Методы исследования при заболеваниях органов дыхания.

Эндоскопическое исследование:

Причины: при замещении костного мозга опухолевой тканью, при повышенном потреблении тромбоцитов (ДВС-синдром), при недостатке фолиевой кислоты; тромбоцитопатня;гемофилии, приобретенные коагулопатии;геморрагический васкулит, гемангиомы (сосудистые опухоли).

Механизм: I. Уменьшение количества тромбоцитов или их функциональная непол ноценность; П. Дефицит факторов свертывания в плазме (коагулопатия); III. Повреждение сосудистой стенки иммунного или инфекционно­ токсического характера (вазопатия).

-Тромбоцитопения и тротбоцитопатия.

Жалобы: Десневые, но­совые, полост­ные и маточные кровотечения..

Осмотр и пальпация: Безболезненные, ненапряженные, по­верхностные кровоизлияния в коже и сли­зистых, синяки, петехии.

-Коагулопатия.

Жалобы: профузные, спонтанные, посттравматические и послеоперацционные кровотечения. Массивные болезненные кровоизлияния в суставы, мышцы и клетчатку.

Осмотр и пальпация: сустав деформирован, болезненный. Контрактуры, атрофия мышц. Гематомы.

-Вазопатия.

Жалобы: спонтанные геморрагические высыпания на коже.кровотечения жкт, носовые, легочные.

Осмотр и пальпация: высыпания на коже - уплотнений, симметричные, затем пурпурный вид. После исчезновения геморрагий длительное время сохраняется бурая пигментация.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ПО 3 ВАРИАНТАМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

Диагностика

• резко выраженное удушье, свистящее дыхание, мучительный непродуктивный кашель.
• вынужденная поза пациента, посинение кожи, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок; выслушивание легких фонендоскопом (сухие свистящих хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление «немых» участков легкого, не участвующих в акте дыхания).
• Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов
• Изменения газового состава крови
• Пикфлоуметрия –снижение объема выдыхаемого воздуха в аппарат – пикфлоуметр.
• консультация пульмонолога, реаниматолога.

Лечение

• Глюкокортикостероидные гормоны улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и подавления выработки слизи.
• Короткие метилксантины –для улучшения бронхиальной проходимости.
• Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
• прямые антикоагулянты.
• Кислородотерапия.
• ИВЛ –2 и 3 стадии.
• Со 2 стадии лечение с реаниматологом.
• Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
• После устранения пересматривается терапия бронхиальной астмы, подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды) и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии.

Классификация

4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки

I - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.

II - небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.

III - значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.

IV - невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.

Клинические проявления

Боль загрудинная.

• Условия - физическая активность, эмоциональный стресс.

от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.

сжимающая, давящая, распирающая.

• Иррадиация - в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.

одышка и резкая утомляемость при нагрузке

Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.

Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено

Методы исследования

В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.

ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.

Нагрузочные пробы (велоэргометрия):

• болевой синдром;

• депрессия сегмента ST

• появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.

Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.

Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.

Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.

Диагностика

суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.

Лечение

Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические

Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические - реваскуляризация миокарда.

Этиология

осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.

Патогенез

• пристеночный тромбоцитарный тромб

• склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки

Критерии

1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.

2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке

З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.

6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.

Клиника

Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.

Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.

Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.

Методы исследования

госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.

необходимо оценить:

• динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;

• динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;

• результаты суточного мониторирования ЭКГ;

• данные ЭхоКГ;

• состояние системы гемостаза;

• результаты коронароангиографии.

Лечение

Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы - верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Немедикаментозное лечение ИБС

• Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной

• Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

• Достаточная физическая активность

• Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

• Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

• Отказ от курения.

Хирургические

реваскуляризация миокарда.

29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, ди­агностика, лечение.

ОКС – это термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.

Этиология:

· сильный стресс, нервное перенапряжение;

· спазм сосудов;

· сужение просвета сосуда;

· механическое повреждение органа;

· осложнения после операции;

· эмболия коронарных артерий;

· воспаление коронарной артерии;

• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.
  
