Понятие об эндокринной системе

Понятие об эндокринной системе

Есть два пути передачи информации в нашем организме: нервный и гуморальный. Гуморальный путь осуществляется за счёт биологически активных веществ. К гуморальным механизмам регуляции относится и эндокринная система, играющая важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека, обеспечивая дистанционную взаимосвязь между всеми клетками, тканями и органами.

Эндокринная система — система, осуществляющая регуляцию и координацию функций организма, посредством внутренней секреции физиологически активных веществ, переносимых кровью.

Впервые понятие о железах внутренней секреции (ЖВС) было сформировано И.Мюллером в 1830 г. Открытие эндокринной функции семенников, сделанное А.Бертольдом в 1849г. Принято считать датой рождения эндокринологии– науки, изучающей железы внутренней секреции.

Эндокринный механизм регуляции имеет определённые черты:

1) регуляция происходит за счет передачи сигналов (гормонов) током крови и наличием специфических рецепторов к ним в клетках-мишенях

2) Низкая скорость передачи сигнала. Максимальная скорость кровотока в 0,5 м/с (в аорте); скорость в капиллярах = 0,5 мм/с (потенциалов действия по нервным волокнам типа А-альфа, от 7 до 120 м/с)

3) Длительность действия, так как период полураспада гормонов составляет секунды, минуты, десятки минут, а для отдельных гормонов часы или сутки.

Эндокринная система организма человека представлена:

§ собственно железами внутренней секреции, не имеющих других функций,продуктами их деятельности являются гормоны;

§ органами с эндокринной тканью, выполняющими наряду с эндокринной и другие функции;

§ железистыми клетками, локализующимися в различных органах и тканях и секретирующими гормоноподобные вещества. Совокупность этих клеток образует диффузную эндокринную систему.

 

♦ Эндокринные железы:

• гипофиз;

• щитовидная железа;

• околощитовидные (паращитовидные) железы;

• надпочечники;

• эпифиз

♦ Органы с эндокринной тканью:

• поджелудочная железа (островки Лангерганса);

• половые железы (семенники и яичники)

♦ Органы с эндокринными клетками:

• сердце;

• легкие;

• желудочно-кишечный тракт (APUD-система);

• почка;

• плацента;

• тимус

• предстательная железа

Железы внутренней секреции (эндокринные железы)— это органы, состоящие из специфических железистых клеток (гландулоцитов), специализированных на образование и выделение во внутреннюю среду организма особых биологически активных веществ – гормонов, участвующих в регуляции функций организма.

Эндокринные железы обладают некоторыми общими свойствами:

1) Не имеют выводных протоков и богато кровоснабжаются. Особенностью сосудов желез внутренней секреции является высокая проницаемость; выделяют секрет за счет диффузии и экзоцитоза во внутреннюю среду организма (кровь, лимфа и тканевую жидкость);

 

2) избирательная химическая чувствительность к эндогенным веществам;

3) эндокринные железы взаимно влияют друг на друга;

4) нарушение функции желез внутренней секреции является причиной заболеваний, называемых эндокринными. В одних случаях в основе этих заболеваний лежит избыточная продукция гормонов (гиперфункция железы), в других — недостаточность образования гормонов (гипофункция железы).

Эндокринные железы и органы с эндокринной тканью и клетками подразделяются на:

1.Центральные эндокринные железы: гипоталамус, гипофиз, эпифиз

2.Периферические эндокринные железы:

в свою очередь делятся на

а) Периферические гипофиз-зависимые железы: щитовидная железа, корковое вещество надпочечников, эндокринная часть половых желез (находятся под контролем гипофиза)

б) Периферические гипофиз-независимые железы: паращитовидные железы, мозговое вещество надпочечников, эндокринная часть поджелудочной железы, тимус.

Органы с эндокринной тканью:

Относительно крупные скопления эндокринных клеток имеютсявнутри поджелудочной железы (островки Лангерганса), семенниках (клетки Лейдига), яичниках (клетки гранулёзы фолликул) и гландулоциты желтого тела.

Гормоны

Действующим веществом Эндокринной системы являются гормоны

Гормоны – это химические соединения, образуемые органом, тканью или клеточной системой, выделяемые во внутреннею среду и оказывающие специфические воздействия на другие органы и ткани.

