Поражение мочевыделительной системы

Инфекции мочевых путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) осложняют течение сахарного диабета и способствуют быстрому ухудшению функционального состояния почек, особенно у больных, имеющих клинические признаки диабетической нефропатии.

Глюкозурия, нередконаблюдающаяся при сахарном диабете, способствует более частому развитию мочевых инфекций, поскольку глюкоза сама по себе является благоприятной питательной средой для размножения бактерий.

Нейропатия мочевого пузыря - осложнение сахарного диабета, заключающееся в нарушении его иннервации, вследствие чего у больных исчезают позывы к мочеиспусканию, развивается застой мочи, который способствует присоединению инфекций мочевыводящих путей.

Снижение противомикробного иммунитета  характерно для сахарного диабета, нередко даже непатогенная флора, присутствующая в моче в невысоких титрах, вызывает воспалительные изменения мочевых путей.

Мочевые инфекции при сахарном диабете в 90% случаев протекают малосимптомно или бессимптомно. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита (ознобы, лихорадка, дизурия) чаще всего отсутствует. Заподозрить обострение мочевой инфекции у больного сахарным диабетом можно на основании беспричинной декомпенсации углеводного обмена и появления кетоацидоза.

Атипичное бессимптомное течение мочевых инфекций при сахарномо диабете требует проведения активного выявления инфицирования мочевых путей: регулярно – 2 - 3 раза в год проводится общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко.

Лабораторные показатели, характерные для обострения мочевых инфекций:

• лейкоцитурия более 4 - 6 лейкоцитов в поле зрения в общем анализе мочи или более 2 – 4х10³/ мл в пробе по Нечипоренко;

• эритроцитурия (более 10³/мл в пробе по Нечипоренко), развивается при цистите или при сочетании мочевой инфекции с уролитиазом;

• протеинурия минимальна и не превышает 1 г/сут;

• бактериурия;

• посев мочи - не менее 10⁵ микробных клеток на 1 мл мочи (при отсутствии клинической картины) или 10²-10⁴ при обнаружении E.Coli, Proteus, Klebsiella, S.Saprophiticus.

1. Папиллярный некроз развивается преимущественно у больных сахарным диабетом с непрерывно рецидивирующей мочевой инфекцией. Характеризуется чередованием эпизодов обострения пиелонефрита и /или почечных колик. При исследовании мочи выявляют микро- или макрогематурию, пиурию (часто при отсутствии клинических симптомов), некротические почечные массы, протеинурию - не более 2 г/сут. При внутривенной урографии обнаруживают “изъеденные молью” чашечки и “кольцевидные тени” – следы отторжения некротизированных почечных сосочков. Возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности вследствие обструкции мочевыводящих путей некротизированными почечными массами. Лечение предусматривает немедленное восстановление пассажа мочи и проведение антибактериальной терапии.

2. Перинефральный абсцесс - острое гнойное воспаление почечной ткани. Может быть как одно-, так и двусторонним. Клинически характеризуется упорной лихорадкой с ознобами, при этом посевы мочи могут быть отрицательными. При пальпации области почек отмечается болезненность. Подтверждение диагноза получают при проведеннии компьютерной томографии. Необходимо проведение длительной антибиотикотерапии.

3. Эмфизематозный пиелонефрит характеризуется скоплением пузырьков газа вдоль почечных пирамид и под почечной фасцией, обусловлено анаэробными газобразующими бактериями. Клинические признаки эмфизематозного пиелонефрита: являются упорная лиходардка, боли в животе, тошнота, рвота, пиурия. В 85% случаев диагноз можно поставить на основании ультразвукового исследования или внутривенной урографии, при которых выявляются скопления газа вдоль почечных пирамид и под фасцией. Это тяжелейшее осложнение в 60-80% случаев приводит к смерти больного. Метод лечения - нефрэктомия.

4. Эмфизематозный пиелит по клиническим проявлениям схож с эмфизематозным пиелонефритом, но скопления газа локализуются только вдоль собирательного тракта мочевыводящей системы. Антибиотикотерапия достаточно эффективна, смертность от этого осложнения составляет около 20%.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек. Среди больных ХПН, находящихся на хроническом диализном лечении в США и Западной Европе, 20-25% составляют больные диабетической нефропатией.

У больного ХПН раньше других симптомов отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, тяжесть в эпигастрии. Типичны полиурия, никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. При тяжелом гипертоническом синдроме нередко присоединяются головная боль, осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна со снижением зрения, вплоть до полной слепоты.

При осмотре обращает на себя внимание своеобразная желтоватая бледность кожных покровов. Кожа сухая (больные не потеют), тургор ее снижен, отмечаются геморрагии и следы расчесов. Артериальное давление, как правило, повышено. Общая мышечная масса часто снижена. Характерны частые носовые кровотечения, одутловатость лица, уринозный запах изо рта (при далеко зашедшей уремии). Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях и ответах на вопросы. В терминальной стадии уремии развиваются тяжелая гипергидратация (анасарка, интерстициальный отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга), декомпенсированный метаболический ацидоз (периодическое дыхание Куссмауля), критическая гиперкалиемия, перикардит, сопорозное состояние, переходящее в уремическую кому.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. В связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением скорости клуюочковой фильтрации в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (креатинин>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии – при снижении скорости клубочковой фильтрации до 40 – 30 мл/мин.

Остеоартропатии у больных сахарным диабетом

Остеоартропатия(нейроостеоартропатия, “сустав Шарко”) обусловлена одновременным нарушением соматической и автономной иннервации (нарушения автономной иннервации играют ведущую роль). Характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы. Поражение двигательных волокон вызывает атрофию малых мышц стопы, обеспечивающих архитектонику стопы, ее упругость и устойчивость к деформациям. Стопа становится плоской («медвежья лапа», “стопа Шарко”), формируются “молоткообразные” пальцы. При этом повышается нагрузка на зоны повышенного давления на плантарной поверхности стопы, что способствует формированию омозолелостей и микротрещин кожи – возможных «ворот» для попадания инфекции.

Важную роль в развитии нейроартропатии играет и поражение автономной системы, вызывающее вторичные трофические расстройства – истончение кожи, редукция волосяного покрова на голенях, деформация и ломкость ногтей, тяжелые изменения структуры костей. Типичен выраженный остеопороз костей стоп (иногда с остеолизом, фрагментацией и разрушением суставов стопы) с асептической воспалительной реакцией периартикулярных тканей – вся стопа или голеностопный сустав отечны, гиперемированы, горячие на ощупь. Характерно, что тяжелое поражение суставов с крепитацией и тугоподвижностью не вызывает у пациента явных болевых ощущений. Трофические язвы подошвенной поверхности стопы отличаются практическим отсутствием болевого синдрома. Рентгенологические признаки диабетической остеоартропатии - остеопороз, параоссиальные и параартикулярные обызвествления (кальцинозы внутри и вокруг суставов), краевые остеофиты, фрагментация участков кости (остеолиз) с распадом суставов, массивная костная деструкция, секвестрация и резорбция костной ткани, грубые изменения суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические изменения мягких тканей, субхондральный склероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы. Тяжелые рентгенологические изменения могут не сопровождаться адекватными клиническими проявлениями.