Состояния, для которых характерна эозинофилия:

Причины:

· Значительная физическая нагрузка («миогенный̆ лейкоцитоз»).

· Психоэмоциональная перегрузка.

· Шок (травматический̆, гемотрансфузионный̆, анафилактический̆).

Большинство форм физиологического лейкоцитоза по механизму своего развития являются парораспределительными.

Формы лейкоцитозов в зависимости от вида лейкоцитов

1. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия, нейтрофилёз)

Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение содержания нейтрофилов свыше 75%, у детей̆ до 6 лет – свыше 55%.

Состояния, для которых характерен нейтрофилёз:

· Острые бактериальные инфекции:
Локализованные инфекции (абсцесс, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингит, ангина, острый холецистит и др.),

Генерализованные инфекции (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.).

· Воспалительные процессы и некроз тканей̆ (инфаркт миокарда, обширные ожоги, ревматизм, ревматоидный̆ артрит, панкреатит, дерматит, перитонит).

· Состояние после оперативного вмешательства.

· Эндогенные интоксикации (сахарный̆ диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов).

· Экзогенные интоксикации (свинец, змеиный̆ яд, вакцины).

· Онкологические заболевания (опухоли различных органов).

· Приём некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина.

· Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка, и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости.

При оценке нейтрофилии следует также учитывать данные, касающиеся так называемого ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле (Аня, см. ниже).

2. Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) – увеличение содержания эозинофилов свыше 5%.

Состояния, для которых характерна эозинофилия:

• Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, лёгочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лёфлера), саркаидоз).
• Лекарственная аллергия (антибиотики, сульфаниламиды и др.).
• Паразитарные (глистные и протозойные) инвазии: лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и т.д. При трихинеллезе, эхинококкозе, лямблиозе, аскаридозе (в личиночной стадии развития) содержание эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэозинофилия).
• Острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз инфекционный мононуклеоз, гонорея).
• Злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом) и пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия).
• Воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
• Инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Эозинофилия благодаря антигистаминной функции эозинофилов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях за счёт их способности адсорбировать и инактивировать (гистаминаза) гистамин, освобождающийся при аллергической реакции (дегрануляция тучных клеток). Кроме того, в основе этих изменений лежит способность лимфоцитов после антигенной стимуляции выделять факторы – стимуляторы образования эозинофилов.

3. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) – увеличение содержания базофилов более 1%. Наблюдается очень редко.

Состояния, при которых может наблюдаться базофилия:

· Аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка.

· Хронический миелолейкоз.

· Гемолитические анемии.

· Микседема.

· Язвенный колит.

· Эритремия (болезнь Вакеза).

· Гемофилия (т.к. базофилы содержат гепарин). 

· После удаления селезенки.

4. Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) – увеличение содержания лимфоцитов свыше 40% (у детей свыше 55%). У детей до 4-6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты (30-55%), т.е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит перекрест и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы (рис. 19).

Механизмы:

-Повреждение кроветворных клеток. При этом развивается т.н. миелотоксическая лейкопения. Выделяют три основных механизма повреждения кроветворных клеток:

· Цитолитический механизм. Связан с действием на клетки ионизирующей радиации, цитостатиков, иммунных факторов (антител, Т-лимфоцитов и др.). Степень поражения КМ при этом зависит от дозы и продолжительности действия указанных факторов).

· Антиметаболический механизм. В его основе лежит действие агентов, которые вмешиваются в обмен пуриновых и пиримидиновых оснований, нарушая при этом процессы деления стволовых клеток. По такому принципу действуют некоторые противоопухолевые препараты и антибиотики (левомицетин).

· Идиосинкразический механизм. Реализуется при повторном введении лекарственных препаратов, чувствительность организма к которым повышена (идиосинкразия). Чаще это препараты, содержащие в своей структуре бензольные кольца. В случае идиосинкразии нет связи между вероятностью развития лейкопении и дозой, а также продолжительностью действия лекарственных средств.

-Нарушения митоза – неэффективный лейкопоэз. Чаще всего его причиной являются: дефицит необходимых для клеточного деления веществ (в частности дефицит витамина В12 и фолиевой кослоты), нарушения регуляции митоза – дефицит лейкопоэтинов (патология клеток, образующих так называемые гемопоэтические факторы роста и цитокины – КСФ.).

-Нарушение созревания лейкоцитов. В их основе могут лежать генетически обусловленные дефекты как самих кроветворных клеток (например, нейтропения Костмана), так и клеток «микроокружения». При этом созревание клеток крови достигает определенной стадии (например, промиелоцитов) и останавливается.

-Нарушения выхода лейкоцитов из красного КМ в кровь. Такие нарушения часто связаны с генетическими дефектами, нарушающими основные свойства и функции лейкоцитов (например, подвижность). Примеры – синдром «ленивых» лейкоцитов, нейтропения «йеменских евреев».

-Уменьшение плацдарма лейкопоэза. Имеет место при замещении кроветворной ткани лейкозными клетками, метастазами опухолей и др.

2) Лейкопении вследствие сокращения времени пребывания лейкоцитов в периферической крови

Механизмы:

-Деструкция лейкоцитов может быть обусловлена:

· аутоиммунным механизмом (СКВ, ревматоидный артрит),

· под влиянием антител типа лейкоагглютининов, образующихся при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы),

· гаптеновым механизмом (лекарственная нейтропения) – сульфаниламиды,

· действием токсических факторов инфекционного происхождения (тяжёлые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы);

· гиперспленизмом (повышение фагоцитарной активности макрофагов селезёнки при коллагенозах, циррозе печени, гемолитической анемии).

