Дигален-нео, адонизид, строфантин К, коргликон и др.)

 

Сердечные гликозиды (СГ) всасываются в желудочно-кишечном тракте на 60-100% и через 45-60 минут достигают максимальной концентрации в крови. Биотрансформация и элиминация жирорастворимых СГ (дигитоксин, адонизид, дигоксин) осуществляется, главным образом, печенью, а водорастворимых (строфантин, коргликон) - почками.

Токсическое действие СГ обусловлено угнетением функции мембранной NA+/K+ - АТФ-азы и проявляется, прежде всего, влиянием на сердце с нарушением всех его функций (снижением сократимости, проводимости, автоматизма, повышением возбудимости) и ЦНС с активацией центров блуждающего нерва. Отравле­ние может возникнуть при передозировке СГ, при одновременном введении препаратов кальция, преднизолона, салуретиков. Токсическая доза вариабельна в зависимости от препарата, возраста ребен­ка, его индивидуальной чувствительности, преморбидного фона, концентрации К+ в плазме крови (свыше 5,5 ммоль/л).

  В клинической картине отравления СГ выделя­ют три степени тяжести.

При отравлении лёгкой степени тяжести отмечаются жалобы на слабость, потерю аппетита, тошноту, изменение цветоощущения (краски Ван Гога), диплопию. Могут быть боли в животе, жидкий стул. ЧСС варьирует с тенденцией к брадикардии. На ЭКГ регистрируется снижение зубца Т и сегмента SТ в виде характерного «ковша».

Отравление средней степени тяжести характеризуется жалобами на головную боль, шум в ушах, рвоту, без облегчения, боли в животе, перебои в области сердца. При осмотре определяется бледность кожного покрова, гипергидроз, брадикардия, экстрасистолия, снижение АД. На ЭКГ кроме депрессии сегмента SТ появляются желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада I степени.

При тяжелом отравлении наблюдается повторная рвота, бред, галлюцинации, прогрессирующая брадиаритмия с экстрасистолией, выраженная гипотензия, кардиогенный шок, кома. На ЭКГ брадиаритмия, желудочковые экстрасистолы, атривентрикулярная блокада 2-3 степени. Прогностически неблагоприятно появление желудочковой тахикардии и фибрилляции сердца.

Дифференциальный диагноз отравления СГ про­водят с отравлениями антиаритмическими средства­ми, резерпином, барбитуратами, ФОС, физостигмином, пилокарпином, мускаринсодержащими гриба­ми (см. соответствующие разделы).

 

Неотложная терапия

1. Немедленно отменить введение СГ.

2. Промывание желудка проводить в любое время после отравления с добавлением 0,5% раствора танина (холестирамина).

3. Энтеросорбция.

4. Солевое слабительное в виде 10 % р – ра сульфата магния.

4. Очистительная клизма.

5. Ввести антидоты: 5% раствор унитиола 1 мл на 10 кг массы в/м, трилон-Б 70 мг/кг на 5% растворе глюкозы в/в.

6. При гиперкалиемии - инсулин 0,1 ед/(кг x час) на 5% р-ре глюкозы (0,5г/(кг x час) и натрия гидрокарбонат 1 мэкв/ (кг/час)в\в;

7. При уровне калия в крови ниже 5 ммоль/л ввести
панангин 1,0 мл на год жизни в составе поляри­зующей смеси (10% раствор глюкозы из расчета 10 мл/кг с ККБ, инсулином).

8. При резкой брадикардии, тошноте, рвоте ввести
0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,1 мл/ год жизни п/к.

Отравление клофелином.

(клофелин, гемитон, клонидин, катапресс)

 

Клофелин относится к антигипертезивным препаратам с центральным симпато- и адренолитическим действием.

Токсическая доза клофелина для детей при приеме внутрь - 0,07мг/кг. Препарат отличается высокой липофильностью, всасывается из желудочно-кишечного тракта через 45 минут. Пик концентрации в крови достигается в течение 2-3 часов; время действия 8 часов. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием 6 неактивных метаболитов. 40-50% препарата выводится почками в неизменённом виде в течение суток.

Токсическое действие клофелина проявляется угнетением функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной системы с развитием гипотензии, брадикардии, брадипноэ, сопора или комы.

Клиническая картина отравления клофелином лёгкой степени тяжести характеризуется наличием слабости, головной боли, бледности кожных покровов, брадикардии.

При отравлении средней степени тяжести появляется мышечная гипотония, гипорефлексия, миоз с сохранением реакции на свет, сухость слизистых оболочек, снижение перистальтики кишечника. Нарастает адинамия, брадикардия и артериальная гипотензия.

Тяжёлая степень отравления сопровождается развитием циркуляторного коллапса, сопора, комы, угнетением дыхания.

