Клиническая картина острого пиелонефрита.

Лекции

 

 

 

Санкт-Петербург

2010 г

 

 

Уважаемые студенты!

 

Весь лекционный материал по СД в терапии излагается по следующему плану:

 

• определение заболевания;

• факторы риска (этиология);

• патогенез;

• клинические проявления: жалобы, объективные данные;

• дополнительные методы обследования;

• осложнения;

• принципы лечения;

• возможные проблемы пациента;

• особенности сестринского процесса.

 

Внимательно прочтите материал, выучите наизусть определение заболевания, уясните причины и клинические проявления. Обратите внимание на принципы диагностики заболевания, продумайте, как подготовить пациентов к назначенным обследованиям. Запишите возможные проблемы пациентов при изучаемом Вами заболевании. Будьте готовы спланировать сестринскую помощь пациента по выделенным проблемам.

 

 

Желаем удачи! Преподаватели ЦМК терапии.

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

Пиелонефрит

(лекция)

 

 

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109

 

 

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

 

2006 г

Пиелонефрит - это бактериальное воспаление интерстициальной ткани почки, ее чашечек и лоханок.

Пиелонефрит является одним из самых частых заболеваний человека, он стоит на втором месте после ОРЗ.

Пиелонефритом заболевают чаще дети до трехлетнего возраста, что объясняется пребыванием ребенка в мокрых пеленках, трусиках. Девочки и женщины болеют пиелонефритом в 2-3 раза чаще. Это объясняется особенностями строения мочеиспуска-тельного канала и мочеиспускания (широкий и короткий канал; струя совершает кольцевое движение, в результате чего и происходит заброс микробов в мочеиспуска-тельный канал). У 1/3 больных пиелонефрит способствует развитию гипотензии, исходом же пиелонефрита является вторично сморщенная почка с развитием ХПН.

В последнее время отмечается тенденция к росту заболевания, что объясняется повышением вирулентности микробов и устойчивости к антибиотикам.

 

Этиология и патогенез.

В основе заболевания лежит инфекция, что следует из самого определения заболевания. Возбудителями могут быть: кишечная палочка (наиболее часто), протей, энтерококк, синегнойная палочка, стафилококк и др.

 

Предрасполагающие факторы:

 

1. Нарушение нормального оттока мочи, вызванное аномалиями развития почки, камнями, стриктурами мочеточника, а также различными процессами, сдавливающими мочеточник извне (опухоли, аденома простаты). Это способствует застою мочи и благоприятствует развитию флоры.

2. Переохлаждение - снижение защитных сил организма.

3. Беременность - гормональные сдвиги приводят к атонии мочевыводящих путей, а беременная матка сдавливает мочеточники.

 

Инфекция в почку проникает двумя способами:

 

1. Гематогенный - из различных очагов воспаления (фурункулы, абсцессы, аднексит, мастит, кольпит и др).

2. Уриногенный - восходящий.

 

Классификация пиелонефрита:

 

• острый и хронический;

• одно- и двухсторонний;

• первичный и вторичный.

Клиническая картина острого пиелонефрита.

 

Заболевание начинается остро.

 

Жалобы:

• Высокая температура тела гектического характера.

• Боли в пояснице с иррадиацией в пах, половые органы.

• Дизурические явления (частое, болезненное мочеиспускание).

• Может быть: головная боль, недомогание, жажда, тошнота (следствие интоксикации).

 

При осмотре больного определяется боль в области почки - симптом поколачивания.

 

При обследовании:

 

• Кровь: лейкоциты со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

• Моча: мутная, с хлопьями и гнойным осадком; удельный вес в норме; лейкоциты – сплошь до 1 г/л, Э - 2-3, бактерии +, слизь.

• Посев мочи: рост колоний более 100 т. в 1 мл.

• В ряде случаев при закупорке мочеточника гноем или камнем анализ мочи может быть нормальным, т.к. моча поступает и из здоровой почки.

 

Диагностика пиелонефритов.

 

• Типичные жалобы (температура, боли в пояснице, дизурические явления). Указания в анамнезе на частые циститы, особенно дефлорационный, "пиелит" беременных, дизурические явления. Необъяснимый субфебрилитет всегда должен заставить задуматься о пиелонефрите.

• Изменения в моче: снижение плотности, лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, эритроциты, снижение реабсорбации в пробе Реберга.

