Состояния, при которых может наблюдаться базофилия:

· Аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка.

· Хронический миелолейкоз.

· Гемолитические анемии.

· Микседема.

· Язвенный колит.

· Эритремия (болезнь Вакеза).

· Гемофилия (т.к. базофилы содержат гепарин). 

· После удаления селезенки.

4. Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) – увеличение содержания лимфоцитов свыше 40% (у детей свыше 55%). У детей до 4-6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты (30-55%), т.е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит перекрест и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы (рис. 19).

Состояния, при которых может наблюдаться лимфоцитоз:

· Инфекционные заболевания (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, корь, краснуха, грипп, туберкулёз, сифилис, брюшной тиф, малярия, бруцеллёз, ВИЧ-инфекция).

· Заболевания системы крови (хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей – болезнь Франклина).

· Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода.

· Лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.

· Расстройства питания (алиментарная дистрофия).

· Бронхиальная астма.

· Некоторые эндокринные расстройства (тиреоидизм, акромегалия).

· Неврастения и некоторые другие заболевания ЦНС.

· У вегетарианцев.

· При физической нагрузке (миогенный).

В эксперименте лимфоцитоз можно вызвать раздражением межуточного мозга, области III желудочка

 

5. Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) – увеличение числа моноцитов свыше 11%.

Состояния, при которых может наблюдаться моноцитоз:

· Инфекции вирусной (инфекционный мононуклеоз), грибковой, протозой- ной (малярия, лейшманиоз) и риккетсиозной этиологии). Свидетельствует о наступлении восстановительного периода.

· Септический эндокардит.

· Гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, неспецифический язвенный колит.

· Болезни крови (острый монобластный и миеломнобластный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз).

· Системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

· Отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

3.2. ЛЕЙКОПЕНИЯ

Лейкопения часто выступает симптомом какого-либо заболевания. Однако есть нозологические единицы, при которых лейкопения является ведущим проявлением болезни. Классификация лейкопении:

1) По происхождению:

-Приобретённые: действие физических (ионизирующая радиация), химических (бензол, цитостатики, лекарственные препараты), биологических (вирусы гепатита, инфекционного мононуклеоза) и иммунных факторов).

-Наследственно обусловленные (нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа, синдром «ленивых лейкоцитов», циклическая нейтропения).

2) По виду лейкоцитов, количество которых уменьшено: нейтропения, лимфопения, эозинопения и др.

3) По патогенезу:

· -Лейкопении вследствие нарушения поступления лейкоцитов из красного КМ в кровь.

· -Лейкопении вследствие сокращения времени пребывания лейкоцитов в периферической крови.

· -Перераспределительные лейкопении.

 

 

 

 

Формы лейкопений по патогенезу

1) Лейкопении вследствие нарушения поступления лейкоцитов из красного КМ в кровь

Механизмы:

-Повреждение кроветворных клеток. При этом развивается т.н. миелотоксическая лейкопения. Выделяют три основных механизма повреждения кроветворных клеток:

· Цитолитический механизм. Связан с действием на клетки ионизирующей радиации, цитостатиков, иммунных факторов (антител, Т-лимфоцитов и др.). Степень поражения КМ при этом зависит от дозы и продолжительности действия указанных факторов).

· Антиметаболический механизм. В его основе лежит действие агентов, которые вмешиваются в обмен пуриновых и пиримидиновых оснований, нарушая при этом процессы деления стволовых клеток. По такому принципу действуют некоторые противоопухолевые препараты и антибиотики (левомицетин).

· Идиосинкразический механизм. Реализуется при повторном введении лекарственных препаратов, чувствительность организма к которым повышена (идиосинкразия). Чаще это препараты, содержащие в своей структуре бензольные кольца. В случае идиосинкразии нет связи между вероятностью развития лейкопении и дозой, а также продолжительностью действия лекарственных средств.

-Нарушения митоза – неэффективный лейкопоэз. Чаще всего его причиной являются: дефицит необходимых для клеточного деления веществ (в частности дефицит витамина В12 и фолиевой кослоты), нарушения регуляции митоза – дефицит лейкопоэтинов (патология клеток, образующих так называемые гемопоэтические факторы роста и цитокины – КСФ.).