Дифференциальный диагноз при отравлении клофелином проводят с отравлением барбитуратами, этанолом, героином, сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, а также с нейроинфекциями, закрытой черепно-мозговой травмой, гипогликемическим состоянием.

 

Неотложная терапия:

1. Рвоту не вызывать – брадикардия.

2. Промывание желудка (в коматозном состоянии промывание проводить только после интубации трахеи и введения атропина сульфата в дозе 0,1 мл/год жизни).

3. Энтеросорбция.

4. Солевое слабительное (сульфат натрия 250 мг/кг).

5. Форсированный диурез.

6. Метоклопрамид (церукал, реглан) 0,5 мг/кг в/в.

7. Преднизолон 2-3 мг/кг в/в.

8. Налоксон 0,01мг/кг в/в в 5 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при отсутствии эффекта повторное введение через 2 – 3 мин. в дозе 0,1мг/кг).

9. При выраженной брадикардии ввести атропина сульфат 0,1% р-р в дозе 0,05 – 0,1 мл/год жизни в/м или в/в в зависимости от степени тяжести отравления.

 

17.4.3. Отравление β-адреноблокаторами.

(анаприлин (индерал, обзидан, пропранолол), тразикор (окспренолол), атенолол, корданум, соталол.)

Тяжесть отравления определяется липофильностью (пропраполол) и водорастворимостью (атенолол, соталол) препарата. Жирорастворимые препараты проникают в ЦНС, метаболизируются преимущественно в печени; водорастворимые выводятся почками в неизменённом виде.

Механизм токсического эффекта определяется блокадой адренергических рецепторов. Препараты оказывают выраженное влияние на ЦНС с прямым токсическим воздействием на активность нейронов головного мозга, угнетение функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Клиническая картина отравления лёгкой степени тяжести характеризуется появлением слабости, шума в ушах, тошноты, рвоты.

При отравлении средней степени отмечается повторная рвота, боли в животе, понос, нарастает брадикардия, артериальная гипотензия.

При тяжёлом отравлении развивается коллапс, кома, гипотермия, судорожный синдром, угнетение дыхания. Характерна гиперкалиемия, выраженная гипогликемия, на ЭКГ - внутрижелудочковые, атриовентрикулярные блокады.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с отравлениями сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов (верапамил, изоптин, нифедипин и др.), клофелином, антидепрессантами, резерпином, а также гипогликемическим состоянием, хронической почечной недостаточностью.

Неотложная терапия:

1. Рвоту не вызывать – брадиаритмия.

2. Промывание желудка.

3. Энтеросорбция

4. Солевое слабительное

5. Очистительная клизма.

6. Форсированный диурез.

7. Атропина сульфат 0,1% раствор 0,01-0,03 мг/кг в/в, повторяя каждые 5-7 минут (суммарная доза 1 мг, детям старше 14 лет – 5 мг).

8. При отсутствие эффекта – дроперидол 0,25% раствор 3-5 мкг/кг в/в капельно.

9. Дополнительно при гипогликемии ввести глюкагон 50 мкг/кг в/в медленно.

 

 

Отравление нитритами

(Амилнитрит, нитрит натрия, нитроглицерин, тринитролонг, нитрогранулонг, сустак — ленте и форте, нитронг, нитросорбит, эринит.)

Токсическое воздействие нитритов обусловлено периферическим вазодилатирующим эффектом с развитием коллапса, метгемоглобинемии и связанной с ней гемической гипоксии.

Отравление возможно при всех способах поступ­ления в организм–ингаляционном, инъекцион­ном, но чаще наблюдается при приеме внутрь. Токсическая доза для детей не установлена.

Для клинической картины легкой степени тяжести характерны головная боль, головокружение, шум в ушах, сероватый оттенок кожи, акроцианоз, тошнота, боли в животе.

При отравлении средней степени тяжести появляется чувство нехватки воздуха, слабости, разбитости, гипергидроз, общий цианоз, рвота, диарея, кровь приобретает шоколадно-коричневый цвет.

При тяжелой степени отравления развивается коллапс, кома, угнетение дыхания, токсический отек легкого, геморрагический синдром, ОПН. Смерть наступает от остановки дыхания.

Дифференциальный диагноз проводят с отравле­ниями другими ядами, вызывающими гипотензивный эффект и метгемоглобинемию: антигипертензивными средствами, β-адреноблокаторами, спазмолитиками, сульфаниламидами, анилиновы­ми красителями, нафталином, нитратами-удобрени­ями, нитробензолом, тринитротолуолом (см. соот­ветствующие разделы).

Неотложная терапия:

1. Промывание желудка.

2. Энтеросорбция.

3. Солевое слабительное (детям младшего возраста – вазелиновое масло).