• Подтверждает диагноз внутривенная урография, изотопное исследование, сканирование почек. Для дифференцированного диагноза с ГН делают биопсию почки.

 

Осложнения:

 

• Трудно поддающаяся лечению анемия.

• Хроническая почечная недостаточность.

• Нефролитиаз.

 

Течение длительное, прогрессирующее, зависит от правильности и упорности лечения и качества диспансеризации. Исходом пиелонефрита является развитие вторично сморщенной почки с развитием ХПН и стойкой гипертензии. Этими факторами объясняется актуальность проблемы пиелонефрита.

 

Принципы лечения.

Лечение острого и обострённого хронического пиелонефрита проводится в стационарах.

1. Режим - постельный до нормальной температуры и ликвидации явлений интоксикации, затем сразу же ЛФК и ходьба для профилактики атонии мочеточников и застоя мочи. Воздух в палате должен быть теплым (22-24°С), сухим. На пояснице больного должен быть фланелевый пояс. Больного необходимо оберегать от сквозняков. Особенно внимательный уход необходим при лихорадке: больного протирают сухим и тёплым полотенцем. Опорожнять мочевой пузырь следует каждые 1,5-2 часа.

2. Диета. При остром пиелонефрите и при обострении хронического пиелонефрита, назначается легко усваиваемая диета с небольшим ограничением соли (до 6 граммов). Исключается: алкоголь, маринады, консервы. Жидкость дается в большом количестве (2.5-3 литра) в виде клюквенного морса, соков, минеральных вод. После нормализации температуры соль не ограничивают. Показаны подкисляющие (хлеб, мясо) и подщелачивающие (овощи, молоко) диеты для изменения реакции мочи и лучшего действия антибиотиков. Их назначают 2-3 дня попеременно. Если у больного повышается АД, соль ограничивается, а при ХПН следует ограничить белок.

3. Медикаментозная терапия. При выборе препаратов для антимикробной терапии учитывают: чувствительность флоры к антибиотикам, нефротоксичность, концентрацию в моче (антибиотик должен выводиться с мочой).

Существует много схем лечения пиелонефритов. Вот одна из них: при ОПН и ХПН в период обострения применяют антибиотик и уросептик до нормализации температуры тела и улучшения анализа мочи. В дальнейшем переходят на прерывистые циклы: неделя - антибиотик и уросептик, три недели - уросептические и мочегонные травы (клюква, брусника, толокнянка, можжевельник, лист березы, цветы василька, спорыш, сосновые почки, зверобой, эвкалипт; для отхождения слизи - петрушка).

4. Симптоматическая терапия.

• Гипотензивная

• Антианемическая

5. Общеукрепляющая терапия + нистатин.

6. Физиотерапия. Для улучшения кровоснабжения почки - диатермия, озокерит, парафин.

7. ЛФК для улучшения мочеотделения.

Больной пребывает в стационаре до нормализации температуры тела, самочувствия и анализов мочи. Лечение продолжается амбулаторно под наблюдением нефролога.

 

Диспансеризация.

Цели диспансеризации:

 

• поддержание ремиссии максимально длительный срок путём проведения профилактического лечения;

• контроль за реакцией почек для выявления ХПН для направления на гемодиализ;

• трудоустройство (противопоказана работа, связанная с переохлаждением, в холодном и сыром помещении, большие физические нагрузки, длительное пребывание на ногах).

 

Профилактика

• опасность введения сывороток;

• опорожнение мочевого пузыря каждые 3-4 часа;

• ложиться на 5-10 минут при стоячей работе;

• занятия ЛФК (колено-локтевое положение).

 

Задание для студента.

 

После изучения материала Вы должны:

 

• дать определение заболеванию
• знать факторы риска (этиологию)
• знать клинические проявления заболевания (симптомы)
• возможные проблемы пациента
• принципы диагностики заболевания
• принципы лечения и ухода
• особенности профилактики заболевания
• знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

 

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.

2. Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.

3. Терапия /Руководство для врачей и студентов/ пер. с англ., М.: Гэотар, 1996.

4. Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.

 

 

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

 

 

Гломерулонефрит

(лекция)

 

 

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109

 

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

 

 

2006 г.

Острый гломерулонефрит

 

Острый гломерулонефрит является заболеванием с преимущест­венным поражением клубочков почки и временным нарушением её функции.

