Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Топ:
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов...
Определение места расположения распределительного центра: Фирма реализует продукцию на рынках сбыта и имеет постоянных поставщиков в разных регионах. Увеличение объема продаж...
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Интересное:
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
2017-12-10 | 465 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежит их способность угнетать процессы тканевого дыхания. Последний участок цепи дыхательных ферментов представлен цитохромоксидазой. Она содержится на внутренней мембране митохондрий, имеет в своем составе два атома меди и две гемовые группы - "гем а" и "гем а3" С кислородом реагирует только гем а3.
Цианиды, обладая высоким сродством к 3-х валентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним, и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона с образованием супероксид-аниона О2. Синильная кислота блокирует работу цитохромоксидазы, в результате этого: в митохондриях накапливаются протоны и электроны; тормозится система биологического окисления; нарушается генерация энергии, аккумулированной в АТФ и нарушаются функции чувствительных к гипоксии клеток вплоть до их гибели. Синильная кислота оказывает неодинаковое угнетающее действие на тканевое дыхание различных органов и тканей. Наиболее чувствительна к действию яда ЦНС (особенно дыхательный центр). Ингибирование тканевого дыхания головного мозга на 70% приводит к гибели, если же оно блокировано лишь на 40%, то смерть не наступает.
Среди метаболических последствий блокады цитохромоксидазы рассматриваются изменения процессов окисления углеводов и баланса макроэргических соединений; характерные изменения углеводного обмена: ингибирование цикла Кребса, сначала усиление, а затем ингибирование гликолиза, двухкратное усиление окисления глюкозы по пентозофосфатному пути и активация гликогенолиза. Клетки переходят на более интенсивное и менее продуктивное в энергетическом плане окисление глюкозы, причем образующиеся восстановительные эквиваленты НАД.Н2 и НАДФ.Н2 в значительной своей части не утилизируются из-за блокады электрон переносящей цепи митохондрий. Эти нарушения способствуют закислению цитоплазмы (изменение рН внутри клетки).
|
Цианиды способны блокировать свыше десятка металлосодержащих ферментов. Цианистые соединения могут угнетать активность ферментов антиоксидантной защиты, например, каталазы и глутатионпероксидазы. Имеются данные об угнетении цианидами пиридоксалевых ферментов, в частности глутаматдекарбоксилазы, которая контролирует ключевую реакцию синтеза сразу двух нейротрансмиттеров - ГАМК и глутамата. Патохимические эффекты цианида при действии на клетки нервной ткани связаны с нарушением ядом системы регуляции внутриклеточного кальция.
Основные клинические проявления интоксикации..
Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах: замедленной и молниеносной (апоплексической). Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю, тяжелую.
Легкая степень поражения (возникает при концентрации 0,04-0,05 мг/л и времени действия более часа) характеризуется субъективными расстройствами: неприятный металлический вкус во рту, слабость, головокружение, затем - тошнота, рвота, слюнотечение, онемение кончика языка и затруднение речи, одышка. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1-3 дня. Выздоровление полное.
Средняя степень поражения развивается вскоре (30-60 мин) после вдыхания вещества в концентрации 0,12-0,15 мг/л. К описанным выше жалобам присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4-6 дней.
|
Тяжелая степень (вдыхание в течение 5-10 мин воздуха, содержащего 0,25-0,4 мг/л яда) поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты); различают условно 4 стадии:
- начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании легкой степени. Обращает на себя внимание выраженная одышка с самого начала интоксикации. Объясняется это рефлекторным влиянием с хемиорецепторов каротидной зоны. В обычных условиях именно недостаток АТФ, на которую настроены хемиорецепторы каротидных клубочков, при падении напряжения кислорода в крови вызывает их возбуждение и в конечном итоге стимулирует дыхательный центр. Возникающая одышка способствует в норме быстрому насыщению крови кислородом, усилению окислительных процессов в тканях, ликвидации дефицита АТФ. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может быстро привести к дефициту АТФ в самой ткани каротидного клубочка, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голоданию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. В свою очередь это влечет развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кислородом, что весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. Дальнейшая эволюция дыхания в течение острой интоксикации цианидами уже связана с развивающейся тканевой гипоксией в дыхательном центре, приводя его к угнетению. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило, уже не приводят к возбуждению дыхания. Наблюдается гипертензия и тахикардия. Уже в этом периоде можно отметить покраснение слизистых оболочек, кожи лица (румянец), раздражение и покраснение конъюнктив. Эта стадия кратковременна и быстро переходит в следующую;
- диспноэтическая стадия, для которой характерны, прежде всего значительные нарушения дыхательной деятельности: глубокая и частая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. Наблюдается тризм. Отмечается алый цвет видимых слизистых и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже - апноэтическим;
|
- судорожная стадия протекает на фоне тонических судорог. Сознание полностью утрачено. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации;
- паралитическая стадия: судороги ослабевают, тонус мышц снижается, глубокая кома, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейн-Стокса. Пульс учащен, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7-10 мин.
