Неотложная помощь при отеке Квинке.

Билет №2

1. ИБС. Этиология, патогенез, классификация, Понятия о факторах риска.

ИБС –острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических изменений в системе коронарных артерий. Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий.Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множество факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Классификация:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2.1.Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый. 3.2 Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 5. Сердечная недостаточность 6. Безболевая (немая) ишемия миокарда. 8. Синдром Х Факторы риска ИБС: Основные: Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, дислипопротеинемия, курение, сахарный диабет. Дополнительные: наследственная предрасположенность, ожирение, низкая физическая активность, нервное перенапряжение.

2.............

Диагностика и лечебные мероприятия при жёлчной колике.

Диагностика: кл.анализ крови(умеренный лейкоцитоз, ↑ СОЭ).общ.анализ мочи (желчные пигменты),анализ кала (обесцвеченный,отсутствует стеркобилин).Б/х:↑прямого билирубина,β-липопротеинов,лецитинов,ЩФ,γГТП,Аst,Alt,общий белок и фракции,амила крови,мочи.УЗИ.КТ.ЭРХПГ.МРТ.

Мероприятия: Диета № 5. Неотложная помощь. Если нет сомнения в правильности диагноза, назначают спазмолитики и обезболивающие средства (0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, 1-2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина, 1-2 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора пантопона). Для растворения холестериновых камней используют препараты хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот(хенофальк,урсофальк).Госпитализация. При некупирующейся печеночной колике - госпитализация в хирургический стационар.

Билет

1) Аортальный стеноз. Этиология: ревматический эндокардит (сращение по краям аортальных полулуний, их фиброз и обызвествление); атеросклероз; врожденные надклапанная и субаортальная формы стеноза, СКВ.
патогенез: наруш. гемодинамики возникают при сужении устья аорты до 0,5-1см2(норма не менее 3см2). Затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия. Нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности.

Клиника: Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

- приступы типичной стенокардии;

- одышка при нагрузке, а затем и в покое;

- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Осмотр: «аортальная бледность»

Пальпация и перкуссия: усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево; на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие.

Аускультация сердца: рубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты, ослабление 2 тона.

Артериальный пульс и АД: При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким; уменьшение систолического и пульсового АД.

Диагностика: ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях. На Rg: признаки расширения ЛЖ, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой(«аортальная конфигурация», «утка», «сапог»).

Лечение: Стадия компенсации порока: лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах);коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС;мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ): сердечные гликозиды; мочегонные

Хирургическое лечение-протезирования аортального клапана

2) В12 дефиц анемия

Этиология: низкое содержание в рационе-вегетарианство; низкая абсорбция- дефицит внутреннего фактора, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими веществами, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, глистная инвазия.

Клиника: анемический синдром: бледность, слабость, головокружение; вследствие разрушения эритроцитов внутри костного мозга в крови может наблюдаться повышение свободного билирубина, иктеричность кожи и склер; болезненно поколачивание по плоским костям. Со стороны ЖКТ: глоссит(боль, участки воспаления, афты, атрофия сосочков), воспалительно-атрофические изменения слизистой глотки и пищевода с явлениями дисфагии(из-за нарушения пролиферации клеток эпителия), кариес, диспепсия(потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; со стороны НС: полиневрит, фуникулярный миелоз(дистрофич изменения в боковых и задних столбах спинного мозга).

Клинич ан крови: выраженная анемия, гиперхромия(цвет показатель выше1,1), макроцитоз, мегалоцитоз, перенасыщенность эритроцитов гемоглобином, анизо-, пойкило, шизоцитоз, уровень ретикулоцитов до начала терапии понижен, в мегалоцитах могут обнаруживаться остатки ядер- тельца Жоли, тольца Кебота; страдают и другие кроветворные ростки. Лейкопения с «веерообразным сдвигом лейкоцитарной формулы»- увеличение числа полисегментарных нейтроф + появление молодых клеток, мета- и миелоцитов. Нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Тромбоцитопения.

Диагнистика: определение в сыворотке крови аутоантител к внутреннему фактору Кастла, к париетальным клеткам; в жел соке не определяется фактор Кастла; повышение выделения с калом «невостребованного» вит В12 (>2,5 мкг в сутки); «+» проба Шиллинга(вводится внутрь радиоактивный вит В12 и одновременно парентерально нерадиоакт В12 в дозе 1000мкг. В моче, собранной в последующие 24 часа, определяется уровень радиоактивности. Минимальная радиоакт указывает на сниженную абсорбцию из-за дефицита внутр фактора или патологии кишки. Второй этап: перорально вводится радиоакт В12 связанный с фактором Кастла, при дефиците фактора всасывание В12 приблизится к норме, при патологии кишки будет снижено)

Лечение: нельзя назначать лечение витамином В12 до установления точного диагноза. Цианокобаламин - вводится ежедневно, может повышать свертываемость крови. Оксикобаламин - более активный, вводится ч/з день, меньше влияет на свертываемость. Аденозилкобаламин - наиболее активно влияет на клинич проявления, но не влияет на эритропоэз, вводят вместе с цианкобаламином или оксикобаламином.