-Нарушение созревания лейкоцитов. В их основе могут лежать генетически обусловленные дефекты как самих кроветворных клеток (например, нейтропения Костмана), так и клеток «микроокружения». При этом созревание клеток крови достигает определенной стадии (например, промиелоцитов) и останавливается.

-Нарушения выхода лейкоцитов из красного КМ в кровь. Такие нарушения часто связаны с генетическими дефектами, нарушающими основные свойства и функции лейкоцитов (например, подвижность). Примеры – синдром «ленивых» лейкоцитов, нейтропения «йеменских евреев».

-Уменьшение плацдарма лейкопоэза. Имеет место при замещении кроветворной ткани лейкозными клетками, метастазами опухолей и др.

2) Лейкопении вследствие сокращения времени пребывания лейкоцитов в периферической крови

Механизмы:

-Деструкция лейкоцитов может быть обусловлена:

· аутоиммунным механизмом (СКВ, ревматоидный артрит),

· под влиянием антител типа лейкоагглютининов, образующихся при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы),

· гаптеновым механизмом (лекарственная нейтропения) – сульфаниламиды,

· действием токсических факторов инфекционного происхождения (тяжёлые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы);

· гиперспленизмом (повышение фагоцитарной активности макрофагов селезёнки при коллагенозах, циррозе печени, гемолитической анемии).

-Усиленное использование лейкоцитов. Этому предшествует ускоренный выход лейкоцитов из крови в ткани в условиях хронического рецидивирующего воспаления.

-Усиленное выведение лейкоцитов из организма. Выраженная хроническая потеря нейтрофилов наблюдается у курильщиков: во время утреннего кашля с мокротой теряется от 0,5 до 2·108 гранулоцитов и 0,8-1,6·108 макрофагов. Потеря лейкоцитов характерна для гнойного эндометрита, холецистохолангита и др.

3) Перераспределительные лейкопении

Изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным (маргинальным) пулом лейкоцитов в результате их скопления в расширенных капиллярах органов - депо (лёгкие, печень, кишечник). Наблюдается при шоке, неврозах, воспалительных заболеваниях, малярии. Эта лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Формы лейкопений в зависимости от вида лейкоцитов

Лейкопения может быть с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и с преимущественным уменьшением количества отдельных лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т.д.).

Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения).

1) Нейтропения

Наследственные нейтропении – Костмана, циклическая, Глассена.

Приобретённые нейтропении наблюдаются при:

· вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, краснуха, ВИЧ-I, инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, ветряная оспа);

· при бактериальных инфекциях (коклюш, сальмонеллёзы, риккетсиозы, спирохетозы);

· «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии при тяжёлых инфекциях (кокковых и др.);

· токсическое поражение нейтрофилов лекарственными препаратами: антитиреоидные средства, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, новокаинамид, фенотиазины, атипичные нейролептики и др.;

· как проявление панцитопении – костномозговая недостаточность различного генеза (наследственные и врожденные апластические состояния: апластическая анемия Фанкони, миелокахексия, синдром Швахмана – Даймонда – Оски);

· вторичные аплазии КМ при действии ионизирующего излучения, цитостатиков, миелотоксинов, при онкогематологических поражениях КМ.

Нейтропения Костманна - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное дефектом рецептора колониестимулирущего фактора. Характеризуется тяжёлой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или их содержание не превышает 1-2%) и сопровождается различными инфекциями, вначале гнойничками на теле (фурункулами и карбункулами), в дальнейшем – повторными пневмониями, абсцессами лёгких.

Симптомы заболевания появляются на 1-3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов несколько уменьшается, наступает относительная компенсация болезни.

Общее количество лейкоцитов в крови обычно в пределах нормы (за счёт увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов менее 0,5×109/л.

Циклическая нейтропения - заболевание, характеризующееся периодическим (обычно через довольно точный интервал - от 2-3 недель 2-3 месяцев у каждого больного индивидуальный) исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов.

Известна также семейная лейкопения преимущественно среди арабов, африканских и американских негров (синдром Глассена), обычно протекающая доброкачественно.

2) Эозинопения. Уменьшение количества эозинофилов наблюдается при:

· повышенной продукции кортикостероидов (болезнь Иценко-Кушинга);

· введении кортикотропина и кортизона;

· острых инфекционных заболеваниях;

· при выраженном стрессе;