Как вы помните из курса патологии тканей, иммунокомплекс - это соединение антитела с антигеном. Антигеном при гломерулонефрите могут быть:

• бактерии - чаще В-гемолитический стрептококк гр. А, нефрогенный штамм, но могут быть и другие;

• паразиты - плазмодии малярии;

• вирусы - поверхностный вирус гепатита "В" (часто встречается в Японии);

• грибы;

• чужеродный белок - вакцины, сыворотки.

 

Иммунокомплекс образуется через 12-15 дней после проникновения антигена в организм, чаще всего - после стрептококковой инфекции (этот срок нужен для выработки антитела организмом).

Иммунокомплекс оседает на базальную мембрану клубочка и вызывает ее поражение, которое выражается в повышении проницаемости. В результате этого в просвет Боуменовской капсулы проникает белок и эритроциты, т.е. возникают симптомы протеинурии, гематурии, цилиндрурии.

Если иммунокомплекс оседает в промежуточном веществе, то вызванное этим воспаление приводит к сдавлению просвета капилляров, что приводит к уменьшению фильтрации. Следствием этого является:

• задержка натрия и воды - отёки;

• увеличение массы циркулирующей крови - повышение АД;

• задержка шлаков - повышение креатинина.

На основании этих патологических механизмов и складывается клиника острого гломерулонефрита.

 

 

Течение

В настоящее время, благодаря правильному лечению, течение острого гломерулонефрита стало более благоприятным. В течение одной-двух недель проходят отёки, снижается АД. Более длительно держится мочевой синдром (белок, цилиндры), функция восстанавливается, креатинин и удельный вес приходят в норму.

Осложнения

 

1. Переход в хроническую форму.
Критерии:

• АД и отёки держатся более 6 месяцев;

• мочевой синдром более 1 года.

2. Очень редко эклампсия, сердечная недостаточность, кровоизлияния.

 

Принципы лечения

 

1. Режим: строгий постельный до нормализации АД и исчезновения отёков.

Следует обратить особое внимание на вредное действие сырого воздуха и сквозняков. Постель должна быть теплой, на поясницу - грелка. Когда пациент начинает ходить, не рекомендуется ношение фланелевых поясов и тёплых носков. При высоком АД в палате должна соблюдаться тишина. Исключено яркое освещение.

2. Диета:

Первые два дня - голод и исключение питья, если больной очень тяжело это переносит, можно дать пополоскать рот или предложить сок глотками.

Затем стол № 7 (белок 1г на 1 кг веса, соли 2 г, количество жидкости равно суточному диурезу). Пациенту дают каши, картофель, мед, мармелад, сметану. Через две недели строгую диету расширяют, добавляя отварную рыбу и мясо (лучше цыпленка, баранину). Из-за однообразия пищи пациенты тяжело переносят диету и стараются её нарушить. Поэтому особое значение имеет контроль передач. Необходимо объяснить пациенту, что нарушения диеты ведут к возврату отёков, повышению АД, переходу заболевания в хроническую форму, эклампсии.

3. Медикаментозная терапия:

• пенициллин (15 дней);

• аспирин 0.25 (0.1) х 3 раза; эуфиллин (6 месяцев);

• симптоматическое:

=> гипотензивные средства - если АД не снижается в результате диеты;

=> мочегонные;

=> при нефротическом синдроме: преднизолон, гепарин;

=> витамины: С, рутин, РР, К.

 

Длительность лечения в стационаре в среднем 2 месяца. Затем амбулаторное лечение до нормализации анализов мочи.

 

Диспансеризация

 

Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению:

• в течение первых 6 месяцев - анализ мочи 1 раз в месяц;

• последующие 6 месяцев - анализ мочи 1 раз в 3 месяца;

• затем - 2 раза в год.

 

Хронический гломерулонефрит

 

Хронический гломерулонефрит - это хроническое диффузное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, приводящее к развитию вторично сморщенной почки.

 

Этиология

 

Также, как и острый гломерулонефрит заболевание является иммунокомплексным. В ряде случаев заболевание развивается после перенесённого острого гломерулонефрита. В основном заболевание протекает как первично хроническое.

 

Факторы, способствующие развитию заболевания:

 

• хронические очаги инфекции;

• переохлаждения;

• переутомления;

• хронические интоксикации - алкоголь и др.

 

Помимо этого огромное значение имеет состояние иммунной системы (ретикуло-гистоцитарной). Чем дольше циркулирует иммунокомплекс, тем выраженнее поражение почек.