Общие свойства гормонов

Ø дистантный характер действия (органы и системы, на которые действует гормон, расположены далеко от места его образования);

Ø высокая биологическая активность (гормоны вырабатываются железами в малых количествах, эффективны в очень небольших концентрациях, порядка 10^-6—10^-12 моль/л.

Ø строгая специфичность действия (ответные реакции на действие гормона строго специфичны и не могут быть вызваны другими биологически активными агентами);

Классификация гормонов

По химической структуре гормоны подразделяются на производные аминокислот, белково-пептидные, стероидные и производные арахидоновой кислоты:

 

I. Производные аминокислот:

· тирозина (дофамин, норадреналин, адреналин); йодсодержащие гормоны щитовидной железы - тироксин, трийодтиронин);

· триптофана (серотонин, мелатонин);

· гистидина (гистамин).

 

II. Белково-пептидные гормоны:

· полипептиды (кортикотропин, меланотропин, вазопрессин, окситоцин, пептидные гормоны желудка и кишечника);

· белки (инсулин, глюкагон, соматотропин);

· сложные белки (гликопротеиды) — тиротропин, фоллитропин, лютропин.

 

III. Стероидные гормоны (производные холестерина): глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены эстрогены и прогестерон. К этой группе можно отнести гормональную форму витамина D — кальцитриол.

IV. Производные арахидоновой кислоты. К ним относятся простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, обладающие широким спектром действия и высокой физиологической активностью, многие из них функционируют только внутри клетки.

Стероидные гормоны и производные аминокислот не обладают видовой специфичностью и оказывают одинаковое действие на животных разных видов. Белковые и пептидные гормоны обладают видовой специфичностью.

 

По функциональному признаку гормоны разделяют на:

 

· Эффекторные гормоны — действующие непосредственно на органы мишени (инсулин, СТГ, пролактин, меланотропин, вазопрессин, окситоцин)

· Тропные гормоны — регулируют выделение и синтез эффекторных гормонов. Например, гормоны гипофиза, действующие на другие железы (АКТГ, ТТГ, ГТГ);

· Релизинг-факторы (либерины) и ингибирующие факторы (статины) — гормоны гипоталамуса действующие на гипофиз и регулирующие выделение тропных гормонов. Эти вещества получили наименование сначала нейрогормонов, а затем рилизинг-факторов (от англ. release - освобождать); а вещества с противоположным действием, т. е угнетающие освобождение гипофизарных гормонов, получили название ингибирующих факторов.

Функции гормонов:

1) Метаболическая заключается в их способности изменять активность ферментов и, следовательно, обмен веществ. Преимущественное действие на метаболизм оказывают йодсодержащие гормоны (тироксин и трийодтиронин); инсулин; гормон роста и соматомедины; катехоламины; женские и мужские половые гормоны.

Гормоны, усиливающие процессы синтеза белков, называются анаболическими:(к ним относятся)

· гонадотропные гормоны гипофиза (фоллитропин, лютропин),

· половые стероидные гормоны (андрогены и эстрогены),

· гормон роста (соматотропин),

· хорионический гонадотропин плаценты,

· инсулин,

· тироидные гормоны в физиологических дозах.

Гормоны, способствующие распаду различных веществ и структур организма и высвобождению энергии называются катаболическим:(к ним относятся)

· кортикотропин,

· глюкокортикоиды (кортизол),

· глюкагон,

· тироидные гормоны в больших концентрациях,

· катехоламины в больших концентрациях.

(следующая функция)

2) Морфогенетическая заключается в их влиянии на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элементов. Примерами могут быть: влияние соматотропина и соматомединов на рост тела и внутренних органов; половых гормонов – на развитие вторичных половых признаков; тироидных гормонов — на рост мышц, дифференцировку нейронов.

3) Кинетически-пусковое значение ( активация определенной деятельности исполнительных органов).

4) Корригирующее значение (изменяющее интенсивность деятельности исполнительных органов и тканей).

5) Пермиссивное значение (способность одного гормона видоизменять или опосредовать эффект другого гормона или нервной системы).

6) Поддержание гомеостаза и адаптации

Гормоны приспосабливают организм к изменяющимся условиям внутренней или внешней среды.

7) Поведенческое значение ( гормоны влияют натечение основных нервных процессов, память, эмоции, поведение).

Роль вторичных посредников.

 

С внутриклеточными (R).