4. Форсированный диурез.

5. При метгемоглобинемии ввести антидоты –

а. толуидиновый синий в/в капельно в дозе 2-4 мг/кг с 10% раствором глюкозы и аскорбиновой кисло­ -
той; введение можно повторить через 3-4 часа;

б. 0,2% раствор тионина в/в в дозе: новорожденным – 3 мг, до 3-х лет – 5 мг, старшим детям – 10 мг (сухого вещества).

6. При гипотензии и коллапсе ввести 0,1% раствор
адреналина гидрохлорида в дозе 0,1 мл/год жизни в\м, п\к.

7. Оксигенотерапия.

8. При угнетении дыхания — интубация трахеи, ИВЛ.

9. При нарушении функции почек – гемодиализ.

ОТРАВЛЕНИЯ НПВС

 

Отравление салицилатами

(ацетилсалициловая кислота, аспирин)

 

Салицилаты при приеме внутрь быстро всасываются в желудке и тонком кишечнике; максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Биотрансформация осуществляется в печени путем конъюгации с глицином и глюкуроновой кислотой, в результате чего образуются неактивные метаболиты, которые выводятся почками с мочой. При отравлении салицилатами возникают грубые нарушения КОС в виде ацидоза, развивается гипернатремия и нарушается гидроионное равновесие с развитием гипертонической дегидратации. С другой стороны, под действием салицилатов увеличивается проницаемость капиллярной стенки и снижается агрегация (адгезия) тромбоцитов, вследствие чего страдает тромбоцитарный гемостаз. Наибольшие изменения происходят в зонах легочного и почечного кровотока, поэтому группу риска составляют дети с патологией легких и почек.

Клиническая картина. Начальными симптомами отравления салицилатами обычно является рвота, возбуждение и учащение дыхания (гипервентиляция). У большинства детей наблюдается гипертермия, покраснение кожных покровов и резкая потливость. Рвота кофейной гущей, понос, нередко с примесью крови. Со стороны ЦНС отмечаются следующие симптомы: шум в ушах, беспокойство, вялость, спутанность сознания, галлюцинации, судороги. Дифференциальный диагноз, проводят с токсическими спиртами, препараты железа, изониазидом, цианидами, уремией.

Неотложная терапия:

1. Промывание желудка.

2. Энтеросорбция.

3. Ввести натрия гидрокарбонат из расчета 1-2 мэкв/кг в/в капельно в течение 10-15 минут. Введение повторять каждые 10-15 минут до рН мочи 7,45.

4. Ввести калия хлорид 7,5% из расчета 2 ммоль/кг в/в капельно медленно в 10-кратном объеме 5% раствора глюкозы. При снижении диуреза менее 30-40 мл/час назначение калия противопоказано!

5. Ввести витамин К 1% р-р 0,1 мл/год в/м.

6. При ухудшении состояния (почечная недостаточность, некардиогенный отек легких, некоррегируемый метаболический ацидоз) – гемодиализ или гемосорбция.

 

                                    

Отравление парацетамолом

              (эффералган, панадол, тайленол, калпол, проходол)  

 

  Токсические эффекты возникают от приема его в дозе 150 мг/кг (14 таблеток по 500 мг). Парацетамол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая наивысшей концентрации в плазме крови примерно через час после приема. Биотрансформация парацетамола происходит в печени. При концентрации его в плазме крови выше 50 мкг/мл возникает высокая вероятность гепатотоксического действия. В печени образуется большое количество окисленных реактивных метаболитов, которые повреждают её клетки, приводя к некрозу. При тяжелом поражении печени у 10-40% больных отмечается и острый некроз паренхимы почек. Причиной некроза почек является метаболит парацетамола – парааминофенол. Кроме этого, у больных отмечается удлинение протромбинового времени и тромбоцитопения.

Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. В первые 5-6 часов у больного преобладают симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе, понос. В большинстве случаев симптомы дальше не развиваются и больной выздоравливает. При более тяжелом отравлении в последующие 24-48 часов нарастают симптомы поражения печени – боли в верхнем квадранте брюшной полости, повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов. В самых тяжелых случаях через 3-4 дня после отравления появляются симптомы, свидетельствующие о некротическом поражении печени – желтушность кожи и склер, энцефалопатия, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Однако даже при выраженном поражении печени летальность не превышает 0,5%. Через 2 недели после отравления в большинстве случаев функция печени нормализуется.

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов.

 

Неотложная терапия:

1. Промывание желудка
2. Энтеросорбция
3. Солевые слабительные
4. Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. Повторные введения осуществлять в дозе 70 мг/кг каждые 4-6 часов. Максимальная суточная доза – 420 мг/кг. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд.

 

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТАЛЛАМИ