Источники артериальных тромбоэмболий.

Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболий в БКК являются внутрисердечные тромбы (80-85% случаев). Внутрисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте миокарда (60-65%), при ревмокардите (5-10%) и кардиомиопатиях (5%), аритмиях (фибриляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при парадоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10-15% больных источник тромбоэмболии остается не выясненным.

Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или ушка левого предсердия – при ИБС, пороках сердца, фибриляции предсердий, пристеночном эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, - при ИБС; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных сосудах, отходящих от аорты, при атеросклерозе, третичном сифилисе.

ТЭС выставляется в диагнозе при  наличие не менее трех очагов поражения.

В отличие от венозной тромбоэмболии в БКК, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов внутренних органов: почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70-75%), инфаркты головного мозга (10%), инфаркты других внутренних органов (10%), гангрена кишечника (10%).

ДВС-СИНДРОМ

Данный синдром имеет множество синонимов - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание, DICF - диссеминированное свертывание крови и фибринолиз.

ДВС – синдром сложный процесс, в основе которого лежит диссеминированное, повсеместное свертывание крови МЦР, ведущие к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функции органов.

Синдром неспецифичен и универсален, т.к. может возникать при самых разнообразных патологических процессах.

Термин ДВС-синдром был предложен в 1950 г. американским патологом D. McKay и C. Schneider в 1951 г, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных геморрагий, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие мелкие и мельчайшие сосуды.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМА

1. Инфекционно-септические состояния (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

3. Травматические хирургические вмешательства (при экстракорпоральном кровообращении, коллапсе, кровотечение).

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода.

5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.

6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (переливании иногруппных групп крови, резус конфликт, массивные гемотрансфузии и реинфузии крови).

7. Химические ожоги пищевода и желудка.

8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых) и их лечебное применение.

9. Злокачественные новообразования.

10. Гемолитически-уремический синдром.

11. Ревматические болезни.

12. Геморрагические васкулиты

13. Тромбоцитопатии

14. Трансплантация органов и тканей.

15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

16. Введение больших доз адреналина, синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

Классификация ДВС-синдрома

ПО ТЕЧЕНИЮ

1. ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.

2. ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.

3. ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.

ПАТОГЕНЕЗ ДВС – СИНДРОМА

Факторы, запускающие механизм ДВС:

Ø Амниотическая жидкость,

Ø гемолизат эритроцитов,

Ø эллаговая кислота, ацидоз,

Ø эндотоксины,

Ø высокомолекулярные декстраны,

Ø протеолитические ферменты,

Ø АДФ,

Ø Адреналин,

Ø Иммунные комплексы,

Ø Липидные фракции,

Ø Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,

Ø Дилатации капилляров и венул,

Ø Увеличении вязкости крови.

ДВС – синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев - при экстракорпоральном кровообращение, ожоги, острые и хронические лейкозы, шок.

СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА

СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация  клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.

СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ  - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие  крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.

СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).