Структурно-функциональные основы тромбоза

Структурно-функциональные основа тромбоза представлены четырьмя процессами:

Реакциями поврежденной сосудистой стенки

Адгезией тромбоцитов в участке повреждения

Агрегацией тромбоцитов в участке повреждения

Коагуляцией крови

РЕАКЦИИ ПОВРЕЖДЕННОЙ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ.   Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных происходит при повреждении сосудистого эндотелия, который продуцирует антитромбогенные и  тромбогенные факторы.                                                                 

Последствия повреждения сосудистой стенки

1. Адгезия тромбоцитов

2. Секреция гранул тромбоцитами

Агрегация тромбоцитов

Система коагуляции - третье звеном ге­мостаза. Процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с ак­тивацией факторов свертывания. Этот каскад за­вершается образованием тромбина, который трансформирует растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин.

Противосвертывающая система.

Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов:

1. Снижения кон­центрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови

2. Прекращения поступления свертывающих факторов к ме­сту тромбоза за счет закупорки сосуда

3. Увеличе­ния в крови концентрации факторов противосвертывающей сис­темы — ингибиторов протеаз.

Фибринолитическая система. Обеспечивает ли­зис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы — плазмин.

Причины и механизмы тромбообразования

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира:

1. Нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия),

2. Изменениями тока крови

3. Повышением коагуляционных свойств крови.

Первые две причины относятся к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки.

Встречаться в атеросклеротических бляшках, гипертонической болезни, сахарном диабете. При воспалении сосуди­стой стенки, тромбоваскулитах (систем­ных, инфекционных); на створках клапанов при эн­докардитах.  

Повреждения эндотелия вызываются:

1. Радиацией,

2. Токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе­стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) про­исхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков встречаются при артериальных (в области ате­росклеротических бляшек, аневризм) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной анев­ризмы) тромбах. Венозные тромбы чаще развива­ются на фоне стаза и замедления кровотока. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии.

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при:

1. Генетическом де­фиците антитромбина III и протеина С,

2. Нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III)

3. Тяжелых травмах

4. Ожогах

5. Онкологичеких заболеваниях,

6. На поздних стадиях беременности и послеродовом периоде.

Морфогенез тромба  с кладывается из четырех стадий:

1. Агглютинация тромбоцитов (включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

3. Агглютинация форменных элементов крови;

4. Преципитация белков.

Исходы тромбоза.

Благоприятные исходы:

1. Полный лизис мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, или ле­карственных препаратов (стрептокиназа).

2. Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организа­ция),

3. Прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).

4. Обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).

Неблагоприятные ис­ходы тромбоза

1. Гнойное расплавление тромба

2. Тром­боэмболия.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Второй компонент тромбоэмболического синдрома.

Эмболия (от греч. emballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов.

Выделяют:

1. Тромбоэмболия - 99 % эмболий 

2. Жировая,

3. Ткане­вая

4. Газовая,

5. Воздушная 

Распространение эмболов может быть:

1. По току крови (ортоградные),

2. Против тока крови (рет­роградные)

3. Парадоксальными – при дефекте между правой и левой половиной сердца, т.е. эмбол попадает в большой круг кровообращения минуя малый.

Тромбоэмболию подразделяют на:

1. Венозную

2. Артериальную.

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части боль-шого круга кровообращения. Источником венозной эмболии яв­ляются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, ма­лого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализа­ций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25—30 % слу­чаев, 5—10 % которых заканчивается смертью.

При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию  в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимо­сти от его размеров эмбол может остаться в стволе или би­фуркации ствола легочной артерий, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмо-коронарного реф­лекса со спазмом веток легочной артерии, венечных (коронар­ных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это ведет к внезапной смерти. Возможно разви­тие пульмо-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии.

Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами, сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого, и острому легочному сердцу - дилятация правого желудочка.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце:

1. В левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции;

2. В левом желудочке при инфаркте миокар­да;

3. На створках левого предсердно-желудочкового (мит­рального) и аортального клапанов при ревматических, септиче­ских и других эндокардитах,

4. Пристеночные тромбы, возникаю­щие в аорте в случае атеросклероза.

При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней моз­говой артерии (приводит к инфаркту мозга), ветвей мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почеч­ной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Жировая эмболия развивается при попадании в кро­воток жира.

Причины:

1. Травматиче­ские повреждения костного мозга (при переломе длинных труб­чатых костей), подкожной жировой клетчатки.

2. При ошибочном внутривенном введении мас­ляных растворов лекарственных или контрастных веществ.

Жировые капли обтурируют капилляры легких или минуя легкие, через артериовенозные анастомозы посту­пают в капилляры почек, головного мозга и других органов.

Жи­ровые эмболы обнаруживаются только при микроскопи­ческом исследовании срезов, специально окрашенных для выяв­ления жиров (суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает точечные кровоизлияния в мозг.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха встречается при:

1. Ранении вен шеи (при отрицательное давление в них), после родов или аборта,

2. Повреждении легкого,

3. Слу­чайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом.

Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капил­ляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выде­лению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в по­лостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии. Выс­вобождающиеся при этом пузырьки азота вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением некроза. Характерным симптомом являются миалгии.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тка­ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой отно­сят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Та­кая эмболия может сопровождаться развитием ДВС-синдрома. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмбо­лия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в ос­нове метастазирования опухолей.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилля­ров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.), К эмболии инородными телами относят также эмбо­лию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Определя­ется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболия легочной ар­терии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест­венными инфарктами и гангреной. Бактериальная эмболия — одно из проявлений сепсиса. Эмболия клетками злокачественных опухолей - основа их метастазирования.

Тромбоэмболический синдром

Данный синдром развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии.

ТЭС встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией.

Наиболее часто развивается у больных сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями и в после операционном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия носит рецидивирующий характер.