C корость оседания эритроцитов и факторы на нее влияющие

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, оп­ределяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

20Особенности строения сердечной мышцы. Клапанный аппарат сердца. Виды клапанов. Физиологические свойства сердечной мышцы. Особенности этих свойств по сравнению с нервными волокнами и скелетными мышцами.. Сокращения сердца происходят вследствие периодически возни­кающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее не­прерывную ритмическую деятельность, — автоматией, возбудимо­стью, проводимостью, сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило на­звание автоматии. Способностью к автоматии обладают опреде­ленные участки миокарда, состоящие из специфической (атипиче­ской) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплаз­мой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, состоящую из синусно-предсердного (синоатриального) узла — во­дителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия у устьев полых вен и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) уз­ла, расположенного в нижней трети правого предсердия и межже­лудочковой перегородке. От этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков.

Сердечная мышца обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и автоматией.

Возбудимость – это способность (или свойство) реагировать на раздражение, т.е. возбуждаться. Это свойство характерно для всех возбудимых тканей (нервов, мышц, железистых клеток), но разные ткани обладают разной возбудимостью (этот вопрос более подробно рассматривается в разделе «физиология возбудимых тканей»). Любая возбудимая ткань при возбуждении меняет свою возбудимость и имеет следующие фазы: абсолютная рефрактерность (отсутствие возбудимости), относительная рефрактерность (возбудимость ниже нормы), супернормальность или экзальтация (повышенная возбудимость). Продолжительность этих фаз у разных тканей разная, и имеет, как правило, важное функциональное назначение. Так, у нервов и скелетных мышц эти фазы намного короче, чем у сердечной и гладких мышц. Во время фазы абсолютной рефрактерности ткань не возбудима, во время относительной рефрактерности возбудимость снижена, и она не восстановилась еще до нормы. Наличие продолжительной абсолютной рефрактерности у сердечной мышцы является причиной, предохраняющей сердце от повторного возбуждения (а стало быть, сокращения) в период систолы. Сердце приобретает способность к повторному сокращению на приходящий импульс во время диастолы, т.е. в фазу относительной рефрактерности, в этот период возникает так называемая экстрасистола (дополнительная систола). После экстрасистолы следует компенсаторная пауза за счет выпадения одного естественного сокращения, так как очередной импульс попадает на абсолютную рефрактерность экстрасистолы. Это явление чаще наблюдается при желудочковой экстрасистолии и тахикардии. Экстрасистолы по происхождению могут быть наджелудочковыми (из синусного узла, предсердий или атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. Экстрасистолия, как правило, сопровождается аритмией, которая при некоторых заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение желудочков и т.д.) может переходить в фибрилляцию (трепетание и мерцание предсердий или желудочков). Наибольшая опасность возникновения этих явлений наблюдается тогда, когда экстрасистола попадает в так называемый «уязвимый период». Таким уязвимым местом или периодом считается фаза реполяризации желудочков и соответствует восходящей части зубца Т на ЭКГ. При наличии эктопических зон вероятность возникновения фибрилляции желудочков многократно возрастает.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий, а вставочные диски между кардиомиоцитами не препятствуют проведению возбуждения, и происходит одновременное возбуждение всех клеток. Поэтому следующей особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что сердце работает по закону «все или ничего», тогда как

 скелетная мышца и нервы не подчиняются этому закону (лишь отдельные волокна скелетных мышц и нервов функционируют по закону «все или ничего»).

Автоматизм. Ритмические сокращения сердца обусловлены импульсами, генерируемыми в самом сердце. Сердце лягушки, помещенное в рингеровский (физиологический) раствор может сокращаться в прежнем ритме длительное время. Изолированное сердце теплокровных животных также может сокращаться длительно, но требуется соблюдение ряда условий: пропускать (перфузировать) Рингер-Локковский раствор под давлением через сосуды сердца (канюля в аорте), tº раствора = 36-37º, через раствор пропускать кислород или просто воздух (аэрация), в растворе должна содержаться глюкоза. В норме ритмические импульсы образуются только специализированными клетками водителя ритма сердца (пейсмекера), которым является сино-атриальный узел (СА узел). Однако в условиях патологии остальные участки проводящей системы сердца способны самостоятельно генерировать импульсы. Явления автоматизма целиком и полностью зависят от проводящей системы сердца, т.е. она выполняет также функцию проведения, обеспечивает, таким образом, свойство проводимости. Как распространяется возбуждение по проводящей системе сердца к рабочему миокарду? От пейсмекера – синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственным путем дальнейшего распространения возбуждения является атриовентрикулярный узел. Здесь происходит небольшая задержка – 0,04-0,06 сек (атриовентрикулярная задержка) проведения возбуждения. Эта задержка имеет принципиально большое значение для последовательного (не одновременного) сокращения предсердий и желудочков. Благодаря этому кровь из предсердий может поступить в желудочки. Если бы не было этой задержки, то происходило бы одновременное сокращение предсердий и желудочков, а так как последние развивают значительное полостное давление, то кровь не смогла бы поступить из предсердий в желудочки. Пучок Гиса, его левая и правая ножки и волокна Пуркинье проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, и различные участки желудочков возбуждаются синхронно. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Средний ритм сердца в норме, а стало быть, количество импульсов в синоатриальном узле составляет 60-80 в 1 мин. При блокаде передачи импульсов от СА узла пейсмекерную функцию берет на себя АВ-узел с ритмом около 40-50 в 1 мин. Если будет выключен и этот узел, то пейсмекером становится пучок Гиса, при этом частота сердечных сокращений будет 30-40 в минуту. Но даже волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться (20 в 1 мин.) при выпадении функции пучков Гиса.

СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром автоматии, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. Эти ритмы возникают не за счет основного водителя (СА-узла) и они носят название «заместительных ритмов». Кроме перечисленных гетеротопных центров в патологии (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение) могут появляться эктопические водители ритма сердца. Они локлизуются за пределами проводящей системы сердца. При полном исчезновении автоматизма сердца применяются искусственные водители ритма сердца, т.е. искусственное электрическое раздражение желудочков либо путем подачи тока через интактную грудную клетку, либо через имплантированные электроды. Такое искусственное раздражение сердца иногда применяется годами (миниатюрные водители ритма сердца, расположенные под кожей и работающие от батареек). Способность сердца возбуждаться за счет автоматизма имело большое значение для разработки стратегии и тактики хирургической пересадки сердца. Первоначально эти исследования были проведены Кулябко, Неговским и Синицыным.

СОКРАТИМОСТЬ. Сердце сокращается по типу одиночного сокращения, т.е. одно сокращение на одно раздражение. Скелетная мышца сокращается тетанически. Такая особенность сердечной мышцы обусловлена продолжительной абсолютной рефрактерностью, которая занимает всю систолу. Сокращение предсердий и желудочков имеет последовательный характер. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, и кровь движется только в одном направлении, а именно в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В это время устья полых вен сжимаются, и кровь поступает в желудочки. В момент диастолы желудочков атриовентрикулярные клапаны открываются. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки этих клапанов. Клапаны не могут открыться в сторону предсердий, т.к. этому препятствуют сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам. Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка – в аорту. В устьях этих сосудов имеются полулунные клапаны. Эти клапаны расправляются в момент диастолы желудочков за счет обратного тока крови в сторону желудочков. Эти клапаны выдерживают большое давление (особенно аортальный) и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает и кровь из вен поступает в предсердия, а затем в желудочки.

Строение камер и клапанного аппарата:

У взрослого человека правая и левая половины сердца разделены сплошной продольной перегородкой (рис. 2.1). При этом часть перегородки, разделяющей предсердия, носит название межпредсердной, а желудочки – межжелудочковой. С каждой стороны предсердие сообщается с желудочком через предсердно-желудочковое отверстие. Через него кровь в момент сокращения предсердия перегоняется в желудочек.

Правое предсердие (atrium deoctrum) принимает сверху верхнюю полую вену, а снизу и сзади более широкую нижнюю полую вену (см. Атл.). Ниже ее, вблизи перегородки в предсердие открывается отверстие венечного синуса, несущего кровь от стенок сердца, и несколько непостоянных отверстий малых сердечных вен. Предсердно-желудочковым отверстием предсердие сообщается с полостью правого желудочка. На межпредсердной перегородке напротив устья нижней полой вены отчетливо заметна овальная ямка, оставшаяся после зарастания одноименного отверстия. У плода через это отверстие кровь из нижней полой вены переходит в левое предсердие. Перегородка в этом месте тоньше и в виде аномалии может иметь щель.

Правое ушко – добавочный резервуар предсердия, сравнительно объемисто и имеет вид треугольного выпячивания. Вследствие неравномерного расположения пучков сердечной мышцы на внутренней поверхности предсердия и его ушка выступают почти параллельные перекладины – гребенчатые мышцы.

Правый желудочек (ventriculum dexter) расположен несколько спереди от левого (см. Атл.) и отделен от него на поверхности сердца передней и задней межжелудочковыми бороздами. От предсердия его отделяет венечная борозда. Наружный край желудочка заострен, передняя стенка выпуклая, задняя уплощенная. Межжелудочковая перегородка вогнута со стороны левого желудочка. На поперечном разрезе полость правого желудочка щелевидная по краям и более выражена у наружного края. Внутренняя поверхность желудочка неровная, на ней выступают сложнопереплетающиеся мясистые перекладины, переходящие в конусообразные сосочковые мышцы, число которых непостоянно (обычно три), а величина различна.