Гормоны имеющие рецепторы локализованые внутриклеточно, относятся к липофильным(гидрофобным) и поскольку они, свободно диффундируют через плазматическую мембрану их действие опосредуется гормоно-рецепторным внутриклеточным комплексом, который, связываясь со специфическими областями ДНК (рецепторы содержат ДНК-связывающий домен), активирует или инактивирует специфические гены.

Рецепторы делятся на:

1) Цитозольные рецепторы (R) стероидных гормонов (минералокортикоидов, андрогенов, прогестерона, ретиноевой кислоты, витамина Д);

2) (R) тиреоидных гормонов.

1) Цитозольные рецепторы связаны с белком-шапероном (часто это группа белков-шаперонов, это предотвращает проникновение рецепторов в ядро). (R) образуют комплексы с белками теплового шока hsp (heat shock proteins второе название белки-шапероны), которые присоединяются к (R) таким образом, что закрывают его ДНК-связывающий домен. Когда гормон взаимодействует с (R), то белок-ингибитор hsp отделяется от (R), в результате чего (R) активируется. Активированный гормон-рецепторный комплекс перемещается в ядро, где он взаимодействует со строго определенными гормон-узнающими элементами ДНК (hormone response element).

2) (R) тиреоидных гормонов находятся в ядре в связанном с хроматином состоянии (за исключением рецепторов эстрогенов, которые в ядре образуют комплексы с hsp). После взаимодействия с гормоном изменяется конформация (R), что повышает его сродство к ДНК, т. е. (R) может связываться со специфическими генами в ядре, регулируя их экспрессию.

В результате действия гормонов изменяется количество белков, которые могут влиять на метаболизм и функциональное состояние клетки.

Эффекты гормонов, которые передают сигнал через внутриклеточные рецепторы, нельзя наблюдать сразу, так как на протекание матричных процессов (транскрипцию и трансляцию) требуются часы.

 

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ:

1.Нервная регуляция.

2.Регуляция тропными гормонами гипофиза

3.Регуляция обратными связями

4.Влияние конечных эффектов гормонов на их секрецию.

5.Влияние суточных и других ритмов.

 

НЕРВНАЯ: Одной из важнейщих областей ЦНС, координирующей и контролирующей функции эндокринных желез, является гипоталамус. Второй, более высокий уровень обеспечивается гиппокампом, передним таламусом, средний мозгом и другими структурами.

Гипоталамус получает информацию о состоянии внутренней среды по нескольким каналам:

- Афферентные возбуждения поступают в мозг от экстеро- и интерорецепторов по синаптическим связям и передаются к интернейронам гипоталамуса.

- Несинаптическая диффузная связь реализуется путем дистантного (через кровь) действия медиаторов и других биологически активных веществ.

Сам гипоталамус осуществляет свою регуляцию через гипофиз.

С аденогипофизом (передняя доля) гипоталамус связан портальной системой кровоснабжения, действуя на него гормональными факторами. При раздражении гипаталамуса его клетки способны отвечать образованием и секрецией либеринов и статинов.

Установлено существование следующих гипоталомических факторов- гормонов:

1) гормон -гонадолиберин (люлиберин);

2) кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин);

3) соматотропин-рилизинг-гормон (соматолиберин);

4) гормон, угнетающий высвобождение гормона роста (соматостатин);

5) пролактин-рилизинг-гормон (пролактолиберин) функцию которого выполняют, вероятно, тиролиберин и ВИП;

6) гормон, угнетающий высвобождение пролактина (пролактостатин), роль которого выполняет дофамин;

7) тиротропин-рилизинг-гормон (тиролиберин);

8) гормон, высвобождающий меланоцитостимулирующий гормон (меланолиберин);

9) гормон, угнетающий высвобождение меланоцитостимулирующего гормона – меланостатин.

Существование двух последних гормонов у человека окончательно не доказано.

Перечисленные факторные гормоны, высвобождаются из гипоталамических нейронов в систему портального кровообращения и, достигая клеток аденогипофиза, модулируют их специфическую активность.

Гипоталамо-нейрогипофизарная связь устанавливается благодаря взаимодействию аксонов (отростков) нейросекреторных клеток крупных ядер гипоталамуса и задней долей гипофиза через гипофизарную ножку. Синтезированные в гипоталамусе окситацин и вазопресин (АДГ) доставляются в нейрогипофиз путём аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название «нейрофизин», из гипофиза в дальнейшем они попадают в кровоток.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБРАТНЫМИ СВЯЗЯМИ

Отечественный ученый М.М. Завадовский, изучая закономерности в регуляции деятельности эндокринных желез, впервые в 1933 г. сформулировал принцип “плюс-минус взаимодействие”, получивший в дальнейшем название “принцип обратной связи”.