Патогенез

Является иммунокомплексным, однако локализация иммунокомплекса отличается от острого гломерулонефрита, поэтому наблюдается иная морфологическая и клиническая картина. Гипертензия поддерживается рениновым механизмом, что объясняет ее упорство и трудность лечения.

 

Клиническая картина

 

Критерии хронизации процесса:

 

1. Стабильная гипертензия, отёки 6 месяцев.

2. Мочевой синдром в течение одного года.

Жалобы пациента и клинические проявления зависят от стадии и формы проявления заболевания.

Гипертоническая форма (51%) - головные боли, плохой сон, недомогание, тяжесть в пояснице, жажда, могут быть боли в сердце. При обследовании: пульс напряжен, АД повышено, границы сердца расширены, акцент II тона над аортой, в моче белок, эритроциты, цилиндры, фильтрация снижена, изменения на глазном дне.

Нефротический синдром - отёки различной интенсивности, уменьшение количества мочи, жажда, диспепсические явления, тяжесть в пояснице (в первый месяц), в моче большое количество белка. В крови - снижение белков за счёт альбуминов, повышение креатинина, холестерина, развивается анемия.

Латентная форма - проявляется невыраженными жалобами на слабость, утомляемость, тяжесть в пояснице. В моче - белок, эритроциты, цилиндры.

Смешанная форма – наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, сочетающая в себе симптомы первых трех форм: отёки, повышение АД, изменение глазного дна. Сердце: гипертрофия левого желудочка. Моча: белок, эритроциты, цилиндры. Кровь: ускоренная СОЭ, анемия, снижение белка, F и Р.

Острый нефротический синдром - проявляется как острый гломерулонефрит, что часто способствует ошибочной диагностике острого гломерулонефрита (в отличие от острого гломерулонефрита заболевание развивается на фоне инъекции, повышается АД, появляются изменения на глазном дне и гипертрофия левого желудочка; в моче - более выраженная протеинурия).

Хроническая почечная недостаточность - заболевание сразу проявляется симптомами почечной недостаточности (см. лекцию).

 

Диагностика

 

Основана на изучении анамнеза, жалоб больного. О заболевании судят по изменениям в моче в динамике за несколько лет, а также по другим симптомам (повышение АД, отёки, изменения глазного дна, сердечная патология), которые помогают различить форму гломерулонефрита. О функциональном состоянии судят по пробе Реберга, Зимницкого. Изменения в составе крови: повышение креатинина, анемизация. Диагностике помогают инструментальные методы исследования:

• изотоническая ренограмма - симметричное ее уплотнение;

• внутривенная урография - нормальная чашечно-лоханочная система снижения, выделения, контраста;

• биопсия почки.

Прогноз

Выздоровление возможно в некоторых случаях нефротического синдрома у детей. Более благоприятно протекает латентная форма (15-20 лет без хронической почечной недостаточности). Тяжело протекает смешанная форма - хроническая почечная недостаточность через 2-5 лет.

Лечение

Проводится дифференцированное лечение в зависимости от формы заболевания и стадии. При обострении - строгий постельный режим, а в стадии азотемии - стационарное лечение.

Диета:

1. Ограничение белка (1,0-1,5 г на 1 кг веса, детям - 2 г на 1 кг веса), овощи, фрукты, молочные каши, молоко, творог, 2-3 раза в неделю отварное мясо и рыбу.

2. При повышении АД и увеличении отёков ограничивают соль и воду.

3. При азотемии – полное исключение белка. Давать: печёный картофель, яблоки, тыквенную кашу, свежие фрукты, соки, масло 50-70 г, мёд, сметану, мармелад, специальный хлеб, исключаются острые приправы.

Медикаментозное лечение:

1. Антибиотики при наличии очагов инфекции (острый нефротический синдром).

2. Патогенетическое лечение - преднизолон; цитостатики - циклофор, винкристин, азотиаприн; антикоагулянты - гепарин; антиагриганты - курантил, аспирин, трентал, эуфиллин - стабилизация лизосом мембран.

3. Симптоматическое лечение - гипотензивное - резерпин, апрессин, адельфан, клофелин, допегит, анаприлин. Мочегонные: фуросемид, гипотиазид, верошпирон.

Переливание альбумина, крови, препараты железа, витамины.

4. Улучшение функции почек - леспенефрил; гемодиализ.

 

 

Задание для студента.

