Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Топ:
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Интересное:
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Дисциплины:
2019-08-07 | 387 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ
Механизмы воспаления и репаративной регенерации основаны на механизмах воспаления и физиологической регенерации.
Регенерация классифицируется:
1. Физиологическая
2. Репаративная
3. Патологическая
Репаративная регенерация является регенерацией при патологических состояниях.
Репаративная регенерация бывает:
Полная (реституция)
2. Неполная (субституция)
АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
Пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.
Воспаление и регенерация разделены условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга. В разных участках ткани и слоях раны процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью,
Между клеточными популяциями существует обратная связь, регулирующая развитие воспаления; нарушение ее ведет к пролонгации и хронизации процесса.
Взаимодействия нейтрофилов и фибробластов неоднозначны. Исследования свидетельствует, что пролиферация фибробластов тормозится при избытке нейтрофилов (при гнойном воспалении), так и недостатке (при лазерной обработке раны).
Начиная с макрофагальной фазы воспаления, роль ключевой клетки — переходит к макрофагу. Макрофаг секретирует монокинов (известно более 40). Велика роль макрофага в регуляции экссудативной и пролиферативной фазы воспаления с клеточным и гуморальным иммунитетом, регенерацией и фиброзом. Макрофаги фагоцитируют продукты распада и секретируют факторы роста ФБ и синтеза коллагена.
Среди этих факторов следующие:
1. Индукторы пролиферации ФБ
2. Индукторы хемотаксиса ФБ
3. Индукторы синтеза коллагена
4. Ингибитор синтеза коллагена
|
5. Индукторы продукции коллагеназы.
В развитие фибробластической реакции большую роль играют лимфоциты.
Лимфоциты продуцируют факторы роста фибробластов:
1. Фибробластактивирующий
2. Лимфоцитарный хемотаксический фактор для фибробластов
3. Коллагенпродуцирующий фактор
4. В-клеточный ингибитор продукции коллагена, Фибробластингибирующий фактор
5. Ингибиторный фактор роста ФБ
6. Интерфероны, тормозящие хемотаксис, пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.
Эти данные свидетельствуют о регуляторной роли иммунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани.
Взаимодействие фибробластов, макрофагов и лимфоцитов не является односторонним: фибробласты сами секретируют ряд фиброкинов, которые стимулируют или ингибируют функции других клеток:
1. Колонийстимулирующий фактор
2. Фактор роста МФ
3. Фактор, индуцирующий дифференцировку моноцитов
4. Фактор угнетения миграции МФ
5. Интерлейкин-6.
Следующий тип ауторегуляции роста соединительной ткани являяется феномен фиброклазии, т.е. резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Это ведет к остановке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке и частичной инволюция рубца.
На определенном этапе воспалительно-репаративного процесса формируется грануляционной тканью.
Грануляционная ткань заполняет раневые и язвенные дефекты кожи. Она образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, некрозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и при хронических воспалительных процессах.
Грануляционная ткань имеет многослойную структуру:
1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой,
2. Слой сосудистых петель,
3. Слой вертикальных сосудов,
4. Созревающий слой,
5. Слой горизонтальных фибробластов,
6. Фиброзный слой.
ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ
Дисрегенерациюрезультат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции.
|
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ
Причины развития прогрессирующего склероза разнообразны:
1. Диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разрушению гистионов, и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия;
2. Длительное, постоянное действие внешних или эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины) приводит к дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, хроническому воспалению;
3. Полом общих и локальных регуляторных систем;
4. Врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метаболизма коллагена.
Организация.
Организация - это замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
Перестройка тканей. Она осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примером может служить коллатеральное кровообращение..
Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток. Чаще встречается метаплазия эпителия. Например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия).
Прозоплазия- переход многослойного неороговевающего эпителия в целиндрический – например эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия)
Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная метаплазия (селезенка и лимфатические узлы).
Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности).
Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состояние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").
ПРИСПОСОБЛЕНИЯ
Компенсаторные реакции
1. Индивидуальные присущи только болезни, являются ее составной частью
|
2. Ситуационные, реакции "сохранения себя" при повреждении
3. Имеют стадийный (фазный) характер
4. Морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и заместительная гипертрофия)
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ
Механизмы воспаления и репаративной регенерации основаны на механизмах воспаления и физиологической регенерации.
Регенерация классифицируется:
1. Физиологическая
2. Репаративная
3. Патологическая
Репаративная регенерация является регенерацией при патологических состояниях.
Репаративная регенерация бывает:
Полная (реституция)
2. Неполная (субституция)
АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
Пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.
Воспаление и регенерация разделены условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга. В разных участках ткани и слоях раны процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью,
Между клеточными популяциями существует обратная связь, регулирующая развитие воспаления; нарушение ее ведет к пролонгации и хронизации процесса.
Взаимодействия нейтрофилов и фибробластов неоднозначны. Исследования свидетельствует, что пролиферация фибробластов тормозится при избытке нейтрофилов (при гнойном воспалении), так и недостатке (при лазерной обработке раны).
Начиная с макрофагальной фазы воспаления, роль ключевой клетки — переходит к макрофагу. Макрофаг секретирует монокинов (известно более 40). Велика роль макрофага в регуляции экссудативной и пролиферативной фазы воспаления с клеточным и гуморальным иммунитетом, регенерацией и фиброзом. Макрофаги фагоцитируют продукты распада и секретируют факторы роста ФБ и синтеза коллагена.
Среди этих факторов следующие:
1. Индукторы пролиферации ФБ
2. Индукторы хемотаксиса ФБ
3. Индукторы синтеза коллагена
4. Ингибитор синтеза коллагена
5. Индукторы продукции коллагеназы.
В развитие фибробластической реакции большую роль играют лимфоциты.
Лимфоциты продуцируют факторы роста фибробластов:
|
1. Фибробластактивирующий
2. Лимфоцитарный хемотаксический фактор для фибробластов
3. Коллагенпродуцирующий фактор
4. В-клеточный ингибитор продукции коллагена, Фибробластингибирующий фактор
5. Ингибиторный фактор роста ФБ
6. Интерфероны, тормозящие хемотаксис, пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.
Эти данные свидетельствуют о регуляторной роли иммунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани.
Взаимодействие фибробластов, макрофагов и лимфоцитов не является односторонним: фибробласты сами секретируют ряд фиброкинов, которые стимулируют или ингибируют функции других клеток:
1. Колонийстимулирующий фактор
2. Фактор роста МФ
3. Фактор, индуцирующий дифференцировку моноцитов
4. Фактор угнетения миграции МФ
5. Интерлейкин-6.
Следующий тип ауторегуляции роста соединительной ткани являяется феномен фиброклазии, т.е. резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Это ведет к остановке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке и частичной инволюция рубца.
На определенном этапе воспалительно-репаративного процесса формируется грануляционной тканью.
Грануляционная ткань заполняет раневые и язвенные дефекты кожи. Она образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, некрозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и при хронических воспалительных процессах.
Грануляционная ткань имеет многослойную структуру:
1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой,
2. Слой сосудистых петель,
3. Слой вертикальных сосудов,
4. Созревающий слой,
5. Слой горизонтальных фибробластов,
6. Фиброзный слой.
ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ
Дисрегенерациюрезультат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции.
|
|
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!