Обычно летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты наступает в течение нескольких минут, реже - десятков минут после попадания яда в организм. Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами.
У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция при этом полного выздоровление без дефекта не происходит.
Диагностика поражения цианидами основывается на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет значение то обстоятельство, что кожа и слизистые сохраняют розовую окраску, несмотря на наличие судорог.
Медицинская помощь и лечение. Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требует экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим: прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также восстановлении и поддержании жизненно-важных функций.
|
Использование противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.
Основные направления комплексной антидотной терапии:
1. Использование метгемоглобинообразователей (амилнитрит, нитрит натрия и др.). Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого временно связывает свободную синильную кислоту и освобождает блокированную цитохромоксидазу. Без особого вреда для организма 20-30% гемоглобина крови может быть переведено в метгемоглобин. Диссоциация цианметгемоглобина происходит очень медленно, поэтому в организме возникает возможность дальнейшего превращения НСN в роданистые соединения или окисляя ее;
2. Обезвреживание синильной кислоты с помощью серосодержащих препаратов, способствующих превращению ее в нетоксичную роданистую (тиосульфат натрия, унитиол, глутатион);
3. Окисление синильной кислоты до безвредной циановой (метиленовая синь, кислород). Метиленовый синий, кроме того, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания.;
4. Образование неядовитых продуктов взаимодействия цианидов с альдегидами и кетонами (глюкоза). Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины.
5. Использование комплексообразователей, содержащих ион кобальта (Со-ЭДТА). Комплексные соединения циан-иона с кобальтом нетоксичны и хорошо выводятся из организма.
Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание помощи начинают с применения быстродействующих − метгемоглобинообразователей, затем вводят медленно действующие соединения − тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта.
Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода. Цианиды являются обратимыми ингибиторами цитохромоксидазы. При увеличении напряжения кислорода в тканях их токсический эффект ослабевает. На этом основано использование гипербарической оксигенации при отравлениях цианистыми соединениями. По той же причине эффективно лечение чистым кислородом и при обычном давлении при невозможности подавать его под давлением. Иными словами, несмотря на низкую артерио-венозную разницу по кислороду, последний необходим для лечения этих отравлений и фактически может считаться своеобразным антидотом.
В таблице сведены данные по некоторым разработанным средствам антидотной терапии при острой интоксикации цианидами. В настоящее время проводятся разработки новых более эффективных и безопасных соединений
|
Таблица
Антидоты при отравлениях цианидами
№ пп | Препарат | Механизм действия |
Амилнитрит (пропил-нитрит) | Метгемоглобинообразование | |
Нитрит натрия | Метгемоглобинообразование | |
Антициан | Метгемоглобинообразование. Активация тканевого дыхания. Повышение устойчивости к гипоксии | |
Хромосмон (1% раствор метиленовой сини в 25% растворе глюкозы) | Метгемоглобинообразование. Активация анаэробного звена тканевого дыхания. Окисление HCN до HCNO. | |
Тиосульфат натрия | Донатор серы (образование роданидов) | |
Аскорбиновая кислота | Активация побочных путей тканевого дыхания | |
Со-ЭДТА | Комплексообразование с образованием нетоксичных продуктов |
Лечение острых интоксикаций нитрилами принципиально аналогично терапии отравлений синильной кислотой.
|
|
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!