Гипервитаминоз D. Клиническая картина. Осложнения. Профилактика

 

Развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина D2как для лечения, так и для профилактики рахита. У разных детей суммарная доза витамина D2, вызвавшая гипервитаминоз D, значительно варьировала, но в подавляющем большинстве случаев курсовая доза была более 1 ООО ООО ME. В то же время наблюдаются случаи гипервитаминоза D при сравнительно кратковременном назначении (2-4 нед) 4000-8000 ME витамина D2. В таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина D2, в патогенезе которой решающая роль принадлежит кальцифилаксии. Механизм развития кальцифилаксии описал Г. Селье. Повышенная чувствительность к препаратам витамина D имеется у детей с хроническими заболеваниями почек. Предрасполагать к гипервитаминозу D может также одновременное назначение витамина D и УФО. И все же обычно гипервитаминоз D возникает у детей, получивших суммарно витамин D в дозе 1 000 000 ME и более или при употреблении в пищу D-витаминизированного масла, рыбьего жира.

Клиническая картина

При острой тяжелой интоксикации типичны анорексия, мышечная слабость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор, вначале повышенная возбудимость, вплоть до судорог, а далее гепатомегалия, сонливость, апатия, помрачнение сознания вплоть до комы, центральные параличи. При хроническом гипервитаминозе могут быть анорексия, нарушения сна, раздражительность, головная боль, потливость, бледность кожи, анемия, полиурия, быстро меняющаяся на олигурию, рвота, диарея и далее запор, задержка прибавок массы тела и обезвоживание, субфебрилитет, протеинурия, пиурия, эритроцитоурия и другие проявления нефрокальциноза, боли в костях, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы и конъюнктивы, миокардиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение его тонов, сердечная недостаточность), клапанный стеноз аорты, почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз.

Важно помнить, что у отдельных больных могут быть различные комбинации указанных симптомов или же один из них. Например, при I степени тяжести гипервитаминоза D характерно отсутствие токсикоза, снижение аппетита, задержка нарастания массы тела при слабоположительной пробе Сулковича и лишь при II степени появляются признаки умеренного токсикоза, потеря массы тела и резко положительная проба Сулковича.

Осложнения. При ГД могут развиваться: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит, комы.

Исходы. Последствиями ГД часто являются нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопатии, нефрокальциноз. В тяжелых случаях возможен исход в ХПН.

Профилактика ГД в первую очередь сводится к ограничению ис-пользования высоких доз витамина D, исключению из арсенала врача спиртовых препаратов витамина D, исключению случаев передозировки витамина D и медикаментозных отравлений препаратом.

 

11. Гипервитаминоз D. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

Развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина D2как для лечения, так и для профилактики рахита. У разных детей суммарная доза витамина D2, вызвавшая гипервитаминоз D, значительно варьировала, но в подавляющем большинстве случаев курсовая доза была более 1 ООО ООО ME. В то же время наблюдаются случаи гипервитаминоза D при сравнительно кратковременном назначении (2-4 нед) 4000-8000 ME витамина D2. В таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина D2, в патогенезе которой решающая роль принадлежит кальцифилаксии. Механизм развития кальцифилаксии описал Г. Селье. Повышенная чувствительность к препаратам витамина D имеется у детей с хроническими заболеваниями почек. Предрасполагать к гипервитаминозу D может также одновременное назначение витамина D и УФО. И все же обычно гипервитаминоз D возникает у детей, получивших суммарно витамин D в дозе 1 000 000 ME и более или при употреблении в пищу D-витаминизированного масла, рыбьего жира

 

