Экстрасистолия. Этиология, патогенез, лечение.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или его отдела, вызванное внеочередным импульсом исходящим из предсердий, АВ или желудочков.Механизм образования: re-entry, повышенная осцилляторная активность клеточных мембран Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление)Функциональные экстрасистолы - возникают у молодых, практически здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или признаками вегетативной дисфункции. Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться.

Предсердные: наличие P Перед QRS, QRS узкий, переформированный, похож на предыдущий Неполная компенсаторная пауза

Атро-вентрикулярные:Зубца P перед QRS нет, он находится за комплексом,QRS узкий, переформированный,Неполная компенсаторная пауза

Желудочковые:Зубца P нет,QRS широкий, деформированный,Полная компенсаторная пауза

Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол с норм комплексами

Бигемения – чередование норм комплекса с экстрасистолой

Тригемения – каждая 3 – экстрасистола

Квадрогемения – каждая 4 – экстрасистола

Клиника:

Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. Переносимость экстрасистолии существенно различается у разных больных и не всегда зависит от количества экстрасистол

- появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В случае возникновения ночью эти ощущения заставляют проснуться, сопровождаясь тревогой.

- приступы учащенного неритмичного сердцебиения

- “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за экстрасистолой. Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после экстрасистолы усиленным сокращением желудочков синусового происхождения.

- может вызвать суправентрикулярную тахикардию.

Наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии является мерцательная аритмия, которая может развиваться у пациентов с наличием наджелудочковой экстрасистолии и перегрузки/дилатации предсердий.

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть.

Лечение

В отсутствие органических заболеваний сердца бессимптомная желудочковая экстрасистолия (независимо от формы и частоты экстрасистол) не требует лечения; если же есть жалобы, то главное - успокоить больного. Когда это не помогает, надо уменьшить частоту экстрасистол при помощи антиаритмических средств. Начинают обычно с бета-адреноблокаторов: они особенно эффективны, когда экстрасистолия преобладает в дневное время, вызвана эмоциональным напряжением, а также в особых случаях - при пролапсе митрального клапана и тиреотоксикозе. При неэффективности бета-адреноблокаторов назначают антиаритмические средства класса I.

Билет 21.

·Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, использование антикоагулянтов и тромболитиков при лечении.

ИМ – одна из клинических форм ИБС, сопр развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообр.

Этиология:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,

спазм коронарных артерий

Патогенез:

1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки

2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальной воспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный

3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный

4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS

Клиника

- длительный приступ

- сильная интенсивность болевого синдрома

- вынужденного положения нет

- нет эффекта от нитритов, требуются наркотические анальгетики

- повышается t- чем моложе пациент, тем сильнее

- не связан с инфекцией

- на УЗИ зоны гипо-,а-, дисгенезии

Клинические формы:

- ангинозная – начинается с ангинозного статуса: приступ болей, локализ за грудиной или в обл сердца давящего, сжимающего, раздирающего или жгучего х-ра, интенсивных, иррадиирующих в левую руку, лувую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящаяся часа, не купирующаяся нитроглицерином, боль сопр страхом смерти, появл холодного пота

- астматическая – начинается с приступа сердечной астмы

- аритмическая – начинается с пароксизма нарушения сердечного ритма

- коллаптоидная – начинается с развития коллапса

- церебральная – начинается с появл очаговой неврологической симптоматики в связи с развитием кардио-церебрального симптома

- абдоминальная – начин с появл болей в эпигастрии, диспептич явлений

- бессимптомная форма – латентное начало ИМ (при СД из-за нарушения иннервации)

Лабораторные данные

1-2 сут: субфебрильная t (может держаться до 5-7сут), нейтрофильный лейкоцитоз – макс на 3 сут, ускоренное СОЭ когда начинает снижаться лейкоцитоз

1 сут: увеличение активности Л Д Г и её изофермента Л Д Г1 (макс 3-4 сут, N 10-14 дней)

