусам Эпштейн—Барр, а также антитела к боррелии для исключения болезни Лайма. Несмотря на отсутствие специфического лечения для некоторых состояний вирусной этиологии, многие родители предпочитают быть осведомленными о возможных причинах трансформации эпизодической головной боли в хрониче­скую. Это оправдывает проведение иммунологических исследований у детей с ча­стыми ГБ.

2.4 Инструментальная диагностика

• Рекомендуется проведение нейровизуализационных методов исследования для исключения вторичной ГБ [2, 20, 25].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Нейровизуализационные исследования могут выявить значительные измене­ния в ЦНС, особенно при очаговых неврологических знаках и/или судорожных приступах в анамнезе. Иногда на МРТ обнаруживают негрубые сосудистые аномалии, небольшие изменения в белом веществе мозга, арахноидальные и/или эпифизарные кисты, которые не имеют клинического зна­чения у детей с ГБ, но вызывают большую обеспокоенность у семьи такого ребенка. Если родители отмечают травму головы или шеи, особенно в связи с началом ГБ, необходима МР-ангиография сосудов шеи и голо­вного мозга для исключения возможной диссекции сонной артерии. Когда имеются признаки идиопатической внутричерепной гипертензии, необходимо провести дифференциальный диагноз с тромбозом венозных синусов, который может быть причиной повышения внутричерепного давления. Для этого используют МРТ головного мозга во флебографическом режиме [25].

• Рекомендуется исследование глазного дна при ГБ у детей [2, 3, 23, 28, 33].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Исследование глазного дна важно для исключения отека зрительного нерва и повышения внутричерепного давления.

Лечение

В терапии мигрени выделяют два основных направления: лечение приступа и профилактическое лечение [26].

Для детей часто бывает трудно определить начало приступа мигрени, что обусловлено тем, что:

- в силу большой эмоциональности, увлечения играми, быстрого переклю­чения внимания дети часто пропускают начало приступа головной боли и замечают ее только в том момент, когда боль имеет уже высокую интен­сивность и появляется тошнота, а иногда и рвота;

- многие дети по опыту знают, что головная боль может нарастать очень быстро и поэтому любую головную боль воспринимают как приступ мигрени. Поэтому следует обучать детей и их родителей раннему определению приступа мигрени и его лечению.

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендуется для приступов умеренной и высокой интенсивности использовать ибупрофен** в разовой дозе 10 мг/кг массы тела [27, 36, 37].

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательствI.

Комментарии: Назначается в самом начале приступа. В некоторых исследованиях для эффективного лечения приступов мигрени у детей применялась доза 7,5 мг/кг [30, 29]. Ибупрофен по своим обезболивающему и жаропонижающему эффектам, а также по воздействию на желудочно-кишечный тракт и почки сопоставим с парацетамолом, но не оказывает токсического действия на печень [37].

• Рекомендуется применение парацетамола** в разовой дозе 10—15 мг/кг [30, 36].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Назначается в самом начале приступа. Возможно повторное применение препарата через 6—8 часов [30].

• Не рекомендуется при частых приступах мигрени у детей применение более двух (максимум трех) обезболивающих препаратовраз в неделю в виду высокого риска формирования лекарственно­го абузуса [27, 30, 36, 37].

Уровень убедительности рекомендаций C, уровень достоверности доказательствIII.

• Рекомендуется у подростков для купирования тяжелых приступов мигрени, помимо аналь­гетиков, использовать специфические противомигренозные препа­раты: триптанов (суматриптана, золмитриптана и др.) и эрготов [25].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Селективные агонисты 5-НТ-1-рецепторов - суматриптан и другие триптаны (золмитриптан, ризатриптан) применяют до 18 лет с осторожностью, несмотря на имеющиеся публикации по эффективному применению триптанов в купиро­вании приступов мигрени у детей [32, 33, 34, 35]. Синкаптон, разрешенный к применению в РФ, у детей 6-12 лет на­значают по? таблетки, старше 12 лет — по 1 таблетке в разовой дозе.

• Рекомендуется назальное применение суматриптана у детей в дози­ровке 20 мг [34, 35, 36]

Уровень убедительности рекомендаций D, уровень достоверности доказательств IV.

Комментарии: Менее эффективен при введении подкож­но или перорально. Селективные агонисты 5-НТ-1-рецепторов - суматриптан и другие триптаны (золмитриптан, ризатриптан) применяют до 18 лет с осторожностью, несмотря на имеющиеся публикации по эффективному применению триптанов в купиро­вании приступов мигрени у детей [32, 33, 34, 35]. В настоящее время нет однозначных данных о доказанной эффективности пероральных триптанов для терапии острого приступа мигрени у детей [36].