 

После изучения материала Вы должны:

 

• дать определение заболеванию
• знать факторы риска (этиологию)
• знать клинические проявления заболевания (симптомы)
• возможные проблемы пациента
• принципы диагностики заболевания
• принципы лечения и ухода
• особенности профилактики заболевания
• знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

 

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.

2. Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.

3. Терапия /Руководство для врачей и студентов/ пер. с англ., М.: Гэотар, 1996.

4. Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.

 

 

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

 

 

Атеросклероз

(лекция)

 

 

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109

 

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

 

2006 г

Атеросклероз

 

Актуальность темы:

Атеросклероз - одна из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. Он широко распространен особенно в высокоразвитых странах: США, Англии, Германии, Швеции. В Китае, Японии, Италии - несколько меньше. Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца. Атеросклероз существовал с глубокой древности. Признаки атероскле­роза были найдены у египетских мумий (третье тысячелетие до н.э.).

 

Атеросклероз - это хроническое заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка артерий - интима. Термин "атеросклероз" впервые предложил патолог Феликс Маршан в 1904 г. Он составлен из греческих корней: "атер" - кашица и "склерозис" - затвердение. Название болезни очень точно отражает характерные для неё патологические процессы - накопление мягких отложений, внешне напоминающих кашицу, и разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жёсткими.

 

Артериосклероз - более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез

В настоящее время выделяют целый ряд факторов риска для развития атеросклероза. Их можно разделить на две группы:

- неустранимые факторы

- устранимые факторы.

 

К неустранимым факторам риска относятся:

 

• наследственная предрасположенность;

• возраст (чем старше человек, тем выше риск; у мужчин риск выше после 44 лет, у женщин - после 55);

• пол (мужчины болеют чаще женщин в соотношении 5:1).

 

К устранимым факторам относятся:

• особенности образа жизни:

- курение (увеличивает риск на 60%)

- низкая физическая активность

- особенности диеты (употребление животных жиров);

• повышенное АД (гипертензия);

• сахарный диабет;

• ожирение;

• изменения в биохимических показателях крови: (развитие гиперхо-листеринемии (гиперлипидемии) из-за нарушения равновесия "переносчиков" холестерина ЛПНП, (липопротеидов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности).

 

Как же развивается атеросклероз? Согласно наиболее общепринятой гипотезе, атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосуда. Так продукт курения - окись углерода - повреждает эндотелий и усиливает слипание тромбоцитов, способствуя тромбозу.

Липиды - это жиры (триглицериды) и жироподобные вещества (холестерин). Уровень холестерина и триглицеридов необходимо постоянно контролировать, начиная с 25-летнего возраста. В норме – 140 г холестерина. Расходуется 1,2 г, 800 млг – синтезируется, 400 млг – с пищей, норма 150-280 млг (3,9-7,2 ммоль/л). Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки необходима связь с белками, такие комплексы называются липопротеинами. Большая часть холестерина в крови (60-80%) переносится в упаковке, называемой липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Термин "низкая плотность" означает, что липопротеид состоит из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПНП часто называют "плохим", т.к. его повышенный уровень связан с развитием атеросклеро-за. Повышенный уровень этого холестерина связан с употреблением большого количества жиров, особенно насыщенных. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) - это липопротеид, который трансформирует излишки холестерина из клеток и доставляет его в печень для вторичного использования, либо с целью выделения из организма. Этот липопротеид содержит много белка - тяжелее - "высокая плотность". Холестерин ЛПВП называют "хорошим", т.к. его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. Низкий уровень ЛПВП связан с недостаточной физической нагрузкой, курением, сахарным диабетом.

Повреждение кровеносного сосуда может возникать из-за повышения уровня липидов в крови, артериальной гипертензии, или, возможно, вирусной, бактериальной инфекции. В результате повреждения клеток эндотелия облегчается проникновение частиц ЛПНП в стенки артерии. Процесс развития атеросклероза происходит по следующим этапам:

• Атеросклеротическая бляшка в самом начале выглядит как жировое пятно. Считается, что эти пятна возникают ещё в детстве (их находили даже у детей в возрасте 1 года). Не все жировые пятна развиваются в очаги атеросклероза.

• Следующая стадия - фиброзная бляшка. Очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, постепенно выпячиваясь в просвет сосуда.

• Это способствует дальнейшему тромбообразованию, что приводит к нарушению движения крови и появлению клинических проявлений.

Клиническая картина

 

Очаги атеросклероза обычно возникают в местах ветвления или изгиба артерий.

 

Рис.1. Преимущественное анатомическое расположение атеросклеротической

окклюзии артерий: коронарные артерии (вверху слева), ветви дуги аорты (вверху справа), основные висцеральные ветви брюшной аорты (внизу справа) и основные ветви терминального отдела аорты (внизу слева).

 

Установлено пять вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очагов поражения:

 

• коронарных артерий;

• ветвей дуги аорты, в т.ч. сонных артерий (сосуды головного мозга);

• висцеральных артерий (брюшная аорта; в т.ч. почечных артерий);

• терминальных отделов брюшной аорты;

• сочетание указанных артерий.

Атеросклероз развивается с разной скоростью.

 

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется чаще у лиц, старше 60 лет и наиболее тяжело протекает в сочетании с гипертензией. Пациенты жалуются на снижение памяти, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, эмоциональную неустойчивость.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пациенты жалуются на похолодание конечностей, парестезии (чувство ползанья мурашек), онемение, возникновение сильных болей в икроножных мышцах (приступы "перемежающей хромоты"). При объективном обследовании: конечности холодные, пульсация на стопе ослаблена или отсутствует. В тяжелых случаях появляются трофические язвы или развивается гангрена.

Атеросклероз почечных артерий ведёт к ишемии почки, и, как следствие ишемии, включаются механизмы, повышающие АД (см. лекцию по Г.Б.). В анализе мочи появляются отклонения от нормы: белок, эритроциты, умеренная лейкоцитурия.

 

Другие клинические проявления атеросклероза будут рассмотрены в последующей теме "Ишемическая болезнь сердца".

 

Этиология и патогенез

1. Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).

2. Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).

3. Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препараты).

4. Алкоголь.

5. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).

6. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).

Повреждающий агент приводит к нарушению целостности мембран печеночных клеток, при этом печеночные клетки приобретают свойства аутоантигенов, к которым вырабатываются аутоантитела. Реакция аутоантиген - аутоантитело поддерживает воспаление, которое приводит к нарушению функции печеночных клеток.

 

Клинические проявления обусловлены нарушением функции печени:

• антитоксической - развивается астеновегетативный синдром (слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, бессонница, лихорадка, снижение устойчивости к различным инфекционным заболеваниям);

• желчеобразующей - диспептический синдром (отрыжка тухлым, горечь во рту, тошнота, метеоризм, тяжесть в правом подреберье, запоры); синдром холестаза (кожный зуд, желтуха, тёмная моча, обесцвеченный кал); симптомы печеночной недостаточности; симптомы гиповитаминоза жирорастворимых витаминов (А, Д, К, Е): сухая морщинистая кожа, глоссит, хейлит, остеопороз, импотенция и нарушение менструального цикла, носовые кровотечения, кожные геморрагии;

• белковообразующей - похудание, атрофия мышц, геморрагический синдром (нарушение выработки факторов свертывания крови);

• у больного обнаруживается увеличенная болезненная печень, иногда - увеличенная селезенка;

• отмечается изменение лабораторных показателей: уменьшение общего белка, диспротеинемия, уменьшение фибриногена, протромбинового индекса, повышение билирубина, изменение ФПП (сулемовый титр, тимоловая проба, проба Вельтмана), повышение трансаминаз (АЛТ, ACT); в клиническом анализе крови: снижение эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Цирроз печени - это прогрессирующее заболевание печени с дистрофией и некрозом печёночных клеток, разрастанием грубой соединительной ткани и с нарушением долькового строения печени, приводящее к нарушению функций печени и развитию портальной гипертензии.

Дифференциально-диагностическим принципом, отличающим цирроз печени от хронического гепатита, является синдром портальной гипертензии.

 

Этиология

1. Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).

2. Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).

3. Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препара­ты).

4. Алкоголь.

5. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).

6. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).

Цирроз печени может быть конечной стадией неблагоприятно протекающего хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи из печени и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени.

Клинические проявления

При циррозе печени имеет место печёночно-клеточная недостаточность, поэтому все клинические признаки хронического гепатита могут быть проявлением цирроза печени.

Дифференциально-диагностическим признаком является синдром портальной гипертензии, который клинически характеризуется

• варикозным расширением вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки ("голова медузы");

• кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

• асцитом.

В ряде случаев цирроз печени протекает латентно, больные не предъявляют жалоб, заболевание обнаруживается случайно. В других случаях больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, бессонницу, отрыжку тухлым, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, запоры, нарушение менструального цикла и импотенцию.