1.этап насыщения 4-6нед, до нормализации клин и лаб показателей

2. этап закрепляющей терапии В\М 500мкг 1 раз в нед полгода

3. поддерживающая терапия- пожизненно, 500мкг в месяц.

3) внезапная остановка кровообращения. Мерприятия по системе АВС.

1. повышение сократительной функции миокарда- сердечные гликозиды- строфантина 0,05% 0.25мл, коргликона 0.06% 1.0мл.

2.нормализация АД – прессорные симпатомиметики- мезатон 1% 1.0 мл п/к, норадреналин 0,2% 2.0-4.0 мл в/в капельно на 5%глк или физ р-ре

3. нормализация реологических свойств крови- гепарин 15.000-20.000 ЕД в/в или фибринолизин 40.000-60.000ЕД в/в.

4. нормализация кислотно-основного равновесия(в связи с метаболическим ацидозом) – гидрокарбонат натрия 5%-200,0 в/в.

Билет

1) сахарный диабет - полиэтиологическое заб-е, ктр развивается в результате сочетанного воздействия генетических, иммунологических, средовых факторов и проявляется хр гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обменов. Инсулиновая недостаточность: абсолютная(при деструкции в-клеток островков Лангерганса) и относительная – при достаточной секреции.

Этиологическая классификация СД:

·СД 1-го типа(деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

·Аутоиммунный

·Идиопаатический

·СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецнпторным дефектом действия инсулина).

·Др специфические типы СД

·Генетические дефекты бета-клеток

·Ген дефекты в действии инсулина

·Болезни экзокринной части ПЖ(панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)

·Эндокринопатии(акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)

·СД, индуцированный химикатами и лекарствами(никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)

·Инфекции(врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)

·Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)

·Диабет беременных

Патогенез: нарушается проникновение глюкозы в клетку, снижается активность ферментов гликолиза, пентозного цикла, ц. кребса, повышается глюконеогенез, что еще больше усугубляет гипергликемию. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и потерей воды. Активируются другие пути обмена, не зависящие от инсулина, в результате накапливаются продукты обмена: сорбитол, глюкуроновая кислота, гликозаминогликаны, участвующие в развитии осложнений СД(нейропатии, катаракта, микроангиопатия).из-за недостатка инсулина и повышения катехоламинов и соматостатина усиливается липолиз. Избыточное окисление жирных кислот в условиях недостаточности инсулина приводит к образованию ацетоуксусной кислоты, бета-масляной, и др, вызывая метаболический ацидоз, кетонемию. Нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и преобладанию его катаболизма, развиваются похудание, уменьшение мышечной массы, мышечная слабость.

Клиника жажда, полидипсия, полиурия. Возможно развитие комы.

Диетотерапия:

·Исключение простых сахаров и легкоусвояемых углеводов

·Увеличение количества приемов пищи до 5-6 р в день

При СД 1 типа требуется заместительная терапия инсулином. При СД 2 типа- диета и пероральные сахароснижающие препараты.

Абсолютные показания к назначению инсулина:

·СД 1 типа

·Кетоацидоз, диабетическая кома

·Диабетич нефропатия с нарушением ф-ции почек

·Тяж поражения печени

·Беременность и роды

·Резистентность к пероральным препаратам

·Инфекционные поражения кожи

·Истощение

·Хирургические вмешательства

Препараты инсулина: сверхкороткого действия (лизпро-инсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой. Короткого действия (простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия. Средней длительности, длительного действия, комбинированные препараты.