• Рекомендуется у детей и подростков для купирования эпизодических приступов мигрени умеренной интенсивности назначать НПВС (например, ибупрофен**), а при тяжелых приступах головной боли - комбинацию триптана и НПВС [2, 31].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: Такой подход особенно оправдан у детей и подростков, у которых периодически отмечаются длительные и очень тяжелые приступы головной боли (более 8 баллов по 10-балльной ВАШ).

• Не рекомендуется примять у детей до 6 лет неселективные агонисты 5-НТ-1-рецеторов (эрготамин и его производные) [30, 31, 36, 37].

Уровень убедительности рекомендаций D, уровень достоверности доказательств IV.

Препара­ты и их дозы, применяемые при остром приступе мигрени у детей, приведены в таблице.

Препарат	Класс доказательности	Ссылки
Неспецифические обезболивающие препараты
Ибупрофен** 10 мг/кг (разовая доза)	I	Hamalainen M.L. [et al.], 1997
Ибупрофен** 7,5 мг/кг (разовая доза)	I	Lewis D.W. [et al.], 2007
Парацетамол 15 мг/кг (разовая доза)	I	Hamalainen M.L. [et al.], 2006
Триптаны
Суматриптан (Имигран, Сумиг, Амигренин) Формы выпуска: - 1табл. - 50 мг или 100 мг; - спрей для интраназального применения 20 мг в 1 дозе; аутоинъектор 6 мг	I
Дозирование (разовая доза): интраназально 10 мг (при массе тела 20-39 кг), 20 мг (при массе тела больше 39 кг)	I	Ueberall M.A., 1999
Перорально 12,5-25 мг	I	Hamalainen M. L. [et al.], 1997
Подкожно, 6 мг	IV	MacDonald J.T., 1994
Золмитриптан: - таблетки 2,5 мг (разовая доза); - назальный спрей 5 мг (разовая доза)	IV	Under S.L [et al.], 2000
Ризатриптан Таблетки 5 мг (20-39 кг), 10 мг (больше 39 кг)	II	AhonenK. [et al.], 2006 Winner P., 2002

• Рекомендуется при тяжелом затяжном приступе и мигренозном статусе в условиях неврологического стационара использовать дегидратирующие, антигистаминные, седативные препараты парентерально, капельно, а в ряде случаев - преднизолон [1, 2, 38].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

• Рекомендуется при тошноте и рвоте применять метоклопрамид в дозе 0,5 мг/кг (в/в, в/м или внутрь) или домперидон 200— 400 мкг/кг (внутрь) [36, 37].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Реабилитация

• Рекомендуется санаторно-курортное лечение 1-2 раза в год [1, 2, 27, 33].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств II.

Комментарии: В санаторно-курортных условиях применяют грязевые аппликации на воротниковую область невысокой температуры (36—38°, 10— 15 минут, 10—12 процедур). Иногда грязелечение проводится в чередовании с радоновыми ваннами (100—200 ед. Махе, 36°, 10—12 минут), реже с общими сероводородными ваннами (50—100 мг/л сероводорода! 10 процедур). Наряду с грязевыми аппликациями или ваннами применяются лечебная физкультура, массаж воротниковой зоны и головы. Применение воротниковой терапии в чередовании с общими радоновыми или сероводородными ваннами имеет целью воздействовать на шейный вегетативный аппарат и на нарушенное при этом периферическое кровообращение. В местных санаториях целесообразно использовать электрофорез новокаина, папаверина в комплексе с хвойными ваннами. При плохой переносимости жары не следует направлять таких больных на южные курорты в жаркий период года.

Список литературы

1. Вейн, А.М. Мигрень / А.М. Вейн, О.А. Колосова, Н.А. Яковлев, Т.А. Слюсарь. — М.: Медици­на, 1995. - 180 с.

2. Гузева, В.И. Руководство по детской неврологии: 3 изд. / В.И. Гузева. — М.: МИА, 2009. — 640 с.

3. Goadsby, P.J. Migraine-current understanding and treatment / P.J. Goadsby, R.B. Lipton, M.D. Ferrari // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346 (4). - P. 257-270.

4. Aurora, S.K. Spectrum of illness: understanding biological patterns and relationships in chronic migraine / S.K. Aurora // Neurology. — 2009. — Vol. 72, Suppl. 5. — P. 8-13.