  Патогенез:
• воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
• разрыв бляшки
• активация тромбоцитов
• вазоконстрикция
• тромбоз

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиника:

· Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

• по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
• локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
• чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
• длительность – более 10 минут;
• после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
• Обморочные состояния.
• Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

ЭКГ-диагностика

ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС

ОКС с подъемом сегмента ST.

· Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.

· Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.

· Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

ОКС без подъема сегмента ST.

· депрессия сегмента ST и изменения зубца Т.

Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.

Лечение:

Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению.

Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг внутрь или сублингвально.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКСопределяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

Стадии

С зубцом Q четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая.

• Острейшая стадия (первые часы) - подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т

• Острая стадия (2-3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R (формируется зубец QS).

• Подострая стадия (до 4-8-й нед) - сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

Лабораторные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови.увеличение СОЭ. повышение С-реактивного белка, фибриногена.Биохимические маркеры инфаркта миокарда: Креатинфосфокиназа (КФК), Тропонин I и тропонин Т, Аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ ), гипергликемия из-за дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы.

ЭхоКГ: локальные нарушения сократимости миокарда, осложнения заболевания - разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, перикардит, внутрисердечные тромбы.

Лечение: На догоспитальном этапе - морфин или промедол, нейролептаналгезия. госпитализируют.

антиагреганты (аспирин).Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа) с зубцом Q. Без Q антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Хирургические реваскуляризация миокарда.

Этиология

Инфекционные причины - вирусы (гриппа, цитомегаловирусы, кори, краснухи, ВИЧ-инфекция, мононуклеоз), менингококк, спирохеты (сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма),грибки (кандидоз, актиномикоз), простейшие (токсоплазмоз, трипаномоз), риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q). Неинфекционные - аутоиммунные заболевания (системные васкулиты, ревматоидный артрит), аллергические реакции, химические и физические воздействия.

Патогенез - инфекционные и токсические агенты на кардиомиоцитыà активация системы мононуклеарных клеток (фагоциты, макрофаги), выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, ИЛ6 и др.), альтерация (нарушение микроциркуляции, угнетение фибринолиза)àинфильтрация миокарда клетками воспаленияà дистрофически-некробиотические изменения мышечных волокон и экссудативно-пролиферативные изменения интерстициальной ткани à аутоиммунные реакции. àвыработка антител, перекрестно реагирующих с ангигенами миокардаà иммунные комплексыàАктивизируется система комплементаàреакция гиперчувствительности замедленного типа.

Классификация

По течению: - острые - подострые - рецидивирующие - хронические - латентно-текущие

По распространенности:- очаговые - диффузные

По генезу: - токсико-аллергические - аллергические

По клиническим проявлениям различают: - болевой - аритмический- астматический - тромбоэмболический - смешанный - малосимптомный

Клиника: жалобы - слабость и утомляемость, одышка при физ нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), ощущение сердцебиения, перебоев, повышенная потливость, боль в суставах. Температура субфебрильная или нормальная. Характерно увеличение размеров сердца, понижение АД, недостаточность кровообращения. Кожа бледная с синюшным оттенком. Пульс учащенный аритмичный. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии. При вирусной инфекции часто сопутствует перикардит.

Диагностика: Лабораторная – увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, С-реактивный белок; критерии, подтверждающие миокардиальное повреждение - повышение креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, тропонинов; иммунологические исследования – повышение IgA и IgG, ЦИК, ревматоидный фактор, торможение миграции лимфоцитов, снижение среднего индекса миграции, Т- и В-клеточная активация

Инструментальная - ЭКГ (замедление атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, не определяются изменения комплекса QRS), ЭхоКГ, Радиоизотопная диагностика (галлий-67, индий -111), МРТ с контрастированием (воспалительный отек миокарда).

Лечение: Немедикаментозное - ограничение физической нагрузки, в тяжелых случаях постельный режим. Медикаментозное - НПВП – селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид; при тяжелом диффузном миокардите, миоперикардите глюкокортикоиды – преднизолон; при постельном режиме – антикоагулянты прямого действия – гепарин; этиотропная терапия: при вирусных миокардитах –противовирусные цитопротекторы – милдронат и триметазидин; лечение осложнений: сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца –диуретики, сердечные гликозиды, В-адреноблокаторы, амиодарон, соталекс; лечение и длительная профилактика тромбоэмболий (варфарин, фениндион).