2-3 часа: миокардиальные белки T и I – макс 8-10 часов и через 3 суток, N 10-14 сут

4часа: увеличение активности креотинфосфокиназы и её MB-изофермента (макс 16-18 часов, N 2 сут)

6-12 часов: увеличение АсАТ, макс – 2 сут, N 4-7сут

ЭКГ

При инфаркте передней стенки характерные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2

Осложнения:

В остром периоде: нарушения ритма и проводимости, ОСН (сердечная астма, отёк лёгких), кардиогенный шок, аневризма сердца, разрыв миокарда с тампонадой сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, о. эрозии и язвы ЖКТ

В подостром периоде: ХСН, наруш ритма и проводимости, х. аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (на 6 нед повышается t, появл жидкость в серозных полостях, суставах, на ЭКГ подъём сегмента ST)

Лечение

- купирование болевого синдрома (нейролептаналгезия)

- попытка экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис или коронаропластика) эффективна в первые 4-6 часов

- антикоагулянтная и дезагрегантная терапия (во время или сразу после тромболизиса: аспирин и гепарин)

- антиангинальная терапия

- терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

- симптоматическая терапия (лечение осложнений)

- физическая и психологическая реабилитация

Принципы тромболитической терапии (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Противопоказания:

Абсолютные: подозрение на расслоение аорты, кровотечение, предшествующее субарахноидальное кровоизлияние или геморрагический инсульт

Существенные: крупные хир вмешательства, роды, серьёзные травмы в течении 2х последних недель; травмы головы или наруш мозг кровообр в течении 2х предыдущ мес; ЖК кровотечение в последние 2 нед; маточное кровотечение;

Менее существенные: наруш мозг кроовообр с остат явл (менее 3 мес), возможная беременность, лечение антикоагулянтами, геморрагический диатез, возможные аллергические р-ции, неконтролируемое сист давление больше 180, геморрагич диабетич ретинопатия, обострение язвенной болезни, реанимации более 10мин, о.панкреатит, варикозное расширение вен пищевода, тяж пораж печени

 

·Хроническая почечная недостаточность. Классификация, диагностика, неотложные мероприятия.

ХПН – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в рез-те поражения почечной ткани и гибели большей части нефронов. Проявления появл при сокращении числа функционирующих нефронов до 30% и снижении скорости клубочковой фильтрации до 40-30мл/мин. При этом в крови повышается содержание мочевины, креатенина, развивается анемия, появл или нарастает АГ. При далеко зашедшей ХПН почки теряют способность поддерживать водно-солевой обмен, щелочно-кислое равновесие, выделять пр-ты азотистого обмена и участвовать в осущ ряда эндокринных и метаболических функций организма. Прогрессирующее уменьшение массы нефронов с падением клубочковой фильтрации ниже 10мл/мин означает наступление терминальной стадии ХПН, наиб яркими клинич проявл которой явл уремия. Морфологическим эквивалентом ХПН явл нефросклероз.

Этиология:

1 – гломеруолнефрит

2 – хронич интерстициальный нефрит (пиелонефрит); обструктивные нефропатии

3 – врождённые заб почек: поликистоз, гипоплазия почек, аномалии развития обеих почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта

4 – болезни обмена в-в: СД, амилоидоз, подагра, цистиноз

6 – заболевания сосудов почек: врождённый стеноз почечных артерий, фирозно-мышечная дисплазия, атеросклеротическая окклюзия

 

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, поэтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Классификация

Стадии ХПН:

1 – скрытая недостаточность, выявл только специальными методами исследования: определение СКФ, проведением пробы с сухоедением и пробы с водной нагрузкой

2 – компенсированная недостаточность, падает концентрационная способность почек, способность их к быстрому выведению жидкости, появл никтурия, полиурия с монотонной низкой относительной плотностью мочи, азотемия отсут или слабо выр.

3 – декомпенсированная недостаточность, появл олигурия, резко нарушены процессы фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах, набл изогипостенурия, разв выраженная азотемия, ацидоз, уремия

Типы почечной недостаточности:

- преимущественно клубочково-фильтрационная (о. и подо. Гломерулонефрит, компенсир стадия в развитии ряда заб почек – х. ГН, диабетич нефропатия, амилоидоз почек)

- преимущественно канальцевая (при тубулоинтерстициальных пораж почек, вкл пиелонефрит, при обтуративных нефропатиях)

- смешанная или тотальная (заключительная стадия всех заб почек, приводящих к развитию нефросклероза)

Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Диагностика ХПН должна включать следующие этапы:

определение диуреза;

исследование парциальных функций почек;

радиоизотопное обследование (ренография, динамическая сцинтиграфия) с гломеруло- и тубулотропными мечеными препаратами;

рентгенографию грудной клетки;

биохимическое исследование крови и мочи на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов, щелочно-кислотного состояния, гормонов, ферментов, аминокислот;

определение осмолярности и удельного веса мочи;

определение свертывающей системы крови и гематокрита;

определение селективности протеинурии.

 

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

 

·Спонтанный пневмоторакс, диагностика, неотложная помощь.

Спонтанный пневмоторакс развивается самопроизвольно он не связан с повреждением париетальной или висцеральной плевры, условно различают первичный и вторичный спонтанный П.

Первичным (идиопатическим) называют П., причину которого установить не удалось; чаще он обусловлен разрывом мелких субплевральных воздушных пузырей (булл), образующихся при нарушении внутриутробного развития легких.

Вторичный спонтанный П. является осложнением различных заболевании легких(воздушные кисты, буллезная эмфизема, деструктивный туберкулез легких, Х, пневмокониозы, изредка, хронические обструктивные заболевания легких, абсцесс, гангрена, рак, эхинококковая киста легкого. К вторичному спонтанному П. может приводить также разрыв плевры и внеплевральных сращений при сильном кашле и форсированном дыхании.

Спонтанный П. возникает обычно после физического или психического напряжения, кашля, резкого движения, реже в состоянии полного покоя или во время сна.

развивается остро, внезапно появляется кинжальная или колющая боль в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в лопатку плечо или брюшную полость, одышка, иногда сухой кашель. Больной принимает сидячее положение. При интенсивной боли может возникать острая сосудистая недостаточность. Выраженность одышки и тяжесть состояния больного зависят от вида П. (закрытый, открытый, клапанный), степени коллапса легкого (частичный, полный), характера патологического процесса в легких, а также от состояния функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее тяжело протекает клапанный П., при котором отмечаются возбуждение больного. затруднение вдоха быстро прогрессирующие одышка и цианоз, нарастающая слабость вплоть до потери сознания, могут наблюдаться набухание вен шеи и верхних конечностей, некоторое увеличение объема пораженной половины грудной клетки и расширение ее межреберных промежутков.

Пальпаторно при спонтанном П. выявляют отсутствие голосового дрожания, перкуторно — коробочный или тимпаничеекий звук на стороне П. уменьшение размеров относительной и абсолютной сердечной тупости, а при клапанном П. — смещение сердечной тупости в здоровую сторону, аускультативно — резко ослабленное дыхание (вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов при клапанном П.) в зоне поражения. Физикальные изменения в начальной стадии латентно протекающего П. могут отсутствовать.

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза и результатах физикального исследования. Окончательный диагноз устанавливают после рентгенологического исследования - участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры

Неотложная помощь при спонтанном П. требуется относительно редко. Острую боль в грудной клетке снимают введением обезболивающих средств (2—3 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора омнопона подкожно, 1—2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно). При нарастающей одышке и падении АД (например, при клапанном П., пневмотораксе, сопровождающемся внутриплевральным кровотечением), показана срочная плевральная пункция и аспирация воздуха. Иглу вводят во втором межреберье по среднеключичной линии, фиксируют к коже лейкопластырем и оставляют в плевральной полости во время транспортировки больного в хирургическое отделение стационара. Для уменьшения гипоксии назначают ингаляции кислорода.