Под обратной связью подразумевается система, в которой конечный продукт деятельности этой системы (например, гормон) изменяет функцию компонентов, составляющих систему.

При этом во взаимосвязи этих структур выделяют так называемые петли:

Под “ длинной” цепью обратной связи подразумевается взаимодействие периферической эндокринной железы с гипофизарными и гипоталамическими центрами посредством влияния на указанные центры изменяющейся концентрации гормонов в циркулирующей крови. Например на секрецию кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормон) в гипоталамусе оказывает влияние уровень гормонов надпочечников (в большей степени гормонов коркового вещества). Если уровень гормонов надпочечников повышается то они связываются с рецепторами нейросекреторных клеток паравентрикулярного ядро гипоталамуса и тормозят синтез кортиколиберина.

Под “короткой” цепью обратной связи понимают такое взаимодействие, когда повышение гипофизарного тропного гормона (например, АКТГ) уменьшает секрецию и высвобождение факторного гормона (в данном случае кортиколиберина).

“Ультракороткая” цепь обратной связи – вид взаимодействия в пределах гипоталамуса, когда высвобождение гормона влияет на процессы своей секреции либо секреции и высвобождения другого гормона гипоталамуса, так, высвобождение окситоцина или вазопрессина через аксоны этих нейронов и посредством межклеточных взаимодействий (от клетки к клетке) модифицирует активность нейронов, продуцирующих эти гормоны. Другой пример, высвобождение пролактина клетками лактотрофами гипофиза и его диффузия приводит к влиянию на соседние лактотрофы с последующим угнетением секреции пролактина.

 

ВЛИЯНИЕ ЭФФЕКТОВ

Влияние конечных эффектов гормонов на их секрецию имеет место в С-клетках щитовидной железы, островковом аппарате поджелудочной железы, паращитовидных железах, гипоталамусе, юкстаглломерулярном аппарате и других тканей. Непосредственное регулирующее действие на железы внутренней секреции оказывают некоторые негормональные метаболиты — глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, монооксид азота, а также некоторые ионы (НСО5, Н⁺, N3+, Са²⁺, К⁺ и др.).

На основе взаимодействия метаболитов с железами внутренней секреции происходит саморегуляция уровня глюкозы, аминокислот, Са²⁺, N3+, К⁺ и других гомеостатических показателей. Например, при повышении в крови уровня глюкозы стимулируется секреция инсулина, а при понижении—глюкагона. При этом один и тот же метаболит может оказывать как одинаковые, так и противоположные по направленности влияния на различные железы. При повышении в крови уровня ионов Са²⁺ стимулируется секреция кальцитонина (щитовидной железы), а при понижении – паратирина (паращитовидных желез). Те же метаболиты, обладающие сигнальными свойствами, могут действовать на выработку гормонов опосредованно — через нервные механизмы (например, через осморецепторы кровеносных сосудов) или через другие железы внутренней секреции.

 

Гипофиз

Анатомически гипофиз состоит из трех долей — передней, средней(у взрослых людей практически редуцирована) и задней, но функционально выделяют 2 доли: переднюю, чисто эндокринную — аденогипофиз; и заднюю — нейрогипофиз, где идет накопление гормонов, синтезированных в гипоталамусе — вазопрессина (антидиуретического гормона — АДГ) и окситоцина.

Гормоны, синтезируемые аденогипофизом:

· СТГ (соматотропин );

· ЛТГ ( лактотропный гормон илипролактин);

· ТТГ (тиротропин );

· ФСГ (фолликулостимулирующий или фоллитропин) и ЛГ (лютеинизирующий или лютропин);

· АКТГ ( адренокортикотропный гормон иликортикотропин).