2) Атеросклероз. факторы риска:

Не поддающиеся изменению

·Возрастной фактор(старение организма)

·Влияние пола(у мужчин предрасположенность)

·Наследственное предрасположение

Корригируемые:

·Артериальная гипертензия

·Курение

·Несбалансированное питание(потребление высококалорийной пищи)

·Избыточная масса тела

·Недостаточная физ активность

3) ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

Сердечные гликозиды являются, потенциально, одними из самых токсичных препаратов. Они имеют исключительно малый терапевтический индекс - токсическая доза составляет 50-60% от терапевтической. У каждого четвертого больного, принимающего препараты сердечных гликозидов, отмечаются симптомы отравления. Причинами этого могут быть:

1) низкий терапевтический индекс;

2) несоблюдение имеющихся принципов использования сердечных гликозидов; 3) комбинация с другими препаратами:

- при использовании сердечных гликозидов совместно с диуретиками происходит потеря калия, способствующая гипокалийгистии, что значительно снижает порог возбудимости кардиомиоцитов, и в результате возникает нарушение сердечного ритма (экстрасистолия);

- совместное применение препаратов сердечных гликозидов с глюкокортикоидами также ведет к потере калия с соответствующим нарушением ритма сердечных сокращений;

4) тяжелые поражения печени и почек (места биотрансформации и экскреции гликозидов);

5) индивидуальная высокая чувствительность больного к сердечным гликозидам, особенно при инфаркте миокарда.

Механизм развития интоксикаций сердечными гликозидами заключается в том, что токсические концентрации сердечных гликозидов, существенно снижая активность мембранной АТФ-азы, нарушают функцию калий-натриевого насоса. Ингибирование фермента приводит:

а) к нарушению возврата ионов калия в клетку, а также к накоплению в ней ионов натрия, что способсвует повышению возбудимости клетки и развитию аритмий;

б) к увеличению входа и нарушению выхода ионов кальция, что реализуется гиподиастолией, ведущей к уменьшению сердечного выброса.

Симптомы интоксикации делят на:

I. Кардиальные симтомы интоксикации:

1. Брадикардия.

2. Атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная).

3. Экстрасистолия.

II. Внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации:

1. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ.

2. Неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов): адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, "дрожание предметов" при их рассматривании, падение остроты зрения.

МЕРЫ ПОМОЩИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

При интоксикации сердечными гликозидами следует:

1. Немедленно отменить препараты сердечных гликозидов с одновременным назначением активированного угля, промыванием желудка, также следует назначить солевые слабительные.

2. Временно отменить лекарственные комбинации. Если состояние больного тяжелое, использовать антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4-5%) раствор хлорида калия, внутривенно, капельно, под контролем ЭКГ.

3. Назначить больному дифенин - препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. В настоящее время это один из лучших препаратов при желудочковой тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета - адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп, растворы трилона Б, связывающего ионизированный кальций, а также специфические антитела к сердечным гликозидам. Последние в виде коммерческих препаратов (фрагментов моноклональных антител к сердечным гликозидам), являются, по сути, антидотами.

Билет

1)аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Этиология: инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, атеросклероз, ревматизм, сифилис, аортоаннулярная эктазия(следствиемедианекроза).

Патогенез: Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

- повышенное систолическое АД;

- пониженное диастолическое АД;

- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Клиника: в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела; приступы стенокардии, одышка.

Осмотр: «аортальная бледность», усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”),симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Перкуссия: Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация: Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Диагностика: экг

При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентген: признаки расширения ЛЖ, удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца).

Лечение: вазодилататоры(нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами(дофамин)-для борьбы с гипотензией. Протезирование аортального клапана.

2)легочное сердце- пат состояние, хар-ся перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца вследствие легочной гипертензии.

Классификация

По этиологии:

·Бронхопульмональное (ХОБЛ, БА, пневмокониоз)

·Васкулярное(первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и др васкулиты, тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей)

·Торако диафрагмальное _ наруш вентиляции вследствие пат изменений подвижности гр.кл(кифосколиоз, плевральный фиброз, хр нервно-мышечн болезни, анкилозирующий спондилит)

По течению: острое(мин, часы), подострое(дни, недели), хр(месяцы, годы)

По состоянию компенсации: компенсированное, декомпенсированное.

Патогенез: при заб-ях, сопровождающихся гиповентиляцией в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода падает, а углекислого газа возрастает; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге(альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда); длительно существующий спазм приводит к морфологическим изменениям в стенказ сосудов в виде их утолщения и облитерации просвета, что приводит к стойкому повышению давления в малом круге. По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки ПЖ давлением(сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом, что ведет к его гипертрофии и дилатации.

Клиника: тахикардия, акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, переферические и полостные отеки. Эпигастральная пульсация(за счет увеличения ПЖ), расширение абсолютной и относительной сердечной тупости вправо; акцент 2 тона над легочной артерией, ослабление 1 тона над трехстворчатым клапаном.

Диагностика: ЭКГ: отклонение эл оси сердца вправо, Р-пульмонале(наличие высокого заостренного зубца Р в отведениях 11, 111, aVF); неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

Лечение: этиологическое- направленное на лечение заб-я, вызвавшего легочн гипертензию. Патогенетическое- на снижение легочной гипертензии(оксигенотерапия, эуфиллин, вазодилататоры-нитраты, блокаторы Са-аналов- нефедипин, гепарин для улучшения микроциркуляции.

3)диабетическая кома обусловлена резким обезвоживанием, накоплением кислых продуктов метаболизма, кетоновых тел. Развивается постепенно, ей часто предшествуют инфекции, нарушения диеты, неадекватное лечение, отмена инсулина. При развитии деабетического кетоацидоза самачувствие больного ухудшается: обостряются все симптомы СД(жажда, полиурия); нарастают слабость, появляется сонливость, головная боль. Аппетит снижается, возникают тошнота, рвота. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. В предкоматозном состоянии нарастают признаки поражения ЦНС: сознание угнетается; пульс частый, дыхание по типу Куссмауля, АД снижается, анурия. При развитии комы сознание полностью утрачивается, рефлексы отсутствуют, возможны аритмии, коллапс, анурия, азотемия.

Терапия:

·Регидратация- 5-6 л физ р-ра в/в капельно в первые сутки

·Коррекция метабол ацидоза- бикарбонат натрия под контролем КЩР

·Устранение инсулиновой недостаточности: в/в капельно вводится простой, растворимый инсулин в начальной дозе 12 ЕД в час. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена

·Коррекция гипокалиемии под контролем уровня калия крови и ЭКГ.

 

Билет 19.

·Сердечная недостаточность. Классификация, клиника, принципы лечения.

СН – это сост, при котором сердце не может обеспечить органы и тк. достаточным, т.е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе СН лежит снижение сократительной функции сердца.

Этиология

- заболевания миокарда: миокардиты, дистрофия миокарда, кардиомиопатии, поражение миокарда при ИБС

-заб., при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: АГ, стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и лёгочной артерии, при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии

- заб., при которых возникает перегрузка миокарда объёмом: недостаточность аортального, трикуспидального, митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

- заб., при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков: выпотной и слипчивый перекардиты, рестрективная кардиомиоп

Патогенез

Механизмы компенсации: кардиальные (гипертрофия с гиперфункцией, механизм Франка-Старлинга) и экстракардиальные (активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, минералкортикоидной функции надпочечников – возрастает мощность серд сокр, увеличивается ЧСС, повышается венозный возврат и утилизация тканями кислорода).

В основе развития СН лежит нарушение насосной функции сердца.

Структурные изменения желудочков, хар-ся гипертрофией, дилятацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы ЛЖ называют ремоделированием миокарда. Которое по началу носит компенсаторный характер, но в дальнейшем само может способствовать прогрессированию дисфункции миокарда, апоптозу и нарастанию СН.

В процессе развития СН происходит активация ряда общих и локальных гормональных систем, которые на начальных этапах заб вып компенсаторные функции.

Адекватное поддержание функции системы кровообр в условиях перенапряжения кардиомиоцитов и нейрогуморального стресса в течении длит времени невозможно, в рез-те начинают преобладать отрицательные биологические эффекты тех механизмов, кот ранее способствовали компенсации.

Снижается эластичность миокарда и повышается его регидность – разв диастолическая дисфункция

Умеренная компенсаторная дилатация постепенно переходит в резко выраженную с развитием систолической дисфункции

Классификация

По механизму развития: - систолическая СН- диастолическая СН По типу нарушения гемодинамики: - СН с низким сердечным выбросом- СН с высоким сердечным выбросом

По клиническим признакм: 1 ст (начальная, скрытая) – симптомы СН (одыш ка, тахикардия) появл при физ нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена, трудоспособность снижена2 А – явления застоя, наруш гемодинамики и функции орг выражены слабо, недост правого или левого сердца

2А ст по левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при лёгкой физ нагр, умер акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отд лёгких

2А ст по правожелудочковому типу – отёки на стопах и лодыжках, кот исчезают к утру, умеренное увеличение печени, умеренный акроцианоз, тахикардия2 Б стадия – глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообр, одышка, акроцианоз, увеличение печени, отёки постоянные, появл выпот в полостях, выявл наруш функции органов, резко ограничена трудоспособность

3 стадия – конечная, дистрофическая с тяж нарушениями гемодинамики, значит наруш обмена в-в и функции орг, развитие морфрлогически необратимых изменений во всех органах и тк, полная утрата трудоспособности. Разв сердечный цирроз печени, пневмофироз, наруш функции почек, кахексия.