Объективно может быть обнаружено: общее похудание, желтушность кожных покровов, кожа сухая, пигментирована, с сосудистыми звездочками-телеангиэктазиями, кожными геморрагиями, гиперемия ладоней, малиновый (печёночный) язык, гинекомастия. При осмотре живота: расширение вен передней брюшной стенки ("голова медузы"), увеличение живота сначала за счет метеоризма, затем - за счёт асцита). При пальпации обнаруживается увеличение печени (в терминальной стадии может быть уменьшение её размеров). Край часто плотный, бугристый, иногда болезненный; может быть увеличение селезенки, симптом баллотирования (за счёт асцита).

Изменение лабораторных показателей - как при хроническом гепатите.

Диагностическими критериями цирроза печени являются: обнаружение варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен при ФГДС, рентгеноскопии желудка, ректороманоскопии. Радиоизотопное сканирование показывает снижение накопительной функции печени. Для диагностики может быть использовано УЗИ печени.

Прогноз неблагоприятный. Наиболее часто смерть наступает от пассивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печёночной комы или интеркуррентных заболеваний.

Признаками печёночной комы является оглушённость, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем - потеря сознания, выдыхаемый воздух имеет специфический "печёночный" запах. Если не принимаются экстренные меры, состояние приводит к смерти больного.

 

Принципы лечения хронических гепатитов и циррозов печени

1. Режим (в период обострения - обязательная госпитализация).

2. Диета - №5 и №5а. При явлениях портальной гипертензии ограничивают соль и жидкость.

3. Препараты, улучшающие функцию печени (гепатопротекторы): эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, липамид, витамины группы В, 5% глюкоза, препараты калия, анаболические гормоны, препараты, улучшающие печёночный кровоток (эуфиллин).

4. В активную фазу: преднизолон, делагил, индометацин и др.

5. Препараты, улучшающие отток желчи.

6. При асците - мочегонные (верошпирон, фуросемид), парацентез.

7. Этиологическое лечение – интерферон альфа (реоферон – «наш» 10 ампул=1800)

Гепатит «С» - по 3 млн – 3 р. в неделю (12-16 месяцев)

Гепатит «В» - дозировка в 2 р. больше (10 млн х 3 р. в год – 4-6 месяцев).

Хронический холецистит – это воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее на фоне дискинезии желчных путей, желчных камней или паразитарных инвазиях.

Этиология

Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка, реже - стафилококк, энтерококки, стрептококк. Инфекция может попадать в желчный канал тремя путями: восходящим (из кишечника), гематогенным, лимфогенным.

 

Предрасполагающие факторы:

• застой желчи вследствие нарушения режима питания (ритма, количества и качества употребляемой пищи);

• психоэмоциональный фактор;

• гиподинамия;

• запоры;

• беременность;

• нарушение обмена веществ, изменение химических свойств желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет);

• дискинезии желчных путей.

Воспаление желчного пузыря может привести к развитию гепатита, панкреатита, гастрита и дуоденита вследствие чрезвычайно тесной анатомо-физиологической связи органов ЖКТ.

Клинические проявления

Хронический холецистит протекает с периодами обострений и ремиссий. Обострение возникает при нарушении диеты, после приёма алкоголя, нервно-психического перенапряжения, физической нагрузки. В период обострения больного беспокоят тупые, ноющие боли в правом подреберье, возникающие или усиливающиеся через 1-3 часа после приёма острой, жирной пищи. Боли часто иррадиируют в область правой лопатки, правого плеча и ключицы. Продолжительность болей - от нескольких минут до нескольких часов и даже суток.

Диспептические расстройства: тошнота, отрыжка воздухом, чувство горечи во рту; рвота, не приносящая облегчения, изменение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, маринады), алкоголя и пр. Запоры могут чередоваться с поносами.

При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку, положительные симптомы Кера и Ортнера. При развитии воспаления внутри печёночных желчных протоков - холангита - может быть небольшое увеличение печени.

Отмечается синдром интоксикации, субфебрильная температура, редко - желтуха, чаще - субиктеричность склер.

 

Дополнительное обследование

1. В клиническом анализе крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз.

2. Дуоденальное зондирование в порции В - слизь, лейкоциты, эпителиальные клетки.

3. УЗИ - признаки воспаления, нарушение моторной функции желчного пузыря.

4. Холецистографи