Классификация трепетания предсердий

Ключевые слова

• антиаритмическая терапия
• антиаритмические препараты
• антикоагулянтная терапия
• катетерная аблация
• мерцательная аритмия
• профилактика инсульта
• рекомендации
• трепетание предсердий
• фибрилляция предсердий

Список сокращений

ААП – антиаритмические препараты

АБ - атеросклеротическая бляшка

АВ - атриовентрикулярное

АВК - антагонисты витамина К

АД – артериальное давление

АКГ - антикоагулянт

АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АТФ - аденозинтрифосфат

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БГО - «большое» геморрагическое осложнение

БК - «большие» кровотечения

ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК - внутричерепное кровоизлияние

ГИ - геморрагический инсульт

ГМС - голометалический стент

ДИ - доверительный интервал

ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП - дополнительный путь проведения

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБМ – ишемическая болезнь мозга

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИИ - ишемический инсульт

ИМ – инфаркт миокарда

ИПН – ингибиторы протонного насоса

КАГ - коронароангиография

КВ - кардиоверсия

КК - клиренс креатинина

КПК - концентрат протромбинового комплекса

КТ – компьютерная томография

КТИ - кавотрикуспидальный истмус

ЛВ - лёгочная вена

ЛП - левое предсердие

ЛПС - лекарственно покрыты стент

ЛЖ – левый желудочек сердца

МА - мерцательная аритмия

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НЖТ – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ - непрямые антикоагулянты

НОАК - новые антикоагулянты

НФГ - нефракционированный гепарин

ОКС - острый коронарный синдром

ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР - относительный риск

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ - рандомизированные контролируемые исследования

РКО - Российское кардиологическое общество

РФ – Российская Федерация

РЧА - радиочастотная катетерная аблация

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СР - синусовый ритм

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

США - соединённые штаты Америки

СЭ - системные эмболии

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТП - трепетание предсердий

ТЭ - тромбоэмболия

УЛП - ушко левого предсердия

ФВ - фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ФР - фактор риска

ХБП - хроническая болезнь почек

ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ – эхокардиография

TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Термины и определения

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) - нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2]. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

Краткая информация

Определение

Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии [2,3]. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков [1-3]. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.

Этиология и патогенез

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям. Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще - ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т.н. «клапанную» мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис.1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. « вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов [1-3].

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.

Кодирование по МКБ 10

I48 - Фибрилляция и трепетание предсердий

Классификация

Диагностика

Жалобы и анамнез

• Рекомендуется при опросе пациента с ТП или ФП оценить тяжесть клинических проявлений аритмии, наличие указаний на наличие явлений сердечной недостаточности [1-4].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности C.

Комментарий: Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизнеугрожающих состояний и зависят от частоты ритма желудочков и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.

Физикальное обследование

• При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. [3-4, 9].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности A

Комментарий: В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.

Лабораторная диагностика

• При впервые выявленных ФП/ТП, а также в случае необъяснимых ухудшении тячения ФП/ТП (учащение приступов аритмии, увеличение их продолжительности и выраженности субъективных проявлений и т.п.) рекомендовано обследование на подтверждение или исключение преходящих (корригируемых) факторов, потенциально влияющих на терчение аритмии (оценка уровня калия, глюкозы, гормонов щитовидной железы в сыворотке крови и др.) [1-4].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности C.

Комментарий 1: Наличие ФП или ТП повышает риск ишемических инсультов (ИИ) и системных эмболий (СЭ). С 2010 года для оценки риска инсульта и тромбоэмболий у больных ФП используется шкала CHA₂DS₂-VASc, представленная в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. В дополнении к данной шкале в качестве потенциальных факторов риска ИИ у больных ФП/ТП рассматривают высокочувствительные тропонины Т и I.

В случае развития кровотечения у больных ФП/ТП на терапии АКГ рекомендовано оценить гемоглобин, гематокрит, количество тромбоцитов, клиренс креатинина. Алгоритм ведения больных ФП/ТП в случае возникновения геморрагических осложнений представлен в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б8 и Б9.

• Всем пациентам, получающим терапию АВК рекомендован контроль МНО не реже 1 раза в 4-6 недель. [4,9].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности A

Комментарий: Диапазон целевых значений МНО для больных, получающих монотерапию АВК, составляет 2,0-3,0. Для больных с искусственными клапанами сердца диапазон целевых значений МНО определяется типом установленного протеза и факторами риска инсульта, но в большинстве случаев составляет 2,5-3,5. Диапазон целевых значений МНО для больных, получающих сочетание АВК и антиагрегантов, составляет 2,0-2,5.

Иная диагностика

Лечение

Консервативное лечение.

• Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. [3-5]

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств–А)

• При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),

Уровень убедительности рекомендаций - IIb (уровень достоверности доказательств– С)

• Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств–С)

• Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств–С)

Комментарии: При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см. раздел 3.3.).

• В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств–С)

• При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, этацизина или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.

Уровень убедительности рекомендаций - IIb (уровень достоверности доказательств– С)

Комментарии: В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).

Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см. Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).

• Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).

Уровень убедительности рекомендаций - III (уровень достоверности доказательств– С)

• При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств–С)

Комментарии: д озы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия

Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см. Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).

Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

Хирургическое лечение.

• Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.[8,9]

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств–B)

Комментарии: Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.

• При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств–C).

• Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств–С).

Комментарии: При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

Консервативное лечение.

