Этиологические факторы воспаления (флогогенные агенты)

Патофизиология воспаления

Методические указания к лабораторно- практическим занятиям по курсу патологическая физиология

 

 

Вологда – Молочное

2007 год

 

УДК

ББК

П

 

Составитель – Ошуркова Ю. Л., к.б.н., доцент каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

 

Рецензенты: Щекотуров В. Л., к.в.н., зав. каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

Баринова Т. В., к.в.н., доцент каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

 

П Патофизиология воспаления: методические указания / Сост.

Ю. Л. Ошуркова. – Вологда-Молочное: ИЦ ВГМХА, 2007

 

 

Настоящие методические указания предназначены для студентов очного и заочного отделений факультета ветеринарной медицины.

Методические указания могут быть использованы для самостоятельного изучения патофизиологии воспаления студентами заочного отделения в межсессионный период и очного отделения при подготовке к зачету или экзамену.

Методические указания состоят из двух частей: теоретической и экспериментальной.

В теоретической части представлены основные сведения по этиологии, морфологии и патогенезу воспалительной реакции.

В экспериментальной части предложены методики, позволяющие моделировать воспалительную реакцию в лабораторных условиях.

 

Тема занятия: патофизиология воспаления

 

Цель занятия – углубить и закрепить знания о патофизиологии и морфологических

проявлениях воспаления;

научиться:

- определять стадию воспалительной реакции;

- объяснять патогенез местных признаков воспаления,

дифференцировать местные и общие признаки воспаления;

- оценивать реактивность организма на основании выраженности общих

и местных признаков.

 

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ

1. Фронтальный опрос по теме занятия (или тестовый контроль);
2. Ознакомление со схемами, слайдами, плакатами по теме занятия;
3. Самостоятельная работа: изучить признаки воспаления и составить таблицы “Характеристика отдельных видов воспаления”, “Характеристика различных видов экссудата” (по материалам лекций и учебному пособию);
4. Экспериментальная работа:

- изучить расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления;

- изучить свойства воспалительного экссудата.

5. Заключение:

- подведение итогов работы, выводы;

- уборка рабочего места.

 

Студент должен знать:

1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Роль эндогенных и экзогенных факторов.
2. Патогенез воспаления: основные компоненты воспалительного процесса.
3. Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
4. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
5. Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; их стадии и механизмы.
6. Изменение реологических свойств крови в очаге воспаления; белкового состава и физико-химических свойств крои.
7. Виды экссудатов.
8. Стадии и механизмы фагоцитоза. Его роль в патогенезе воспаления.
9. Местные проявления воспаления, их патогенез.
10. Пролиферация, механизмы формирования.
11. Общие признаки воспаления, их патогенез, связь с местными признаками и клиническое значение.
12. Роль реактивности организма в возникновении и развитии воспаления
13. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления, механизмы ее обеспечения. Исходы воспаления.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы:

1. Простагландины, их значение.
2. Фагоцитоз, его стадии. Классификация фагоцитирующих клеток.
3. Реактивность и резистентность организма. Факторы неспецифической защиты организма.

 

Часть I. Информационная

Определение воспаления

 

Воспаление (inflamatio) – типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

 

Воспаление – это сложная, местная, защитно-приспособительная, сосудисто-тканевая и рефлекторная реакция на действие различного рода повреждающих факторов.

 

Характер и степень проявления воспалительной реакции определяется как этиологическим фактором, так и реактивностью организма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и др. систем.

Патогенез воспаления

Воспалительная реакция слагается из трех последовательно развивающихся фаз (альтерация, экссудация и пролиферация) - см. схему 1, табл. 2, приложение 3 рис. 4.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare – повреждать) – повреждение ткани, проявляющееся в виде дистрофий, атрофий и некроза. В эту фазу воспаления происходит выделение медиаторов – биологически активных веществ, которые определяют последующую картину развития воспалительной реакции.

Экссудация (exudation, от лат. exsudo – выпотеваю, выделяю) – нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления.

Пролиферация (proliferatio, от лат. proles – потомство, fero - несу) – завершающая стадия воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани.

Схема 1.

Соотношение компонентов воспаления

 

 

ТАБЛИЦА 2

Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс.

Медиаторы играют роль пускового механизма и определяют картину воспалительной реакции (см. табл. 5).

. По происхождению медиаторы разделяют на тканевые (клеточные) и плазменные (гуморальные).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками: фагоцитами, тромбоцитами, тучными клетками и др.; они включаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чужеродные организму белки, включают иммунные механизмы. Медиаторы плазменного происхождения образуются в гуморальных средах организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) и регулируют течение воспалительного процесса.

Большинство медиаторов многофункционально и могут вызывать неодинаковые и даже противоположные эффекты, действуя на разные рецепторы или различные клетки (см. схема 2).

 

ТАБЛИЦА 5

Основные медиаторы воспаления

Название	Оказываемое действие	Происхождение
Клеточные медиаторы 1. Предсуществующие
Гистамин	Местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул, спазм гладкой мускулатуры, зуд	Тучные клетки, базофилы
Серотонин	Спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов, зуд, угнетение гранулоцитов, стимуляция макрофагов и фибробластов	Тромбоциты, хромаффинные клетки слизистой оболочки пищеварительного канала
Лизосомальные ферменты	Вторичная альтерация, хемотаксис, пролиферация и стимуляция лимфоцитов	Гранулоциты, тканевые базофилы, макрофаги
Катионные белки	Повышение проницаемости стенки сосудов, дегрануляция тучных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов	Нейтрофильные гранулоциты
Интерлейкины	Фагоцитоз, иммунитет, киллерное действие	Макрофаги, лимфоциты Т и В
Фактор некроза опухолей (ФНО)	Апоптоз и некроз опухолевых клеток, местное цитотоксическое действие	Активированные макрофаги и Т-лимфоциты
Адреналин, норадреналин	Снижение проницаемости сосудов, спазм сосудов, агрегация тромбоцитов	тромбоциты
Колониестимулирующий фактор (КСФ)	Хемотаксис	Фагоциты
2. Вновь образующиеся (производные арахидлновой кислоты)
Простагландины (ПГЕ1)	Проницаемость сосудов, отек, хемотаксис	Макрофаги, микрофаги, тромбоциты
Тромбоксан (ТХА2)	Агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание крови, активация гранулоцитов	Тромбоциты, гранулоциты
Простациклин (ПГI2)	Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов	Эндотелиоциты
Лейкотриены	Хемотаксис, сокращение гладких мышц, отек	Лейкоциты
Плазменные медиаторы
Кинины (брадикинин, каллидин)	Расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд	α2-глобулины крови
Система комплемента (фрагменты СЗа, С5а)	Хемотаксис, цитолиз	Плазма крови
Факторы свертывающей системы крови	Активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза	Плазма крови

Схема 2

Системное действие медиаторов воспаления

КСФ – колониестимулирующий фактор

ФНО – фактор некроза опухоли;

ИЛ – интерлейкины.

 

Исход воспаления

Зависит от устранения этиологического фактора, рассасывания или удаления экссудата и реактивности организма.

Воспаление может закончиться:

1) полным восстановлением структуры и функции;

2) неполным восстановлением (напр., разрастание соединительной ткани, образование рубца, спаек);

3) переходом в хроническую форму (напр., при недостаточности компенсаторно-приспособительных реакций организма);

4) осложнением (срыв компенсаторных механизмов, сепсис, пиемия).

 

Классификация воспалений:

I. В зависимости от этиологического фактора:

1) неспецифическое (полиэтиологическое);

2) специфическое.

 

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции:

1) альтеративный (паренхиматозный);

2) экссудативный;

3) пролиферативный (продуктивный).

 

III. По течению:

1) Острое;

2) Подострое;

3) Хроническое;

 

IV. По локализации:

1) Очаговое;

2) разлитое (диффузное);

 

V. По типу экссудата:

1) Серозное;

2) Фибринозное;

3) Гнойное;

4) Геморрагическое;

5) Катаральное;

6) Гнилостное;

 

VI. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета:

(см. приложение 4, табл.6)

1) Номергическое;

2) Гипоэргическое;

3) Гиперэргическое.

 

Ситуационные задачи

 

Задача 1. При изучении кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла брыжейки лягушки были обнаружены расширение артериол, капилляров и венул, замедление скорости кровотока вплоть до развития стаза, явления миграции лейкоцитов.

Назовите стадию нарушения кровообращения в зоне воспаления. Укажите механизмы развития миграции лейкоцитов.

 

Задача 2. При изучении кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла брыжейки лягушки были обнаружены умеренное расширение артериол и капилляров, увеличение скорости кровотока, расширение плазматического слоя в сосудах и увеличение числа функционирующих капилляров.

Назовите стадию сосудистых изменений зоне воспаления и укажите механизмы расстройств микроциркуляции.

 

Задача 3. При внутрикожном введении туберкулина у одной коровы на месте инъекции препарата через сутки возникло обширное, горячее и болезненное припухание, у второй коровы припухание едва заметно.

Назовите тип воспаления, возникший в ответ на флогогенный агент у первого и второго животных. Объясните различие в механизме развития двух форм наблюдаемых воспалительных процессов.

 

Задача 4. При вскрытии истощенного трупа коровы обнаружен туберкулез легких со множественными очагами и поражением других паренхиматозных органов. Установлено, что при жизни введение животному туберкулина не вызвало гиперергического воспаления.

Почему животное не реагировало на специфический раздражитель? Как называют воспаление с плохо выраженными признаками? Каковы причины такой реакции организма на патогенный агент?

