Бронхиальная астма. Этиология ,патогенез, классификация, клиника, осложнения, лечение

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).

Внутренние:гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности, ожирение, пол

Внешние факторы:, аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр.; аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые); внешние аллергены (пыльца растений, грибы); пищевые аллергены, инфекции (главным образом, вирусные), курение табака (пассивное, активное), загрязнение воздуха, резкие запахи, питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка), профессиональные сенсибилизаторы (мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее), физические нагрузки, климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха)

Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы: 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей 2. Состояние предастмы. 3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы 1. Иммунологическая 2. Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы: Атонический, с указанием аллергена. Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов. Аутоиммунный.Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. Нервнопсихический. Адренергический дисбаланс. Первично измененная,. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения: 1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения: 1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.

VI. Осложнения: Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

В настоящий момент БА классифицируют по тяжести течения, это имеет значения для выбора тактики дальнейшего лечения.(ПСФВ-пиковая скорость форсированного выдоха)

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), Короткие обострения, Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность, Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно, Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность, Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю), ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности,ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Диагностика:

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 15 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.[2]

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.Беспокоит ли пациента кашель по ночам.Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Лечение:

Базисная терапия

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные: будесонид (Пульмикорт, Бенакорт),циклесонид (Алвеско)

Хлорированные:беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание),мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные:флунизолид (Ингакорт)триамценолона ацетонидHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%90%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D1%80%D1%82&action=edit&redlink=1"азмокорт, флутиказона пропионат (Фликсотид)

Глюкокортикостероиды для системного применения

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные-преднизолон глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длите ьно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

 

Антилейкотриеновые препараты

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов: зафирлукаст (Аколат)монтелукаст (Сингуляр)пранлукаст

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС

β2-адреномиметики длительного действия

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят: формотерол (Оксис, Форадил)салметерол (Серевент)индакатерол

метилксантины длительного действия - теофиллин (теопек, теотард)

Купирование приступов

β2-адреномиметики короткого действия

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами: фенотерол (беротек) сальбутамол (вентолин)

тербуталин (бриканил)

Антихолинэргические препараты

- ипратропиум бромид (атровент)

Метилксантины короткого действия

- эуфиллин в\в

Системные ГКС

 

2.ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ-этиология, патогенез,клиника, диагностика,лечение,профилактика
ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза; грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев. Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии (прилипанию), обусловленной наличием специальных органелл у этих бактерий. В связи с феноменом «прилипания» кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей. Кроме того, токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Факторы риска развития хронического пиелонефрита:

·Женский пол. Короткий и широкий женский мочеиспускательный канал не создаёт препятствий для восходящей инфекции, тогда как длинный и извитой мужской мочеиспускательный канал мешает развитию восходящей инфекции.

·Ослабление местной защиты. Слизистая мочевого пузыря обладает бактерицидными способностями. Этим способности могут ослабевать в результате воспалительных заболеваний (циститы) или перерастяжения слизистой (редкое мочеиспускание).

·Ослабление общего иммунитета. Иммунодефицит увеличивает риск инфицирования мочевыводящих путей.

·Абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит (подагра, радиация, лекарства и пр.) может способствовать присоединению инфекции.

·Сахарный диабет сочетается с высокой частотой развития инфекции мочевыводящих путей, что обусловлено нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и иммунными нарушениями при диабете.

·Нарушение уродинамики. В норме пассаж мочи имеет однонаправленный ток. Он обеспечивается ритмической деятельностью чашечек и лоханок, которые работают в ритме систолы-диастолы и последовательным открытием сфинктеров для прохождения мочи. Причины нарушения пассажа мочи:

·Функциональные причины нарушения уродинамики. Под действием гормональных причин (половое созревание, беременность) происходит дизрегуляция в работе сфинктеров, что ведёт к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.

·Органические причины нарушения уродинамики ведут к обструкции и стазу мочи (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, стриктуры и аномалии развития мочевыводящих путей).

 

Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях. Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный. Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней, неграм 0,1 4р/день, нитроксалин 0,1 4р/день, сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой). Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

профилактика

·Увеличить суточный диурез (объём выделяемой мочи) за счёт употребления некалорийной жидкости в количестве более 2 л/сут при отсутствии противопоказаний. Норма потребляемой жидкости для здорового человека составляет 25 мл на 1 кг массы тела.

·Своевременно и регулярно опорожнять мочевой пузырь (не терпеть!), обязательно мочиться перед сном и после каждого полового акта.

·Тщательно соблюдать правила личной гигиены половых органов, после каждой дефекации мыть промежность или протирать её влажной салфеткой спереди назад.

·Исключить переохлаждения.

·Избегать катетеризации мочевого пузыря.

·Своевременно проводить коррекцию нарушений уродинамики (на фоне аномалий развития мочевой системы, МКБ и т. д.), лечение заболеваний предстательной железы (доброкачественной гиперплазии, простатита), гинекологической патологии.

·Исключить частый приём нестероидных анальгетиков

 

3.Ангинозный статус при инфаркте миокарда

1. Нейролептаналгезия: Sol. Phentanyli 0,005% - 2,0; Sol. Droperidoli 0,25% - 2,0 мл внутривенно струйно. Дроперидол — препарат из группы нейролептиков. Усиливает анальгетическое действие фентанила и других анальгетиков. Обладает противошоковым и противорвотным действием. Лицам старше 60 лет или массой менее 50 кг, или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности дозу фентаниларекомендуется уменьшить до 1 мл. Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления. При систолическом давлении до 100 мм рт. ст. — 1 мл; — от 100 до 120 мм рт. ст. — 2 мл; — от 120 до 160 мм рт, ст. — 3 мл; — выше 160 мм рт. ст. — 4 мл. Фентанил с дроперидолом вводятся внутривенно медленно в физиологическом растворе в течение 3—4 мин. При отсутствии фентанила (или плохой его переносимости) с дроперидолом можно сочетать один из следующих препаратов: • 0,5—1 мл 1% раствора морфина; • 1-2 мл 2% раствора промедола; • 1-2 мл 0,75% раствора дипидолора.

Действие нейролептаналгезии (однократного введения средних доз препаратов) начинается сразу после инъекции, достигает максимума через 3мин и длится приблизительно 30 мин. Нейролептаналгезия устраняет боли не у всех больных (около 60%), что заставляет назначать препараты повторно. Повторное введение тех жепрепаратов возможно через 20 мин в меньших дозах. Наркотические анальгетики могут угнетать дыхательный центр, что проявляется развитием периодического дыхания. В таких случаях следует вводить дыхательные аналептики. 2. Назначение гепарина внутривенно струйно в дозе 10-15 тыс. ЕД. Далее гепарин вводится внутривенно капельно со скоростью приблизительно 1000 ЕД в час. Введение гепарина проводится под контролем активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или времени свертывания крови по Бюркеру. АЧТВ следует поддерживать на уровне, в 1,5—2 раза превышающем исходный; время свертывания крови должно увеличиться до 10—11 мин. 3. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий дается наркоз закисью азота с кислородом: ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, потом — вдыхание закисно-кислородной смеси (80% азота + 20% кислорода); после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию (50% закиси азота + 50% кислорода).

Билет 11