• При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, [1-3,9]

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств– B)

Комментарий: Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.

• Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см. ниже). [2,3,9]

Уровень убедительности рекомендаций - I (уровень достоверности доказательств– B).

Комментарии: Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см. раздел 3.2.3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

• Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. [9,14,15]

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств– B)

Комментарии: Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

3.2.1.2. Хирургическое лечение.

• При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. [8,9]

Уровень убедительности рекомендаций - IIa (уровень достоверности доказательств– B)

Комментарии: Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты» (см. Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см. раздел 2.3.2. настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

Реабилитация

• Программу реабилитации больных ФП и ТП рекомендовано проводить в зависимости от характера основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличия осложнений.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Комментарий: Реабилитации больных с фибрилляцией и/или трепетанием предсердий прежде всего определяется тяжестью основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличием осложнений (тромбоэмболических, геморрагических и др.).

• После проведения катетерной аблации ФП или ТП рекомендовано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Комментарий: При отсутствии осложнений вмешательства проведения проведение специальных реабилитационных мероприятий не требуется. В случаях возникновения любых осложнений после катетерной аблации, в том числе отсроченных, рекомендована скорейшая госпитализация в специализированный кардиологический или кардиохирургический стационар для проведения необходимых лечебно-диагностических мероприятий.

Профилактика

• Программу диспансерного наблюдения больных ФП и ТП рекомендовано проводить индивидуально в зависимости от характера основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличия осложнений.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Комментарий: Больные с фибрилляцией и трепетанием предсердий, которым проводится профилактическая антиаритмическая или урежающая ритм терапия должны пожизненно наблюдаться у врача-кардиолога с периодичностью визитов к врачу не реже 2 раз в год, и дополнительно при ухудшении состояния. Больные ФП/ТП после неосложнённой катетерной аблации и хирургического лечения (операции «Лабиринт»/«мини-Лабиринт») должны проходить медицинские осмотры у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению дважды в течение первых 6 месяцев наблюдения, далее - 1-2 раза в год. Больные с ФП/ТП после осложнённой катетерной аблации или хирургического вмешательства требуют более тщательного диспансерного наблюдения у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению, кратность которого определяется характером осложнения.

Вне зависимости от выбранной стратегии лечения больные ФП/ТП нуждаются в индивидуальной оценке риска развития тробоэмболических (ТЭ) осложнений. Подход к ведению пациентов с ТП аналогичен таковому для больных ФП и основывается на учёте всех сопутствующих факторов риска ТЭ (см. раздел 3.3.)

• Больным с впервые выявленными ФП и, особенно, ТП рекомендовано проведение комплексного обследования для исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы, синдрома обструктивного апноэ, гипертиреоза и других потенциальных этиологических факторов аритмии.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Комментарий: Фибрилляция и/или трепетание предсердий, за исключением случаев их возникновения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, не относится к угрожающим жизни аритмиям. Тем не менее, наличие этих нарушений ритма сердца может быть одним из первых проявлений клинически значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии, что требует проведения им комплекса диагностических исследований (амбулаторно или стационарно).

Большое значение имеет осознание больными ФП и ТП важности ведения здорового образа жизни и модификации факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (отказ от курения, злоупотребления алкоголем, поддержание умеренной физической активности, регулярное выполнение физических упражнений, контроль артериального давления при артериальной гипертонии, контроль уровня сахара крови при сахарным диабете, поддержание нормальной массы тела, лечение апноэ сна, гормональных нарушений, коррекция уровня электролитов крови и др.).

• При плановых амбулаторных визитах к врачу рекомендовано обследование больных ФП/ТП, включающее в себя проведение ЭКГ в 12 отведениях, а также контроль общего и биохимического анализов крови, проведение суточного/многосуточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ, а также анализов крови на гормоны щитовидной железы не реже 1 раза в год.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Комментарий: При ухудшении состояния (в случае рецидивирования симптоматической аритмии, ухудшения переносимости хронически существующих аритмий, при снижении работоспособности/ переносимости физических нагрузок, а также в случаях выявления признаков прогрессирования основного заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне проводимого лечения) больным показана внеочередная консультация врача-кардиолога для решения вопроса о целесообразности госпитализации в специализированный кардиологический / кардио-хирургический стационар для проведения обследования и лечения.

• Всем пациентам, получающим терапию АВК рекомендован контроль МНО не реже 1 раза в 4-6 недель. [9].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности A

Комментарий: Целевые значения МНО для больных, получающих монотерапию АВК 2,0-3,0. Целевые значения МНО для больных с искусственными клапанами сердца определяются типом установленного протеза и факторами риска инсульта и в большинстве случаев составляют 2,5-3,5. Целевые значения МНО для больных, получающих сочетание АВК и антиагрегантов составляют 2,0-2,5.

• При терапии АВК рекомендовано стремиться к достижению целевых значений МНО 2,0-3,0. [9,14]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности А)

Комментарии: Показатель TTR, отражающий долю (%) измерений МНО, попавших в терапевтический диапазон, должен составлять не менее 70%. С целью прогнозирования возможности удержания МНО в терапевтическом диапазоне предложен индекс SAMeT₂R_2, см. ПРИЛОЖЕНИЕ Г3 [23].

• У больных, получающих НОАК, рекомендуется регулярный контроль функции почек (как минимум, 1 раз в 6 месяцев) [9,14]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности А)

Комментарии: