Какие побочные эффекты от применения статинов?

Более 900 исследований подтверждают негативное воздействие статинов: побочные эффекты включают анемию, рак, хроническую усталость, ацидоз, нарушение работы печени, нарушение работы щитовидной железы, болезнь Паркинсона, Альцгеймера и даже диабет.

Как известно, 50% холестерина синтезируется в печени, механизм работы статинов основан на блокировании этого процесса, отсюда становится волне понятным, почему статины могут негативно влиять на этот орган. В связи с этим статины противопоказаны при болезнях печени и повышение уровня печеночных ферментов, регистрирующееся на фоне терапии статинами, возникает достаточно часто, хотя, повышение уровня трансаминаз далеко не всегда ассоциировано с нарушением функционирования печени.

Статины приводят к ускоренному разрушению клеток печени – это факт, но печень является органом с практически неограниченными регенераторными способностями.

Канадские ученые установили, что прием высоких доз "Симвастатина", "Аторвастатина" и "Розувастатина" увеличивает вероятность госпитализации с острым почечным повреждением (ОПП) в среднем на 34%.

Статины могут вызывать такие побочные реакции, как рабдомиолиз, в связи с чем в 2001 г. после смерти 52 пациентов с рынка был снят препарат церивастатин.

Рабдомиолиз – это наиболее тяжелое осложнение, обусловленное лизисом клеток поперечно-полосатых мышц и сопровождается высоким уровнем фермента creatinine kinase, ради проверки которого (наряду с другими ферментами печени) и берется ежеквартально анализ крови у принимающих статины и также сопровождающееся уменьшением объема циркулирующей крови, снижением почечного кровотока, острой почечной недостаточностью, шоком.

При повреждении миоцитов в кровоток поступает железосодержащий пигмент миоглобин, который, попадая в почки, закупоривает почечные канальцы, вызывая острый тубулярный некроз и почечную недостаточность.

Напомнаем, что самая важная «мышечная ткань» в организме находится не в бицепсах и трицепсах, а в нашем сердце. Именно в том самом сердце, ради спасения которого пациенты, собственно, и принимают эти самые статины. Ну, а если слабость в ногах и руках, нетрудно себе представить, каково в сердце.

Поэтому, когда у очередного пациента, который принимает эти пресловутые статины, вдруг останавливается сердце (cardiac arrest) как это случилось в апреле 2002 с известным (уже покойным) кардиологом д-ром Аткинсом, пойди догадайся, что это — от статинов

Взаимосвязь между уровнем холестерина и атеросклерозом по сей день не доказана и является ЛИШЬ гипотезой!

Собственно, вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» лекарства для понижения уровня холестерина.

Также чаще происходит, когда статины пименяют параллельно с иными препаратами, несущими повышенную опасность высокий рабдомиолиза или средств, повышающих уровень статинов в крови.

Также не следует назначать статины больным с активной болезнью печени. При развитии болезни печени при употреблении статинов, их применение должно быть прекращено. Противопоказаны статины при беременности и лактации.

Связь сахарного диабета и ишемической болезни сердца чрезвычайно сильная. Взрослые с сахарным диабетом в 2-4 раза чаще страдают заболеваниями сердца или инсультами. Тогда, что мы лечим статинами?

Последние клинические наблюдения врачей сводятся к тому, что кроме уже известных побочных эффектов статинов имеется еще и угроза развития сахарного диабета.

Прием статинов может увеличить развития диабета почти на 46%, предупреждают ученые из университета Восточной Финляндии.

В последнем исследовании (март 2015) опувликованы в Diabetologia ученые изучали 8749 мужчин в возрасте от 45 до 73 лет в течение шести лет.

Меньше четверти из них принимали статины на момент начала исследования. Некоторые принимали таблетки в течение нескольких месяцев, другие – в течение нескольких лет. За время исследования специалисты обнаружили, что прием статинов повышает риск развития диабета 2 типа на 46%.