 

Задача 5. У лошади, доставленной в ветеринарную лечебницу, наблюдали сильную хромоту на левую грудную конечность. При обследовании был выявлен гнойный пододерматит (воспаление основы кожи копыта). После вскрытия гнойной полости хромота стала едва заметной.

Как объяснить механизм сравнительно быстрого исчезновения хромоты у животного?

 

Задача 6. При микроскопии препарата брыжейки лягушки выявлено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровообращения. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время диастолы, а во время систолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле.

Какая стадия сосудистой реакции имеет место во время наблюдения?

· Кратковременный спазм сосудов

· Артериальная гиперемия

· Венозная гиперемия

· Престаз

· Стаз

 

Задача 7. При изучении сосудистой реакции в очаге воспаления отмечалось замедление кровотока, скопление лейкоцитов в пристеночном пуле сосудов, появление отдельных лейкоцитов (с микроорганизмами в середине) в межклеточном пространстве.

С каким явлением связаны изменения движения лейкоцитов в ткани?

• Альтерацией
• Эксудацией
• Фагоцитозом

· Пролиферацией

 

Задача 8. С целью исследования фагоцитарной реакции приготовлен мазок крови, в который была добавлена суспензия культуры микроорганизмов. При микроскопии в поле зрения видны эритроциты, лейкоциты, микроорганизмы (в разной стадии фагоцитоза).

Какие из лейкоцитов наиболее активно принимают участие в данном явлении?

· Эритроциты

· Тканевые базофилы

· Нейрофилы

· Эозинофилы

· Лимфоциты

 

Задача 9. При проведении студентами эксперимента по изучению фагоцитоза в пробирке смешали кровь и суспензию культуры микроорганизмов, проинкубировали в термостате, приготовили мазок для микроскопии.

Какой вид изучения фагоцитарной реакции использован в данному случая?

· In vitro

· In vivo

· Изучения фагоцитарного числа

· Подсчета лейкоцитов

 

 

Патофизиология воспаления

Методические указания к лабораторно- практическим занятиям по курсу патологическая физиология

 

 

Вологда – Молочное

2007 год

 

УДК

ББК

П

 

Составитель – Ошуркова Ю. Л., к.б.н., доцент каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

 

Рецензенты: Щекотуров В. Л., к.в.н., зав. каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

Баринова Т. В., к.в.н., доцент каф. анатомии и физиологии

ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина

 

П Патофизиология воспаления: методические указания / Сост.

Ю. Л. Ошуркова. – Вологда-Молочное: ИЦ ВГМХА, 2007

 

 

Настоящие методические указания предназначены для студентов очного и заочного отделений факультета ветеринарной медицины.

Методические указания могут быть использованы для самостоятельного изучения патофизиологии воспаления студентами заочного отделения в межсессионный период и очного отделения при подготовке к зачету или экзамену.

Методические указания состоят из двух частей: теоретической и экспериментальной.

В теоретической части представлены основные сведения по этиологии, морфологии и патогенезу воспалительной реакции.

В экспериментальной части предложены методики, позволяющие моделировать воспалительную реакцию в лабораторных условиях.

 

Тема занятия: патофизиология воспаления

 

Цель занятия – углубить и закрепить знания о патофизиологии и морфологических

проявлениях воспаления;

научиться:

- определять стадию воспалительной реакции;

- объяснять патогенез местных признаков воспаления,

дифференцировать местные и общие признаки воспаления;

- оценивать реактивность организма на основании выраженности общих

и местных признаков.

 

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ

1. Фронтальный опрос по теме занятия (или тестовый контроль);
2. Ознакомление со схемами, слайдами, плакатами по теме занятия;
3. Самостоятельная работа: изучить признаки воспаления и составить таблицы “Характеристика отдельных видов воспаления”, “Характеристика различных видов экссудата” (по материалам лекций и учебному пособию);
4. Экспериментальная работа:

- изучить расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления;

- изучить свойства воспалительного экссудата.

5. Заключение:

- подведение итогов работы, выводы;

- уборка рабочего места.

 

Студент должен знать:

1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Роль эндогенных и экзогенных факторов.
2. Патогенез воспаления: основные компоненты воспалительного процесса.
3. Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
4. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
5. Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; их стадии и механизмы.
6. Изменение реологических свойств крови в очаге воспаления; белкового состава и физико-химических свойств крои.
7. Виды экссудатов.
8. Стадии и механизмы фагоцитоза. Его роль в патогенезе воспаления.
9. Местные проявления воспаления, их патогенез.
10. Пролиферация, механизмы формирования.
11. Общие признаки воспаления, их патогенез, связь с местными признаками и клиническое значение.
12. Роль реактивности организма в возникновении и развитии воспаления
13. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления, механизмы ее обеспечения. Исходы воспаления.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы:

1. Простагландины, их значение.
2. Фагоцитоз, его стадии. Классификация фагоцитирующих клеток.
3. Реактивность и резистентность организма. Факторы неспецифической защиты организма.

