Проявления дисрегенерации делят на несколько групп:

1. Выраженное торможение репарации с рецидивированием — длительно не заживающие кожные раны и трофиче­ские язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболо­чек, замедленное заживление инфарктов, очагов некро­за органов.

2. Хронические воспалительные процессы;

3. Склеротические процессы - имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции орга­на (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз).

Особую группу составляют фиброматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзит, десмоид), которые относят к псевдоопухолевым процессам (в развитии их значение имеет наследственная дисплазия, провоцирующими моментами являют­ся травма, воспаление, ишемия).

Причины перехода адаптивной регенерации в дисрегенерацию:

1. Изменение реактивности организма:

2. Врожденная или приобретенная неполноценность хемотакси­са, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ:

3. Иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза:

4. Нарушение межклеточных и межтканевых корреляций;

5. Неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса колла­гена;

6. Нарушения нейроэндокринной регуляции.

7. Сочетания этих причинных факторов.

8. Величина действия повреждающих факторов

9. Недостаточность со­судистой или нервной трофики,

10. Наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение и др.

В большинстве случаев наблюдается:

1. Ослабленный и незавершен­ный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами.

2. Страдает и макрофагальное звено регуляции.

3. Миграция моноцитов замедлена

4. Содержание макрофагов снижено.

5. Фагоцитарная функция макрофагов угнетена.

6. Замедляется очище­ние ткани от продуктов распада.

7. Тормозится пролиферативная фаза про­цесса.

8. Замедлена дифференцировка фибробластов в зрелые формы

9. Отсутствуют или слабо выраже­ны признаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон.

10. Регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена вследст­вие воспалительной инфильтрации, незрелости или вторичных некротических изменений грануляционной ткани,

11. Нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений.

В этих условиях формируется неполноценная грануляцион­ная ткань. Она бедна фибробластами и волокнами, отеч­на, инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами.

По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпи­телиального покрова;

2) заживление под струпом;

3) заживление раны пер­вичным натяжением;

4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи­вление раны через нагноение.

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на поверхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид - касается мелких дефектов, на поверхности ко­торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро­ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 суток после ранения.

Третий вид — заживление первичным натяжением (per primamm intentionem). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Встречается при заживлении ран, нанесенных острым ножом (при хирургических разрезах). В этих случаях края раны ровные; рана заполняется свертками фибрина, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече­ние первых суток отечны, инфильтрированы нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер­ментов нейтрофилов происходит лизис свертка крови. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само­стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение).

На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют­ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил­ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. В ране по­является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи­ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг ко­торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (per se-cundam intentionem), заживление через нагноение (или заживление по­средством гранулирования — per granulationem). Наблюдается при об­ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа­ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче­ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз­виваться грануляционная ткань. Созревание грануляционной ткани на­чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно­сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за­живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ

Причины развития прогрессирующего склероза разнообразны:

1. Диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разру­шению гистионов, и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия;

2. Длительное, постоянное действие внешних или эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины) приводит к дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, хроническому воспа­лению;

3. Полом общих и локальных регуляторных систем;

4. Врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метабо­лизма коллагена.

Организация.

Организация - это замещение участков некроза и тромбов соединитель­ной тканью, а также их инкапсуляция.

Перестройка тканей. Она осуще­ствляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. При­мером может служить коллатеральное кровообращение..

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход од­ного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недиффе­ренцированных клеток. Ча­ще встречается метаплазия эпителия. Например, ме­таплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудоч­ный эпителий (желудочная метаплазия).

Прозоплазия- переход многослойного неороговевающего эпителия в целиндрический – например эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия)

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная ме­таплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности).

Выделяют три степени дисплазии: легкую, уме­ренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состоя­ние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").