Это было верно даже после учета таких факторов, как возраст, масса тела, семейная история заболеваемости диабетом, курение, употребление алкоголя и уровень физической активности. По словам ученых, статины снижают способность инсулина перерабатывать сахар в крови. Чувствительность к инсулину была в среднем на 24,3% ниже у мужчин, принимавших статины.

Регулярный прием статинов на 9% увеличивает вероятность развития сахарного диабета.

Результаты последнего исследования, проведенного итальянскими учеными, в очередной раз подтвердили это.

Ученые изучили данные более 115 тысяч человек, проживающих в итальянском регионе Ломбардия, которые впервые начали принимать статины в 2003-2004 годах. Исследователям удалось оценить приверженность лечению в период до 2010 года, основываясь на сведения о выписанных рецептах, содержащиеся в базе данных системы здравоохранения. Анализ данных показал, что за изученный период у 11154 человек или практически у 10% развился сахарный диабет.

Исследователям удалось оценить приверженность лечению в период до 2010 года, основываясь на сведения о выписанных рецептах, содержащиеся в базе данных системы здравоохранения.

Анализ данных показал, что за изученный период у 11154 человек или практически у 10% развился сахарный диабет. Началом развития заболевания считался момент госпитализации по поводу сахарного диабета либо время, когда пациент начинал принимать противодиабетический препарат.

В феврале 2012 года FDA объявило о внесении дополнительных изменений в информацию о возможных нежелательных явлениях, связанных с приемом статинов, в том числе – повышение HbA1c и глюкозы сыворотки крови.

В 2010 году были опубликованы данные рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования, в котором оценивалось влияние 2-месячной терапии аторвастатином в дозах 10, 20, 40 и 80 мг/сут на уровень инсулина, глюкозы, гликированного гемоглобина, липопротеинов и апопротеина В в плазме крови по сравнению с плацебо у больных с гиперхолистеринемией.

Аторвастатин в дозах 10, 20, 40 и 80 мг/сут значительно снижал уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (на 39%, 47%, 52% и 56% соответственно) и уровень аполипопротеина В (на 33%, 37%, 42% и 46% соответственно) как по сравнению с исходным уровнем (все p < 0,001), так и по сравнению с плацебо (p < 0,001).

При этом аторвастатин в дозах 10, 20, 40 и 80 мг/сут достоверно повышал тощаковый уровень инсулина плазмы (средние изменения: 25%, 42%, 31% и 45% соответственно) и уровень HbA1c (2%, 5%, 5% и 5% соответственно) по сравнению с исходным уровнем (все p < 0,05) или плацебо (p = 0,0009 для инсулина и p = 0,008 для HbA1c).

Кроме того, аторвастатин в дозах 10, 20, 40 и 80 мг/сут снижал чувствительность к инсулину (1%, 3%, 3% и 4% соответственно) по сравнению с исходным уровнем (p = 0,312, p = 0,008, p < 0,001 и p = 0,008 соответственно) или с плацебо (p = 0,033).

Таким образом, несмотря на прекрасное снижение уровня холестерина ЛПНП и аполипопротеина В, терапия аторвастатином повышала тощаковый уровень инсулина и гликированного гемоглобина на фоне повышения инсулинорезистентности и нарастания случайной гликемии у больных с гиперхолистеринемией.

Связь статинов с повышением риска развития диабета опосредованно, через несколько различных механизмов:

В первую очередь, в силу того, что статины увеличивают инсулиновую резистенцию (невосприимчивость к инсулину):

идет перенагрузка поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, а перенагрузка поджелудочной является причиной развития диабета, также инсулиновая резистентность, в свою очередь, способсвует поддержанию постоянных воспалительных процессов - явление, общее для многих хронических заболеваний.

На самом деле, применение статинов приводит к развитию сердечных заболеваний. Иронично, что они то и были первопричиной для прописания препарата, понижающего уровень холестерина в крови!