 

Часть I. Информационная

Определение воспаления

 

Воспаление (inflamatio) – типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

 

Воспаление – это сложная, местная, защитно-приспособительная, сосудисто-тканевая и рефлекторная реакция на действие различного рода повреждающих факторов.

 

Характер и степень проявления воспалительной реакции определяется как этиологическим фактором, так и реактивностью организма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и др. систем.

Этиологические факторы воспаления (флогогенные агенты)

I. Экзогенные факторы (первичное повреждение флогогенным агентом):

а) механические (ранения, переломы, ушибы, пролежни и т.п.);

б) физические (действие высоких и низких температур, УФО, электрического тока, радиации, лучей лазера и др.);

в) химические (органические и неорганические вещества);

г) биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, насекомые, клещи).

 

II. Эндогенные факторы:

- образование тромбов;

- некроз тканей;

- отложение солей на стенках сосудов;

- образование камней;

- кровоизлияния;

- формирование цитотоксических иммунных комплексов и т.п.

 

Признаки воспаления (пентада Цельса-Галена)

1 – покраснение (rubor);

2 – повышение местной температуры (calor);

3 – припухание (tumor);

4 – болезненность (dolor);

5 – нарушение функции (funktio laesa).

 

П о к р а с н е н и е (rubor) зависит от вазоактивных соединений (медиаторов), образующихся в очаге воспаления и способствующих расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, капилляров, венул (микрососудов).

Ярко красная окраска ткани в начальной стадии воспаления (артериальная гиперемия) может сменяться на более темные оттенки (венозная гиперемия), вплоть до синюшности при замедлении и остановке кровотока.

П о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы (calor) в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате усиления обменных процессов и ускоренным притоком более теплой артериальной крови из внутренних органов (усиление микроциркуляции).

П р и п у х а н и е (tumor) вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости сосудов под воздействием медиаторов. Кроме того, происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.

Выходящая в ткань жидкость называется экссудатом. Он скапливается в межклеточном пространстве и определяет увеличение объема воспаленной ткани.

Воспалительный экссудат представляет собой жидкую часть крови с большим количеством белка (до 5%) и форменных элементов (лейкоцитов, иногда эритроцитов).

Б о л е з н е н н о с т ь (dolor) возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания и раздражения их осмотически активными веществами (медиаторами).

Н а р у ш е н и е ф у н к ц и и (funktio laesa) в очаге воспаления может выражаться:

а) ослаблением функции (напр., хромота при воспалении суставов);

б) усилением функции (напр., повышенная секреция соляной кислоты при гиперацидном гастрите);

в) извращением функции (напр., неполноценное молоко при маститах);

г) полным выпадением функции (напр., асфиксия при двухстороннем воспалении легких, уремия при воспалении почек).

 

Основные признаки воспаления (весь комплекс) наблюдают только при остром процессе. При развитии воспаления во внутренних органах этот симптомокомплекс может быть или слабовыраженным, или проявлять лишь отдельные признаки.

Наряду с местно проявляющимися признаками (пентада Цельса-Галена) существует и общая симптоматика (в результате нервных и гуморальных связей организма с очагом поражения): лихорадка, изменение картины крови, эндокринной и иммунной систем (см. табл.1, приложение 2, рис.3).

 

Таблица 1

Общие признаки воспаления

Признак	Патогенез
Интоксикация	Токсины микроорганизмов, продукты альтерации, продукты нарушенного метаболизма.
Лихорадка	Пирогены: ИЛ-1, ФНО (фактор некроза опухолей), ИЛ-6, интерферон.
Лейкоцитоз, активация фагоцитоза	Лейкотриены, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8.
Активация иммунитета	Стимуляция макрофагов, реакции клеточной кооперации, антителообразование под влиянием цитокинов.
Увеличение СОЭ	Увеличение концентрации белков крови.
Увеличение продукции интерферона	Активация макрофагов и Т-лимфоцитов.

 

Патогенез воспаления

Воспалительная реакция слагается из трех последовательно развивающихся фаз (альтерация, экссудация и пролиферация) - см. схему 1, табл. 2, приложение 3 рис. 4.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare – повреждать) – повреждение ткани, проявляющееся в виде дистрофий, атрофий и некроза. В эту фазу воспаления происходит выделение медиаторов – биологически активных веществ, которые определяют последующую картину развития воспалительной реакции.

Экссудация (exudation, от лат. exsudo – выпотеваю, выделяю) – нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления.

Пролиферация (proliferatio, от лат. proles – потомство, fero - несу) – завершающая стадия воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани.

Схема 1.

Соотношение компонентов воспаления

 

 

ТАБЛИЦА 2