5. Silberstein, S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology / S.D. Silberstein // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 754-762.

6. Welch, K.M. Periaqueductal gray matter dysfunction in migraine: cause or the burden of illness? / K.M. Welch, V. Nagesh, S.K. Aurora, N. Gelman // Headache. — 2001. — Vol. 41 (7). - P. 6629-37.

7. Dodick, D. Central sensitization theory of migraine: clinical impli­cations / D. Dodick, S. Silberstein // Headache. - 2006. - Vol. 46, Suppl. 4. - P. 182-191.

8. Burstein, R. An association between migraine and cutaneous allodynia / R. Burstein, D. Yarnitsky, I. Goor-Aryeh [et al.] // Ann. Neurol. — 2000. — Vol. 47 (5). - P. 614-624.

9. Burstein, R. Managing migraine associated with sensitization / R. Burstein, M. Jakubowski //Handb. Clin. Neurol. - 2010. - Vol. 97. - P. 207-15.

10. Ashkenazi, A. Identifying cutaneous allodynia in chronic migraine using a practical clinical method / A. Ashkenazi, M. Sholtzow, J.W. Shaw [et al.] // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27 (2). — P. 111-7.

11. Bigal, M.E. When migraine progresses: transformed or chronic migraine / M.E. Bigal, R.B. Lipton // Expert Rev. Neurother. — 2006. — № 6 (3). — P. 297-306.

12. Lovati, С. Allodynia in different forms of migraine / C. Lovati, D. D"Amico, S. Rosa [et al.] // Neurol. Sci. - 2007. - Vol. 28. - P. 220-221.

13. Vahlquist, В. Migraine of early onset. A study of thirty one cases in which the disease first appeared between one and four years of age / B. Vahlquist, G.Hackzell// ActaPaediatr. — 1949. — Vol. 38. - P. 622-636.

14. Mortimer, M.J. Epidemiology of headache and childhood migraine in an urban general practice using Ad Hoc, Vahlquist and IHS criteria / M.J. Mortimer, J. Kay, A. Jaron // Dev. Med. ChildNeurol. - 1992. - Vol. 34 (12). - P. 1095-1101.

15. Bille, B.S. Migraine in school children. A study of the incidence and short-term prognosis, and a clinical, psychological and electroencephalographic comparison between children with migraine and matched controls / B.S. Bille // ActaPaediatr. Suppl. — 1962. — Vol. 136. - P. 1-151.

16. Sillanp??, M. Prevalence of migraine and other headache in Finnish children starting school / M. Sillanp?? // Headache. - 1976. -Vol. 15 (4). - P. 288-290.

17. Abu-Arafeh, L. Prevalence of headache and migraine in school children / L. Abu-Arafeh, G. Russell // British Medical Journal. - 1994. - Vol. 309. - P. 765-769.

18. Barea, L.M. An epidemiologic study of headache among children and adolescents of southern Brazil / L.M. Barea, M. Tannhauser, N.T. Rotta // Cephalalgia. — 1996. — Vol. 16(8). — P. 545-549.

19. Lu, S.R. Migraine prevalence in adolescents aged 13—15: a student population-based study in Taiwan / S.R. Lu, J.L. Fuh, K.D. Juang, S.J. Wang // Cephalalgia. — 2000. — Vol. 20 (5). - P. 479-485.

20. Zwart, J.A. The prevalence of migraine and tension-type headaches among adolescents in Norway. The Nord-Trmndelag Health Study (Head-HUNT-Youth), a large population-based epidemiological study / J.A. Zwart, G. Dyb, T.L. Holmen [et al.] // Cephalalgia. - 2004. - Vol. 24 (5). - P. 373-379.

21. Split, W. Epidemiology of migraine among students from randomly selected secondary schools in Lodz / W. Split, W. Neuman // Headache. — 1999. — Vol. 39(7). — P. 494-501.

22. Karli, N. Headache prevalence in adolescents aged 12 to 17: a student-based epidemiological study in Bursa / N. Karli, N. Аkis, M. Zarifoplu[ et al.] // Headache. — 2006. — Vol. 46 (4). — P. 649-655.

23. Шток, В.Н. Справочник по формулированию клинического диаг­ноза болезней нервной системы / В.Н. Шток, О.С. Левин. — М.: МИА, 2006. — 520 с.

24. Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я: 2-е изд. / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. — М: ГЭОТАР. — 2003. — 1344 с.

25. Winner, P. Headaches in children / P. Winner, A.D. Hershey, Z. Li // Wolffs headache and other head pain. 8thedition. — NewYor