-Усиленное использование лейкоцитов. Этому предшествует ускоренный выход лейкоцитов из крови в ткани в условиях хронического рецидивирующего воспаления.

-Усиленное выведение лейкоцитов из организма. Выраженная хроническая потеря нейтрофилов наблюдается у курильщиков: во время утреннего кашля с мокротой теряется от 0,5 до 2·108 гранулоцитов и 0,8-1,6·108 макрофагов. Потеря лейкоцитов характерна для гнойного эндометрита, холецистохолангита и др.

3) Перераспределительные лейкопении

Изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным (маргинальным) пулом лейкоцитов в результате их скопления в расширенных капиллярах органов - депо (лёгкие, печень, кишечник). Наблюдается при шоке, неврозах, воспалительных заболеваниях, малярии. Эта лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Формы лейкопений в зависимости от вида лейкоцитов

Лейкопения может быть с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и с преимущественным уменьшением количества отдельных лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т.д.).

Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения).

1) Нейтропения

Наследственные нейтропении – Костмана, циклическая, Глассена.

Приобретённые нейтропении наблюдаются при:

· вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, краснуха, ВИЧ-I, инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, ветряная оспа);

· при бактериальных инфекциях (коклюш, сальмонеллёзы, риккетсиозы, спирохетозы);

· «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии при тяжёлых инфекциях (кокковых и др.);

· токсическое поражение нейтрофилов лекарственными препаратами: антитиреоидные средства, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, новокаинамид, фенотиазины, атипичные нейролептики и др.;

· как проявление панцитопении – костномозговая недостаточность различного генеза (наследственные и врожденные апластические состояния: апластическая анемия Фанкони, миелокахексия, синдром Швахмана – Даймонда – Оски);

· вторичные аплазии КМ при действии ионизирующего излучения, цитостатиков, миелотоксинов, при онкогематологических поражениях КМ.

Нейтропения Костманна - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное дефектом рецептора колониестимулирущего фактора. Характеризуется тяжёлой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или их содержание не превышает 1-2%) и сопровождается различными инфекциями, вначале гнойничками на теле (фурункулами и карбункулами), в дальнейшем – повторными пневмониями, абсцессами лёгких.

Симптомы заболевания появляются на 1-3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов несколько уменьшается, наступает относительная компенсация болезни.

Общее количество лейкоцитов в крови обычно в пределах нормы (за счёт увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов менее 0,5×109/л.

Циклическая нейтропения - заболевание, характеризующееся периодическим (обычно через довольно точный интервал - от 2-3 недель 2-3 месяцев у каждого больного индивидуальный) исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов.

Известна также семейная лейкопения преимущественно среди арабов, африканских и американских негров (синдром Глассена), обычно протекающая доброкачественно.

2) Эозинопения. Уменьшение количества эозинофилов наблюдается при:

· повышенной продукции кортикостероидов (болезнь Иценко-Кушинга);

· введении кортикотропина и кортизона;

· острых инфекционных заболеваниях;

· при выраженном стрессе;

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают число гранулоцитов менее 0,75∙109/л или общее количество лейкоцитов ниже 1∙109/л.

Причины:

· Значительная физическая нагрузка («миогенный̆ лейкоцитоз»).

· Психоэмоциональная перегрузка.

· Шок (травматический̆, гемотрансфузионный̆, анафилактический̆).

Большинство форм физиологического лейкоцитоза по механизму своего развития являются парораспределительными.

Формы лейкоцитозов в зависимости от вида лейкоцитов

1. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия, нейтрофилёз)

Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение содержания нейтрофилов свыше 75%, у детей̆ до 6 лет – свыше 55%.

Состояния, для которых характерен нейтрофилёз:

· Острые бактериальные инфекции:
Локализованные инфекции (абсцесс, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингит, ангина, острый холецистит и др.),

Генерализованные инфекции (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.).

· Воспалительные процессы и некроз тканей̆ (инфаркт миокарда, обширные ожоги, ревматизм, ревматоидный̆ артрит, панкреатит, дерматит, перитонит).

· Состояние после оперативного вмешательства.

· Эндогенные интоксикации (сахарный̆ диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов).

· Экзогенные интоксикации (свинец, змеиный̆ яд, вакцины).

· Онкологические заболевания (опухоли различных органов).

· Приём некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина.

· Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка, и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости.

При оценке нейтрофилии следует также учитывать данные, касающиеся так называемого ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле (Аня, см. ниже).

2. Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) – увеличение содержания эозинофилов свыше 5%.

Состояния, для которых характерна эозинофилия:

• Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, лёгочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лёфлера), саркаидоз).
• Лекарственная аллергия (антибиотики, сульфаниламиды и др.).
• Паразитарные (глистные и протозойные) инвазии: лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и т.д. При трихинеллезе, эхинококкозе, лямблиозе, аскаридозе (в личиночной стадии развития) содержание эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэозинофилия).
• Острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз инфекционный мононуклеоз, гонорея).
• Злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом) и пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия).
• Воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
• Инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Эозинофилия благодаря антигистаминной функции эозинофилов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях за счёт их способности адсорбировать и инактивировать (гистаминаза) гистамин, освобождающийся при аллергической реакции (дегрануляция тучных клеток). Кроме того, в основе этих изменений лежит способность лимфоцитов после антигенной стимуляции выделять факторы – стимуляторы образования эозинофилов.

3. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) – увеличение содержания базофилов более 1%. Наблюдается очень редко.