В верхней части желудочка расположены два отверстия: заднее – предсердно-желудочковое и переднее – артериальное, ведущее в легочный ствол. По направлению к последнему желудочек конусообразно вытянут вверх, вперед и влево.

Предсердно-желудочковое отверстие закрыто трехстворчатым клапаном из тонких гладких треугольной формы пластинок. Они являются складками (дубликатурами) внутренней оболочки сердца – эндокарда, в середине которых имеется небольшое количество соединительной ткани и мышечных волокон. К свободным краям створок прикрепляются тонкие сухожильные нити, начинающиеся от сосочковых мышц; от каждой из них они отходят к нескольким створкам. При переходе крови из предсердия в желудочек створки клапана прижимаются к стенкам последнего. При сокращении желудочка под напором крови створки смыкаются, а сухожильные нити, натягивая их края, препятствуют вывертыванию клапанов в предсердие, что обеспечивает полное обособление полостей.

Вход из желудочка в отверстие легочного ствола закрыт тремя полулунными клапанами, образованными также как и трехстворчатый клапан, дубликатурой эндокарда. Клапаны образуют углубления – карманы, со стороны легочного ствола. Их наружные края утолщены в виде узелков, что обеспечивает плотное смыкание. При диастоле желудочков клапаны заполняются кровью, это препятствует обратному току крови из легочного ствола в правый желудочек.

Левое предсердие (atnum sinistnim) расположено позади правого (см. Атл.). Стенки левого предсердия тоньше, чем правого. Правой его стенкой является межпредсердная перегородка, нижней – стенка левого желудочка. От передневерхней стенки отходит левое ушко, прикрывающее основание легочного ствола. Сверху и сзади оно имеет четыре отверстия, через которые открываются легочные вены, по две от каждого легкого. По этим венам артериальная кровь поступает из легких в сердце. Клапанов в области этих отверстий, как и в области отверстий полых вен, нет. Большая часть внутренней поверхности предсердия гладкая, только на межпредсердной перегородке видно овальное углубление – остаток межпредсердного отверстия. Внутренняя поверхность левого ушка покрыта многочисленными гребенчатыми мышцами.

Левый желудочек (ventnculus sinister) расположен в задненижней части сердца и имеет на поперечном разрезе форму овала или круга (рис. 2.2). Внутренняя поверхность покрыта большим количеством мясистых перекладин, которые образуют сложную сеть, особенно выраженную в области верхушки сердца. Перекладины продолжаются в сосочковые мышцы.

С левым предсердием левый желудочек сообщается через предсердно-желудочковое отверстие. К его краям прикрепляются створки двустворчатого (митрального) клапана. Строение створок сходно со створками подобного клапана в правой половине сердца. К зубчатым краям створок прикрепляются сухожильные нити, начинающиеся от сосочковых мышц в стенке желудочка.

Передняя часть левого желудочка образует артериальный конус, сообщается с отверстием аорты и ограничено тремя полулунными клапанами. Оно располагается спереди и справа от предсердно-желудочкового отверстия. Строение створок клапана сходно с полулунным клапаном легочного ствола. Механизм действия всех клапанов в левом желудочке тот же, что и в правом.

Клапаны сердца, как створчатые, так и полулунные, – это складки (удвоения, дубликатуры) эндокарда, имеющие соединительнотканную основу с многочисленными коллагеновыми и эластическими волокнами. В основании створок эти волокна переходят в плотную соединительную ткань колец, окружающих отверстия. От среднего слоя каждой створки предсердно-желудочкового клапана начинаются сухожильные нити, которые также покрыты эндокардом. Эти нити натянуты между сосочковыми мышцами и обращенной в желудочки поверхностью створок клапанов. Створки полулунных клапанов тоньше, чем предсердно-желудочковых, и не имеют сухожильных нитей. Возле краев таких клапанов слой плотной соединительной ткани несколько утолщен и в их средней части образует узелок. Эти утолщенные полоски ткани соприкасаются между собой при закрывании клапана. Узкий свободный край каждой створки обеспечивает полную герметичность в закрытом клапане.

При различных заболеваниях структура створок клапанов может нарушаться. При этом створки деформируются, становятся более плотными, их полного смыкания не происходит; они могут укорачиваться или срастаться по краям. В результате таких пороков клапан утрачивает способность препятствовать обратному току крови.