 

Гормон, синтезируемый средней долей гипофиза:

· МСГ ( меланоцитостимулирующий гормон или меланотропин)

Гормоны аденогипофиза

По химической структуре гормоны аденогипофиза можно разделить на пептиды (АКТГ, СТГ, пролактин) и гликопротеиды (ТТГ, ФСГ, ЛГ). Функционально гормоны аденогипофиза делятся на эффекторные (СТГ, пролактин) непосредственно вызывающие эффекты и тропные-регуляторные, стимулирующие выработку гормонов периферическими гипофиззависимыми железами внутренней секреции. Регуляция выделения тропных-регуляторных гормонов кроме гипоталамических либеринов и статинов осуществляется и с помощью ВНС. Симпатический отдел, волокна которого идут от верхнего шейного узла, усиливает выработку тропных гормонов, а парасимпатические волокна языкоглоточного нерва угнетают их образование и выделение.

 

Эффекторные гормоны аденогипофиза:

I. Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста, СТГ).

СТГ — это полипептид, оказывает прямое действие на клетки-мишени через стимуляцию 1-ТМS- рецепторов с каталитической тирозинкиназной активностью, а также непрямое действие на клетки мишени через соматомедины — инсулиноподобные факторы роста (ИФР-I), образующиеся в печени.

Гормон роста секретируется в кровь каждые 3–5 часов. Значительное количество СТГ поступает в кровь в первые 2 часа сна и в 4–6 часов утра. Секреция СТГ также зависит от возраста человека (максимум достигается в 14–15 лет, когда организм интенсивно растет).

Анаболический эффект гормона повышение массы тела без накопления жиров.

Основная функция -усиление процессов роста и физического развития.

Органы-мишени: кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы.

Основные эффекты:

• стимуляция костного роста;

• стимуляция синтеза белка

• стимуляция синтеза факторов роста (прежде всего, соматомединов)

• активация инсулиназы печени

• стимуляция липолиза

 

Основные проявления:

• стимуляция костного роста;

• увеличения размеров и массы органов и тканей;

• участие в регуляции белкового, углеводного и жирового обмена.

Наиболее выражено его влияние на костную, хрящевую ткань и мышечную ткань. При этом происходит рост мышечной ткани, рост эпифизарных хрящей в длинных костях верхних и нижних конечностей и рост костей в длину. Эти процессы обусловлены тем, что гормон стимулирует синтез белка и РНК, для чего усиливается транспорт аминокислот из крови в ткани.

Влияние соматотропина на углеводный и жировой обмен имеет две фазы:

В начальной фазе соматотропин увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, так как может непосредственно стимулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы через соматомедины (инсулиноподобные факторы роста (ИФР), которые образуются в печени иявляются посредником действия СТГ. Таким образом вместе с инсулином происходит регуляция содержания глюкозы в крови.

вторая фаза. Тормозится поглощение и утилизация глюкозы, усиливается липолиз (ращепление липидов). Гормон повышает продукцию глюкагона, отвечающего за расщепление гликогенов до глюкозы. Одновременно активируется инсулиназа печени и усиливается разрушение инсулина. Поступающие в кровь свободные жирные кислоты и глюкоза используются клетками тканей для энергетических нужд.

В результате сложной регуляции устраняется гипоглекимия, недостаток жирных кислот в крови, а также избыток аминокислот после еды.

Регуляция секреции СТГ контролируется гипоталамусом посредством релизинг-фактора— соматолиберина, а также соматостатина Стимулируют продукцию вазопрессин, эндорфин, а также Т₃ Т₄ и кортизол содержания которых в крови будет увеличиваться при болевых синдромах и стрессе; также оказывает влияние снижения в крови глюкозы и свободных жирных кислот и повышение аминокислот. Тормозное влияние оказывает дофамин.

Нарушения продукции СТГ:

а) при недостатке гормона в детском возрасте происходит задержка роста, возникает карликовость При этом заболевании низкорослость сопровождается сохранёнными пропорциями тела. У пациентов страдают процессы, анаболизма белков, иммунитет.

Причины всех задержек роста можно разделить на три группы:

1) дефицит СТГ;

2) снижение числа рецепторов к СТГ или снижение их чувствительности к гормону;

Симптомы

• Ожирение с избыточным отложением жира в области груди, живота, шеи, лица («лунообразное» лицо)

• Утончением верхних и нижних конечностей

• Стрии - полосы растяжения красного цвета на коже живота, бедер

• Избыточное оволосение на лице и теле у женщин

• Выпадение волос на голове

• Сухость кожи, гнойничковые высыпания

• Снижение тонуса, атрофия мышц

• Повышенное АД

• Гастрит, «стероидные» язвы желудка и 12-перстной кишки

• Остеопороз

• Нарушение менструального цикла у женщин, уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин

Болезнь проявляется диспластическим жироотложением в области лица (лунообразное лицо), в подкожножировой ткани над ключицей и в области нижних шейных позвонков, так как данные ткани более чувствительны к инсулину нежеле к кортизолу. Дистрофия мышечной ткани сопровождается утончением верхних и нижних конечностей. Задержка натрия, хлора и воды сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой. Избыток кортизола вызывает также угнетение иммунной системы. При этом наблюдается также усиление резорбции костной ткани и образование язв в слизистой желудка; гипергликемия приводит к развитию «стероидного диабета». На коже возникают гнойничковые заболевания, появляются полосы растяжения (стрии) сине-красного или багрового цвета. Нарушается секреция половых гормонов.

При гиперкортицизме у многих пациентов могут наблюдаться: раздражительность, депрессии, расстройство сна, суицидальные попытки.

Дефицит АКТГ встречается редко.

II. Тиротропный гормон (ТТГ или тиротропин). Гликопротеид, регулирующий процессы секреции и синтеза гормонов щитовидной железы и ее метаболизм:

Таблица клинических синдромов при нарушении секреции гормонов гипофиза

Щитовидная железа

Щитовидная железа (ЩЖ) — это эндокринный орган эпителиального происхождения — одна из самых крупных желез внутренней секреции. ЩЖ состоит из двух долей, соединенных перешейком, расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща.

Структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, стенки которых состоят из одного слоя эпителиальных клеток (тироцитов), лежащих на базальной мембране. Группа из 20–40 фолликулов вместе с междольковой соединительной тканью, сетью кровеносных и лимфатических сосудов составляют дольку железы. Дольки отделяются друг от друга соединительнотканными перегородками.

В паренхиме ЩЖ различают три типа клеток А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А- клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид, содержащий депо тироидных гормонов. Концентрация поглощенного йода внутри тироцитов в 300 раз выше, чем в плазме крови. В коллоиде ЩЖ находится йодсодержащий белок тироглобулин. В-клетки (Ашкенази-Гюртля) крупнее тироцитов. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. В-клетки появляются в возрасте 14–16 лет, с возрастом их количество возрастает, достигая максимума у людей в возрасте 50–60 лет.

В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки или С-клетки, которые вырабатывают нейодированный гормон тирокальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция в организме.

Иннервация щитовидной железы осуществляется волокнами симпатической нервной системы из шейных узлов симпатического ствола, а также парасимпатическими волокнами которые подходят к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов.

 

Гормоны ЩЖ делятся на 2 группы:

1 — йодированные гормоны — тироксин(тетрайодтиронин) Т₄,

трийодтиронин Т₃.;

2 — неиодированный гормон — тирокальцитонин (кальцитонин)

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы (синоним: околощитовидные железы,) — железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Располагаются в паренхиме щитовидной железы на ее задней поверхности у полюсов, их число может быть от 2 до 6 м.б., в среднем 4.

Паратгормон (паратироидный гормон, паратирокрин, паратирин, кальцитрин) представляет собой полипептид.

Регуляция гормона осуществляется концентрацией ионов Са²⁺: снижение ионов стимулирует секрецию гормона а повышение Са²⁺наоборот снижает.

Органами-мишенями для гормона являются кости, кишечник и почки. Взаимодействует с 7-ТМS-рецепторов через цАМФ.

Кости: При взаимодействии с рецепторами остеокластов гормон напрямую активирует эти клетки (повышая синтез лизосомальных ферментов, расщепляющих органический матрикс кости). Это приводит к выходу кальция в кровь.

• Кишечник: паратгормон действует опосредованно через кальцитриол(активного метаболита витамина D3), который увеличивает синтез энтероцитами Са-связывающего белка в стенке кишечника, что способствует всасыванию кальция.

Почки:

a) увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект паратгормона) сопровождается понижением содержания фосфора в крови.

b) Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается.

c) Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D-1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника– косвенное действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника.

Таким образом, конечным эффектом этого гормона является повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови. Регуляция синтеза гормона осуществляется прямым путем: падение концентрации кальция в крови вызывает повышение синтеза и секреции гормона, а его повышение — обратные процессы. Гормон щитовидной железы тирокальцитонин обладает противоположными эффектами в отношении обмена кальция и фосфора в организме.

