Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это острое инфекционное заболевание, бактериальной природы, с очаговым поражением респираторного отдела дыхательной системы, с внутриальвеолярным экссудатом.

Этиология: пневмококк, гемофильная палочка, клебсиела, энтеробактерия,пневмоциста, псевдомона.

Патогенез: Проникновение возбудителей бронхогенным, гематогенным, из соседних пораженных органов, лимфогенным путями с адгезией на эпителиальных клетках дых системы àлокальное воспалениеàего распространение.Микроорганизмы усиливают сосудистую проницаемостьàраспространяется в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную тканьà очаги некрозаà абсцессыàАктивация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани (повреждает легочную ткань)àспособствует развитию воспалительного процесса.

Классификация: Внебольничная (типичная, атипичная- хламидии, пневмоцисты, микоплазма) Внутрибольничная (назокониальная – ч/з 48-72 часа с момента поступления в стационар) Аспирационная, Иммунодифицитная (врожд или приобрет)

По локализации: Лобарная, Крупозная, Интерстициальная

Клиника: Жалобы: Лихорадка больше 38, кашель, одышка, мокрота, боли в грудипри дыхании, слабость, утомляемость, ночная потливость. Физикально: притупление перкуторного звука над поражением, бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы (на вдохе и выдохе) или участки крепитации (на вдохе).Рост бронхофонии и голосового дрожания.

Диагностика: Рентген: очагово-инфильтративные изменения в лёгких чаще в нижних долях.

ОАК – С-реактивный белок - больше 50 мг/л. Мокрота по Грамму - не менее 25 палочкоядерных лейкоцитов, эпителиоцитов менее 10. УЗИ – плевральный выпот.

Лечение: Антибактериальная ( Амоксициллин, Макролиды, Респираторные фторхинолоны- моксифлоксацин. Положит динамика: ч/з 48-72ч. Если нет – смена а/б ч/з 4 дня.

Альтернативно: бета-лактам+ респиратор фторхинолон(левофлоксацин)

Ступенчатая система. 3 дня парентерально, далее таблетками.

1. Левофлоксацин, амоксиклав

2. Цефтриаксон, амоксиклав.

Муколитики: АЦЦ, амброгексал. Жаропонижающее ибупрофен, Витамины

16.Инфекционно – токсический (септический) шок: определение, этиология, патогенез, клиника, диагно­стика, лечение.

Это острое нарушение гемодинамики, с критическим расстройством перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов.

Этиология: эндотоксинов и продуктов распада компоненты свертывания крови и комплемент на клет мембраны

Патогенез: Инфекция àмакрофаги выдел противовоспалительные цитокины(ИЛ1,2, NO) – на эндотелийà активация полиморфноядерных лейкоцитовàдепрессия миокарда à снижение сосуд сопротивленияàгипотензия à полиогранная недостаточность.

Клиника: Температура - 40-41. Cильный озноб, потливость. Головная боль постояннаяи выраженная, рвота, судороги, угнетение сознания.

Фазы:1. Раннего обратимого шока - тахикардия, боль в мышцах, животе, головная боль, чувство тревоги, беспокойство, подавленность.Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальной гипотензии может не быть.

2. Позднего обратимого шока (выраженный шок) - АД -ниже 90. Пульс свыше 100 уд/мин, слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность, апатия. Кожа влажная, холодная, акроцианоз.

3. Устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок) - Давление еще ниже, частота пульса увеличивается. Усиливается цианоз, признаки полиорганной недостаточности: олигурия, одышка, иногда желтушность.

4. Необратимого шока - общая гипотермия, кожа-землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой.

Диагностика: ОАК - лейкопения (реже гиперлейкоцитоз), палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса ниже 50%. Посев на микрофлору.

Лечение: Шок II,III степени - катетеризация минимум двух вен. Преднизолон, 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман, непрерывно контролируя АД и добиваясь его повышения до 80-90 мм рт.ст. За первые 2-3 часа инфузий больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.При гипосистолии - дофаминили добутрекс. При отсутствии эффекта кардиотоников сочетаем с норадреналином или адреналином. Внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс или контрикал).Через 2-3 часа лечения вводят лазикс для предупреждения отека мозга.

Гепарин для уменьшения тромбообразования. Транспортировка - максимально быстрая и щадящая. Клиническая смерть- реанимация