Самым характерным лабораторным тестом для диагностики гипервитаминоза D является определение уровня кальция в крови и моче. В типичных случаях острого гипервитаминоза D отмечается выраженная гиперкальциемия (уровень кальция в крови выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++)• Однако в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза D уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции Сулковича, при этом отмечаются гипофосфатемия и гиперфосфатурия. Помимо указанных изменений в биохимическом составе крови наблюдают также уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипоп- рртеинемию, диспротеинемию с увеличением количества а2-глобулинов и уменьшение уровня альбуминов и g-глобул и нов, гипомагниемию, гипокали- емию, гиперцитратемию. При анализе периферической крови у больных с хроническим гипервита- минозом D обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличенную СОЭ. При анализе мочи выявляют протеинурию, лейкоцйтурию, микрогематурию, цилиндрурию. На рентгенограммах отмечают остеопороз, периостит. На рентгенограммах костей обнаруживаются расширение и уплотнение зон препараторного обызвествления.

Степени тяжести ГД диагностируют на основании следующих критериев:

Первая степень – уровень кальция в крови стабильно на верхней границе, интенсивное выделение его с мочой (реакция Сулковича ++), в клинической картине умеренные проявления токсикоза, полиурия, полидипсия, снижение веса.

Вторая степень – уровень кальция в крови выше нормы, но не превышает 12 мг%, с мочой его выделяется много (реакция Сулковича +++ или ++++), в клинической картине выраженные явления токсикоза, полиурия, дистрофия.

Третья степень – уровень кальция в крови более 12 мг%, тяжелый токсикоз и обязательное поражение почек

Дифференциальный диагноз

Гипервитаминоз D отличают от синдромов идиопатической гиперкальци- емии, хотя иногда он и может их вызывать:

синдром Вилъямса (лицо эльфа — нижняя челюсть маленькая, а верхняя выступает, нос вздернут, верхняя губа имеет форму лука Купидона; кариозные зубы, кормление затруднено; отставание умственного раз-вития и логорея; пороки сердечно-сосудистой системы — стенозы аорты или легочной артерии, гипоплазия аорты, дефекты перегородок; ги-перкальциемия; нефрокальциноз; склероз костей);

идиопатическая доброкачественная гиперкальциемия (чаще лишь гиперкальциемия без признаков гиперкальцийгистии);

семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, наследующаяся по аутосомному доминантному типу и обусловленная гиперпаратиреозом. Конечно, у таких детей исключают и другие формы гиперпаратиреоза (гипофосфатемия и гиперфосфатурия!).

 

12. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Причины. Клиническая картина. Лечение.

 

ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ заболевание, развивающееся преимущественно у детей первого года жизни.

Этиология: погрешности в питании ребенка (обильное частое кормление, перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, быстрый переход на искусственное вскармливание, перегрузка жиром, углеводами или белком), нарушение режима, ухода (перегревание, отнятие от груди в жаркое время года). Диспепсия чаще наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией. В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника.

Клиника. Начало чаще острое; появляется срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров (похожие на частички рубленого белка куриных яиц). Выражен метеоризм, поэтому ребенок периодически бывает беспокоен, плачет, после отхождения газов быстро успокаивается. Общее состояние страдает мало, температура нормальная. Интенсивность прибавки веса несколько замедляется.

Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить причины, приведшие к развитию заболевания. В первые день лечения диспепсии можно пропустить одно или два кормления, и обеспечить ребенку обильное питье (см. «оральная регидратация»). В последующие дни количество пищи постепенно доводят до возрастной нормы (под контролем стула).

При длительном употреблении продуктов с повышенным содержа-нием белка развивается гнилостный вариант диспепсии. В этом случае необходимо ограничить: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые, орехи, яйца, крупы (манную, овсяную, гречневую). Гнилостные процессы подавляют: черника, яблоки, черная смородина, редька, гранат и др.

При избыточном размножении дрожжеподобных грибков из питания исключают:виноград,свежий хлеб, кефир, сыр.

При бродильной диспепсии не рекомендуют: цельное молоко, кисломолочные продукты, белые каши, картофельное пюре, кисели, бананы, виноград, огурцы.

 Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем результатов копрограммы. Для лечения часто используют панкреатические ферменты (Креон, мезим форте и др.), пробиотики (линекс, хилак форте, пробиформ и др.) При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, Эспумизан, укропная вода, газоотводная трубка.