В центральной нервной системе паратгормон является медиатором в антиноцицептивной системе, оказывает выраженное центральное аналгезирующее (обезболивающее) действие.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта).

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1% от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8–20 мин.

На обмен кальция и фосфора

Витамин D растительного происхождения называется эргокальциферолом, или витамином D_2, витамин D животного происхождения — холекальциферолом — витамином D₃.

Витамин D₃ в больших количествах содержится в рыбьем жире, а также образуется в коже человека под воздействием ультрафиолетовых лучей. Принятый внутрь или образованный в коже витамин D является неактивным. Он подвергается химическим изменениям в печени, а потом в почках. В результате преобразований в печени холекальциферол превращается в 25 - гидроксихолекальциферол, из которого в почках при действии фермента 1α-гидроксилазы образуется — кальцитриол. Активность этого фермента в почках повышается под действием паратирина, гипокальциемии, гипофасфатемии, но по принципу обратной связи блокируется кальцитриолом.

Кальцитриол — это стероидный гормон,который проникает в клетки-мишени, связывается с внутриклеточными белковыми рецепторами в цитозоле и далее действует на ядро. Он увеличивает всасывание Са²⁺ в кишечнике, путем образования в клетках кишечного кальцийсвязывающих белков, которые затем транспортируют Са²⁺ из кишечника в клетки эпителия, далее в сыворотку крови и в кости и мышцы. В почках кальцитриол, стимулирует реабсорбцию кальция и фосфатов.

D₃ применяется для профилактики рахита в первые 3 месяца жизни. С 4–5 месяцев, когда ребенок получает витамин А с пищей.

Влияние кальцитриола (l,25 - (OH) ₂ - D₃):

Ø Увеличивает всасывание Са²⁺ и фосфатов в кишечнике и их реабсорбцию (возврат в кровь) в проксимальных канальцах почек;

Ø Регулирует костную минерализацию путем стимуляции активности остеобластов и депонирования кальция в костях;

Ø Модулирует иммунные реакции.

Последние Результаты исследования (2007) показали, что активная форма витамина D3 воздействует на клетки кожи (кератиноциты), после чего они способны эффективно узнавать микробные частицы и усиленно продуцировать особый белок — кателицидин LL-37. Он обладает сильными противомикробными свойствами и позволяет сформировать особый защитный барьер вокруг места повреждения кожи. Таким образом, установлено, что активная форма витамина D3 способна усиливать противомикробную защиту организма человека стимулируя образование особых иммунных белков в клетках кожи.

Паратгормон —способствует повышению содержания кальция и снижению фосфора в сыворотке крови. Кальций вымывается в кровь из костей, а также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон необходим также для образования активной формы витамина D₃ в почках.

Кальцитонин —вызывает накопление кальция в костях, тормозит всасывание кальция в кишечнике, усиливает экскрецию фосфатов, ионов кальция и натрия в почках и как результат снижает уровень кальция в сыворотке крови.

Нарушение функций паращитовидных желез:

Гиперпаратироз — это избыточная продукция паратгормона аденомой паращитовидной железы или гиперплазией.

Основные проявления гиперпаратиреоза:

1) мышечная слабость;

2) поражение почек (в сыворотке крови отмечается гиперкальциемия, приводящая к нефрокальцинозу и мочекаменной болезни);

3) язвенная болезнь 12-перстной кишки;

4) остеопороз, переломы костей, выпадение зубов;

5) депрессия, нарушение сна.

Гипопаратироз, или недостаточность паратгормона, клинически характеризуется выраженными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается:

1) тетанический, судорожный синдром (повышенная нервно-мышечная возбудимость);

2) нервно-психические расстройства (неврозы, депрессия и др.);

3) изменения кожи и трофические нарушения (сухость, шелушение кожи, кариес, дефекты эмали, катаракта)

4) вегетативные нарушения (расстройства дыхания, головокружения, обмороки и др.)

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа (ПЖ) имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, имеет вытянутую форму, по очертаниям напоминает кисть винограда. Расположена вдоль задней стенки брюшной полости ПЖ состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки — ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток — главный выводной проток ПЖ. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок ПЖ (панкреатический сок). Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков — островки Лангерганса. Название эти группы клеток получили в честь Пауля Лангерганса, ученого из Германии, который их открыл в 1869 году. Выделяют несколько типов клеток в островке, сре