Статины имеют возможность оказывать тормозящее влияние на процессы внутриклеточной передачи сигнала инсулина, приводя к снижению экспрессии ГЛЮТ–4 и дисрегулируя ГЛЮТ–1 в жировой ткани [Takaguri et al., 2008]. Это способствует снижению инсулин–зависимого транспорта глюкозы в клетку и чувствительности к инсулину, что может вызвать возникновение нарушений толерантности к глюкозе.

Возможно также, что инсулинорезистентность, связанная со статинами, может привести к угнетению биосинтеза изопреноида – промежуточного продукта в создании холестерина.

Кроме того, статины могут прямо влиять на секрецию инсулина, воздействуя на β–клетку поджелудочной железы путем угнетения глюкозостимулируемого увеличения свободного цитоплазматического кальция и L–каналов для этого иона.

Результаты недавнего исследования, показывают, что статины не только не помогают пациентам, страдающим диабетом, но также могут вдвое повышать риск фатального инсульта.

Люди, принимающие статины, которые понижают уровень холестерина в крови, могут испытывать плохое настроение, депрессию, вплоть до временной потери памяти. В списке более серьезных побочных последствий от приема препарата - мышечная миопатия, нарушение обмена веществ в печени, почечная недостаточность, со стороны зрения - катаракт.

Проблема с применением статиновых препаратов заключается в том, что, в отличие от старых противохолестериновых лекарств, их побочное действие проявляется не сразу.

Статиновые препараты в одночасье обрели огромную популярность, потому что снижали уровень холестерина на 50 процентов и более, причем без явных побочных эффектов, которые проявлялись бы сразу после применения. Отталкиваясь от ложного представления о том, что холестерин вызывает сердечно-сосудистые заболевания, статины стали чудодейственным снадобьем XXI века и побили все рекорды продаж в истории фармацевтики.

Производители лекарств обещают, что, принимая статины на протяжении всей жизни, вы будете навеки защищены от болезни-убийцы, уносящей миллионы человеческих жизней.

Однако, во-первых, никем не доказано, что холестерин вызывает сердечно-сосудистые заболевания; во-вторых, снижая уровень холестерина при помощи статинов, вы фактически подрываете свое здоровье.

Снижение синтеза убихинона (коэнзима Q10) является одним из нежелательных эффектов статинов.

Статины блокируют мевалонатный путь, а этим путём происходит биосинтез не только холестерина, но биосинтеза убихинона (коэнзима Q10) – основного клеточного антиоксиданта, защищающего фосфолипидный слой клеточной мембраны от перекисного окисления под воздействием свободных радикалов.

Коэнзим Q10 (убихинон) входит в состав митохондрий клеток и необходим для выработки энергии. Научные исследования показали, что у людей, страдающих ишемической болезнью сердца, наблюдается снижение плазменного и тканевого уровня Коэнзима Q10.

Дефицит CoQ10 имеет значение в патогенезе статиновой миопатии.

У все большего числа пациентов, долгое время принимающих статины, наблюдаются нарушения речи, проблемы с вестибулярным аппаратом и повышенная утомляемость. Часто это начинается с ухудшения сна.

С 1992 года специалисты отмечают рост числа самоубийств среди пациентов, принимающих статинов, снижающие уровень холестерина, или следующих низкожировой диете.

Когда клеточный стресс высок (высокий уровень HS CRP), он заставляет перенаправить весь основной гормональный субстрат, называемый прегненолон, в производство кортизола. Это называется синдром кражи прегненолона (pregnenolone steal syndrome).

Прегненолон синтезируется из холестерина в митохон­дриях всех клеток тела, за исключением эритроцитов; являет­ся предшественником всех стероидных гормонов.

Что именно это означает?

Резко падает производство DHEA, андростендиона, витамина D, тестостерона, эстрогена, и альдостерона. Все они являются гормонами, делающимися из общего предшественника.

Все основные половые гормоны – тестостерон, прогестерон и эстроген –производятся из холестерина. Довольно глупо предполагать, что снижение холестерина, равносильное сокращению фабрики по производству половых гормонов, работающей в вашем организме, каким-либо чудом может не повлиять на вашу половую функцию.