Этиология

желчекаменная болезнь,алкоголь, обильный прием пищи.отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции, стрессы, психотравмы, курение.

Патогенез.

неспособность поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.после острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты. Признаки выпадения панкреатической липазы - около 70% жиров пищи остаются неиспользованными, нарушается жировой обмен, что проявляется метеоризмом, полифекалией, стеатореей (неоформленный гнилостный стул). Нарушение белкового обмена ведет к гипопротеинемии, уменьшению содержания альбуминов и повышению уровня гамма-1- и гамма-2-глобулиновых фракций.

Диагностика – копрограмма (микроскопический анализ остатков непереваренной пищи в кале).УЗИ и КТ органов брюшной полости.

Лечение При гиперферментном 2—4 дня голод, а затем Диета. болеутоляющие, антибиотики. Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов на основе панкреатина.

применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла). При формирующейся псевдокисте пункционное дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому лечению либо дренированию.

При непроходимости протока поджелудочной железы - оперативное или пункционное лечение. При длительно существующем свище - оперативное или пункционное лечение.

минеральные воды: · Ессентуки № 4 · Ессентуки № 17 · Нарзан

Лечение

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).

3. Глюкокортикоиды преднизолон, гидрокортизон.

4. Цитостатики (имуран).

Этиология и Классификация

A. усиленная секреция тиреоидных гормонов: - диффузный токсический зоб(ДТЗ) / многоузловой токсический зоб / тиротоксическая аденома / йодиндуцированный тиреотоксикоз / ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома) / синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам) / рак щитовидной железы;

Б. деструкция ткани щитовидной железы: - подострый тиреоидит / безболевой (послеродовый) тиреоидит / аутоимммунный тиреоидит;

B. нетироидная продукция тиреоидных гормонов: - трофобластические опухоли / функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз: - передозировка препаратов тиреоидных гормонов / амиодароновый тиреоидит.

Патогенез: В основе развития-аутоиммунные нарушения. ДТЗ-органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характерно появление в сыворотке крови тиреоидстимулирующих антител, связываются с рецепторами ТТГ на тиреоцитах и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов.повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на метаболические процессы. Тиреотоксикоз- повышением основного обмена за счет увеличения потребления кислорода тканями, усиления активности ферментных систем и окислительных реакций.

Клиника: жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД.

Диагностика: Кожа теплая, влажная. Потливость, гиперпигментация складок кожи в местах трения, крапивница, следы расчесов. Возможна алопеция. НС: депрессия. Тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела. ССС. приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны громкие, I тон на верхушке усилен.акцент II тона над легочной артерией. синусовая тахикардия, ЧСС 150 в минуту и более, фибрилляция предсердий, увеличение пульсового давление. ЖКТ - спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень.У женщин нарушения менструального цикла. У мужчин снижаются либидо, потенция. Щитовидка увеличена. Критерии тяжести:легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд.в минуту, снижение массы тела от 10 до 15%;средней тяжести: ЧСС 100-120 уд.в минуту, снижение массы тела от 15 до 30%;тяжелая: ЧСС более 120 уд.в минуту, снижение массы тела более 30% и развитие осложнений.

Кровь на гормоны - низкий ТТГ и повышение свободного Т₄ и свободного Т₃. Определение уровня антител к ткани железы с целью установления причины тиреотоксикоза. УЗИ - размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования. Сцинтиграфия-наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат.

Лечение: 1. Комплексная медикаментозная терапия- тиреостатики (мерказолил, тиамазол, метимазол).2. Резекция щитовидной железы или удаление очагов эктопической секреции тироидных гормонов.3. Лечение радиоактивным йодом.

73.Гипотиреоз: определение, этиология, пато­генез, клиника, диагностика, лечение.

Это - клинический синдром, вызванный длительным и стойким недостатком в организме гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Классификация

первичный, вторичный, третичный и периферический.

