Схема изменений в тканях при воспалении

Компоненты воспаления

Характер изменений

Альтерация а) первичная   б) вторичная (см. табл. 3)   Экссудация (см. приложение 4, рис. 5)   а) сосудистые реакции (см. табл. 4)     б) экстравазация жидкости   в) маргинация лейкоцитов     г) эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез)     д) внесосудитые процессы   Пролиферация

первичные изменения в тканях в результате прямого болезнетворного воздействия на ткани: освобождение и активация лизосомных ферментов, образование биологически активных веществ (медиаторов воспаления)   вторичные изменения в результате воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации: накопление недоокисленных продуктов (ацидоз), нарушение иннервации и кровообращения   ▪ и ш е м и я: кратковременный спазм сосудов с ускорением кровотока; ▪ а р т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я: рефлекторное расширение артериол и венул, ускорение тока крови и лимфы; ▪ с м е ш а н н а я г и п е р е м и я: переходящая стадия; ▪ в е н о з н а я г и п е р е м и я: замедление кровотока, ограничение венозного оттока, значительное расширение капилляров и венул, диаметр артериол нормализуется. Формируется картина предстатических изменений с характерным толчкообразным (в систолу – вперед, в диастолу – на месте) и маятникообразным (в систолу – вперед, в диастолу – назад) движением крови; ▪ с м е ш а н ы й с т а з: остановка движения крови в сосудах воспалительного очага (имеет черты капиллярного и венозного стаза)   повышение сосудистой проницаемости, увеличение выхода жидкой части плазмы из сосуда под воздействием повышенного местного гидростатического давления в артериолах и капиллярах; начинается на стадии артериальной гиперемии достигая максимума при венозной гиперемии   на фоне смешанной гиперемии формируется краевое стояние лейкоцитов (см. приложение1), т.к. медиаторы воспаления изменяют поверхностные свойства и форму клеток эндотелия и активируют трансцитоз в его клетки   выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов (см. приложение 2, рис. 2): - путем микропиноцитоза эндотелиоцитами; - путем образования псевдоподий   ▪ х е м о т а к с и с: направленное движение лейкоцитов к центру воспалительного очага (рассматривается как первая фаза фагоцитоза); ▪ ф а г о ц и т о з: поглощение и переваривание чужеродного агента   начинается с периферии очага повреждения регенерацией паренхиматозных клеток или образованием грануляционной ткани, размножением клеток соединительной ткани, адвентиции и эндотелия, дифференцировкой клеток крови

 

 

Таблица 3

Различия первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления

Признак	Первичная альтерация	Вторичная альтерация
Причина	Этиологический фактор воспаления (флогогенный агент)	Физико-химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; действие медиаторов воспаления
Локализация	Место непосредственного действия повреждающего агента	Периферия места действия флогогенного агента, регион вокруг зоны первичной альтерации
Механизм формирования	Специфическое повреждение и разрушение мембран клеток, нарушения их метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико-химические нарушения	Расстройство нервной регуляции, аксонного транспорта, трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока, действие медиаторов воспаления
Время начала формирования	Сразу после действия повреждающего фактора	На фоне активной экссудации
Реактивность организма	Нормергическая, гиперергическая, анергическая, дизергическая	Гиперергическая, дизергическая

 

 

Таблица 4

Сосудистые реакции в очаге воспаления

Стадии	Медиаторы	Эффект
Ишемия, кратковременный спазм сосудов	Аксон-рефлекс	Спазм сосудов
Артериальная гиперемия	Простагландин Е2	Снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров
Брадикинин	Снижение тонуса сосудов
Гистамин	Спазм сфинктера артериоло-венулярного шунта
Венозная гиперемия	Простагландин Е2	Повышение тонуса посткапиллярных сфинктеров
Брадикинин	Вазодилятация
Гистамин	Повышение проницаемости сосудистой стенки → выход плазмы → повышение вязкости крови
Стаз		Остановка кровотока
Тромбоз	Тромбоксаны	Адгезия и агрегация тромбоцитов
Фактор Хагемана (ф XII)	Активация свертывающей системы крови

 

Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс.