Прогноз. При правильном, своевременном лечении течение и исход заболевания благоприятный

 

13. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Профилактика.

 

В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника.

Диагностика диспепсии у детей

Обследование детей с диспепсией педиатром или детским гастроэнтерологом должно включать сбор анамнеза и жалоб, клинический осмотр, комплексную лабораторную и инструментальную диагностику.

В первую очередь, при наличии синдрома диспепсии у детей необходимо дифференцировать органическую или функциональную природу расстройства пищеварения. С этой целью ребенку проводится УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы), эзофагогастродуоденоскопия, рентгенография желудка. Из лабораторных тестов используется исследование кала на H. Pylori, биохимические пробы печени, определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. С помощью бактериологического посева испражнений исключаются ОКИ, путем исследования кала на яйца гельминтов – глистная инвазия.

Исследование копрограммы при диспепсии у детей выявляет единичные лейкоциты, немного слизи при большом количестве нейтральных жиров и свободных жирных кислот. Для оценки моторики верхних отделов ЖКТ выполняется электрогастрография; с целью исследования среды может потребоваться внутрипищеводная или внутрижелудочная pH-метрия, желудочное или дуоденальное зондирование.

Поскольку функциональные расстройства пищеварения практически всегда связаны с нарушениями со стороны нервной системы, дети с диспепсией должны быть проконсультированы детским неврологом и психологом.

Дифференциальную диагностику функциональной диспепсии у детей следует проводить с лактазной недостаточностью, целиакией, дисбактериозом, кишечными инфекциями, гельминтозами.

Профилактикой диспепсии можно считать соблюдение правильного режима питания и рациональной диеты, уменьшение стрессовых ситуаций, своевременный отдых.

 

14. Хронические расстройства питания детей раннего возраста. Классификация (паратрофия, гипотрофия, гипостатура). Причины. Профилактика.

 

Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.

Этиология:

• Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность, необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с ребёнком.

• Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца).

• Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода.

• Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром.

• Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)

• Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).

• Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия - недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание.

• Нарушения режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи.

• Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.

 

Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.

 

Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических росстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.

 

В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

 

Классификация гипотрофий

 

По времени возникновения

Пренатальные

 

По этиологии

Алиментарная

Инфекционная

Дефекты режима, диеты

Пренатальные факторы

Наследственная патология и врожденные аномалии развития

 

Степень тяжести

1 ст. (легкая)

2 ст (средней тяжести)

3 ст.(тяжелая - атрепсия)

 

Период

Начальный

Прогрессирования

Стабилизации

Реконвалесценции

 

Гипотрофия 1 степени:

Диагносцируется редко, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клтечатки в области туловища. В области пупка складка достигает 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в норме более 60). Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия, А/Г коэффицент снижается до 0,8. У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.

 

Гипотрофия 2 степени:

Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные колебания температуры тела в течение дня.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. Кривая массы неправильного типа.

Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства детей наблюдается дисбактериоз разхной степени выраженности.Моча имеет запах аммиака. У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка.Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

 

Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).

Обычно атрофия развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных.

Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставние в се составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденцияк брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

 

Профилактика гипотрофии

• Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта)

• Сохранение естественного вскармливания

• Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания

• Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на исскусственном вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели

• Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диареей и мальабсорбцией).

 

Паратрофии.

ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностыю тканей

 

Этиология:

Среди этиолологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства

Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок идр..

 

Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения.

Формы паратрофии:

1. липоматозная форма.

В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.

У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.

Липоматозно-пастозная форма

Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеют неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Проведение этапного диетического лечения включает:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисломолочные смеси. Длительность этапа- 7-10 дней.

11 этап (переходный) длится 3-4 недели- Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — также вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.

III этап (минимально-оптимальной диеты) — ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витамннотерапия.

 

ГИПОСТАТУРА — это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией. Гипостатура — одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется. Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-D-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.