Первичный-вследствие патологических процессов в самой щитовидной железе. Вторичный является следствием снижения или выключения функции передней доли гипофиза. Третичный-вследствие первичного поражения гипоталамических центров, влияющих на продукцию и секрецию тиролиберина. Периферический-следствие синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Чаще первичный.

Этиология

Причины-аномалии развития щ железы, аутоиммунный тиреоидит, субтотальная резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия, прием препаратов, подавляющих секрецию тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы.

Патогенез

снижение уровня тиреоидных гормонов (влияют на физиологические функции и метаболизм в организме). Состояние гипотиреоза характеризуется сниж обменных процессов, уменьш утилизации кислорода тканями, тормож окислительных реакций, сниж активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Состояние белкового обмена характеризуется тормож процессов синтеза и катаболизма. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, проявляется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.

Клинические проявления

ЖАлобы вялость, апатичность, безразличие к окружающему, ухудшение памяти, низкий голос; низкая переносимость холода, боли в области сердца и за грудиной, одышка, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, артралгии, мышечные спазмы, парестезии, психозы.изменение кожных покровов: кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке ГАГи вызывают задержку натрия и воды, развитие микседемы (слизистых отёков). Лицо одутловато, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, выпадение наружной трети бровей.

Система органов дыхания. центральные регуляторные нарушения, альвеолярная гиповентиляция и гипоксия, приводит к тяжелой гиперкапнии. частые бронхиты, пневмонии.

ССС. расширение сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленный дистрофией миокарда и дилатацией левого желудочка, акцент II тона над аортой.брадикардия, гидроперикард, артериальная гипертония. ЖКТ. Нарушается секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника.

Мочевыделительная система. снижение экскреции воды. Почечный кровоток и СКФ снижены, приводит к олигоурии и протеинурии.

НС. Мимическая реакция вялая, речь и движения замедлены.поражения периферических нервов. Сухожильные рефлексы замедлены.

Система крови. нормо-, гипохромная или В₁₂-дефицитная анемии.

Щитовидная железа может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной.

Лечение

L-тироксин, в дозе 1,6-1,8 мкг на кг массы тела. Подбор доз тиреоидных препаратов проводится с учетом возраста, степени тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний.

74.Ревматоидный артрит: определение, этиология, пато­генез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Это- аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характериз хрон эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Этиология: Предполагается роль стрептококка, микоплазмы, ретровирусов, выступающих в качестве триггера возникновения ревматоидного артрита.Переохлаждения.Наследственная предрасположенность.

Патогенез: нарушением взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе:

• Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1, вызывают активацию Т-хелперов.

• много Т-хелперов, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.

• макрофаги и моноциты продуцируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли альфа.

• лихорадка, активируются остеокласты-остеопороз пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудание, анемию хронического воспаления.увелич продукция гепатоцитами С-реактивного белка; активируются В-лимфоциты.

• В крови повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.

• В крови и синовиальной жидкости резко увеличивается концентрация IgM и IgG к измененным ревматоидным факторам.разрастаются капилляры синовиальной ткани. образуется агрессивная ткань, имеет признаки опухолеподобного роста, способна внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат.

• повреждение микроциркуляторного русла- висцеральные проявления РА.

Классификация:

• клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго- (до 3 суставов) и полиартрит, РА с системными появлениями, отдельные синдромы;

• по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный и серонегативный;

• по степени активности (от 0 до 3);

• по рентгенологической стадии (I-IV);

• по функциональному состоянию больного (I-IV).

Клиника: Начинается медленно с болей в мышцах, утренней скованности, умеренных проявлений артрита. Симметричное поражение. Тазобедренные суставы и дистальные межфаланговые суставы не поражаются. Боли ночью и утром, болезненность при пальпации.Дефигурации пораженных суставов из-за экссудата в полости сустава, отечности тканей. При поражении проксимальных межфаланговых суставов пальцы имеют форму веретена (сосискообразная). При поражении коленного -форму шара.

Формируется выраженный прогиб контура тыла кисти с «двумя горбами