Медиаторы играют роль пускового механизма и определяют картину воспалительной реакции (см. табл. 5).

. По происхождению медиаторы разделяют на тканевые (клеточные) и плазменные (гуморальные).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками: фагоцитами, тромбоцитами, тучными клетками и др.; они включаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чужеродные организму белки, включают иммунные механизмы. Медиаторы плазменного происхождения образуются в гуморальных средах организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) и регулируют течение воспалительного процесса.

Большинство медиаторов многофункционально и могут вызывать неодинаковые и даже противоположные эффекты, действуя на разные рецепторы или различные клетки (см. схема 2).

 

ТАБЛИЦА 5

Основные медиаторы воспаления

Название	Оказываемое действие	Происхождение
Клеточные медиаторы 1. Предсуществующие
Гистамин	Местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул, спазм гладкой мускулатуры, зуд	Тучные клетки, базофилы
Серотонин	Спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов, зуд, угнетение гранулоцитов, стимуляция макрофагов и фибробластов	Тромбоциты, хромаффинные клетки слизистой оболочки пищеварительного канала
Лизосомальные ферменты	Вторичная альтерация, хемотаксис, пролиферация и стимуляция лимфоцитов	Гранулоциты, тканевые базофилы, макрофаги
Катионные белки	Повышение проницаемости стенки сосудов, дегрануляция тучных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов	Нейтрофильные гранулоциты
Интерлейкины	Фагоцитоз, иммунитет, киллерное действие	Макрофаги, лимфоциты Т и В
Фактор некроза опухолей (ФНО)	Апоптоз и некроз опухолевых клеток, местное цитотоксическое действие	Активированные макрофаги и Т-лимфоциты
Адреналин, норадреналин	Снижение проницаемости сосудов, спазм сосудов, агрегация тромбоцитов	тромбоциты
Колониестимулирующий фактор (КСФ)	Хемотаксис	Фагоциты
2. Вновь образующиеся (производные арахидлновой кислоты)
Простагландины (ПГЕ1)	Проницаемость сосудов, отек, хемотаксис	Макрофаги, микрофаги, тромбоциты
Тромбоксан (ТХА2)	Агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание крови, активация гранулоцитов	Тромбоциты, гранулоциты
Простациклин (ПГI2)	Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов	Эндотелиоциты
Лейкотриены	Хемотаксис, сокращение гладких мышц, отек	Лейкоциты
Плазменные медиаторы
Кинины (брадикинин, каллидин)	Расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд	α2-глобулины крови
Система комплемента (фрагменты СЗа, С5а)	Хемотаксис, цитолиз	Плазма крови
Факторы свертывающей системы крови	Активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза	Плазма крови

Схема 2

Системное действие медиаторов воспаления

КСФ – колониестимулирующий фактор

ФНО – фактор некроза опухоли;

ИЛ – интерлейкины.

 

Исход воспаления

Зависит от устранения этиологического фактора, рассасывания или удаления экссудата и реактивности организма.

Воспаление может закончиться:

1) полным восстановлением структуры и функции;

2) неполным восстановлением (напр., разрастание соединительной ткани, образование рубца, спаек);

3) переходом в хроническую форму (напр., при недостаточности компенсаторно-приспособительных реакций организма);

4) осложнением (срыв компенсаторных механизмов, сепсис, пиемия).

 

Классификация воспалений:

I. В зависимости от этиологического фактора:

1) неспецифическое (полиэтиологическое);

2) специфическое.

 

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции:

1) альтеративный (паренхиматозный);

2) экссудативный;

3) пролиферативный (продуктивный).

 

III. По течению:

1) Острое;

2) Подострое;

3) Хроническое;

 

IV. По локализации:

1) Очаговое;

2) разлитое (диффузное);

 

V. По типу экссудата:

1) Серозное;

2) Фибринозное;

3) Гнойное;

4) Геморрагическое;

5) Катаральное;

6) Гнилостное;

 

VI. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета:

(см. приложение 4, табл.6)

1) Номергическое;

2) Гипоэргическое;

3) Гиперэргическое.