Нью-Йоркская классификация

1 функц класс – больной не испытывает ограничений в физ активности, обычная физ нагр не выз слабости, одышки, сердцебиения

2 ф.к. – умеренное огр физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при обыной физ нагр

3 ф.к. – имеется значительное огранич физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при физ нагр больше, чем обычная

4 ф.к. – больные не способны вып какие-либо нагр, симптомы СН появл в покое

Клиника

ЛЖ недост (увеличивается кровенаполнение лёгких, повышается давление заполнения ЛЖ и конечный диастолическтй объём ЛЖ): одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких Острая ЛЖ недост: сердечная астма – интерстициальный отёк лёгких (приступ удушья, кашель, отхождение пенистой розовой мокроты, тахипноэ, ортопноэ, покровы бледные цианотичные, холодный пот, тахикардия) и отёк лёгких – альвеолярный отёк лёгких (клокочущее дыхание, обильная жидкая пенистая мокрота розового цвета, ритм галопа, падает АД) ПЖ недост (венозный застой в системе полых вен, увелич объём внеклет жидкости): периферические отёки, увеличение печени, набухание ярёмных вен, наличие жидкости в серозных полостях

Лечение

·Лечение основного заболевания (антигипертензивная терапия, антиангинальная и антиаритмическая терапия, хир коррекция порока сердца)

·Лечение состояний, способствующих прогрессированию СН (анемия, инф заб, тромбоэмболии)

·Режим физ активности

·Диета (ограничение соли и жидксти)

·Медикаментозное лечение

·Жир, механич, электрофизиологич методы лечения

·Оксигенотерапия

- диуретики (дазекс)

- сердечные гликозиды (дигоксин)

- ингибиторы АПФ (каптоприл)

- бета-адреноблокаторы (метопролол)

- антагонисты рецепторов ангиотензина II 1го типа (лозартан)

- негликозидные инотропные ср-ва (сульмазол)

- периферич вазодилятаторы (нитраты и гидролазин)

·Рак желудка. Понятие о предраковых состояниях желудка. Клиника, диагностика, лечение.

Факторы риска: характер питания, вредные привычки, предраковые заболевания, иммунодифецит, хеликобактер пилори

Предраковые состояния – это болезни, наличие которых значительно увеличивает риск развития злокачественных опухолей желудка (рака желудка). К предраковым состояниям относятся:

хронический гастрит

хроническая язва желудка

множественные полипы желудка (полипоз желудка)

состояние после резекции

Предраковые изменения – это морфологические изменения ткани, при которых рак возникает с большей долей вероятности, чем в нормальной ткани. Прежде всего к предраковым изменениям относят дисплазию слизистой оболочки желудка

Локализация:

- Малая кривизна – 70%

- Антральный отдел

- Кардия

- Дно желудка

Гистологические формы: аденокарцинома: папиллярная, тубулярная; перстневидноклеточный, недифференцированный,железистоплоскоклеточный, плоскоклеточный.

Метастазирование: лимфогенное, гематогенное.

Клиника:

- изменения общ сост: слабость, утомляемость, анорексия

- гастритические жалобы: боль в эпигастрии, тошнота, рвота

- жалобы, связанные с осложнениями: крофотечение, перфорация

- объективно: снижение массы тела, бледность, систолич шумы в эпигастрии

Атипичные формы рака: лихорадочная, гипогликемическая (при прорастании в хвост поджелуд жел), желтушная (из-за гемолиза или распада печени), тетаническая (из-за электролитических нарушений), кахексическая, диспептическая

Синдром малых признаков:- немотивированная слабость- снижение аппетита- анорексия- явления желудочного дискомфорта- депрессия- апатия

Лечение:

Оперативное: радикальное, паллиативное

Лучевая и химиотерапия

 

·Астматический статус. Стадии течения. Неотложные мероприятия.

АС – приступ удушья, продолжительностью более 2ч, резистентный к обычным бронхолитическим средствам (адреномиметикам, эуфиллину)

Формы: анафилактическая – связана с непереносимостью лекарств, метаболическая – передозировка бета2-адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикоидов, вир инф, обострение х. бронхита

Стадии:

1 – относительной компенсации – частые тяж приступы удушья, резистентные к обычной терапии, в промежутках сохр бронхоспазм

2 – декомпенсации или немого лёгкого – нарастание дых недост, шумное свист дыхание и полное отсут хрипов при аускультации

3 – гипоксическая кома – тяж гипоксия и выр гиперкапния

Лечение

1ой стадии: - отменить симпатомиметики- Гормонотерапия: в/в преднизолон 60г, при отсут улучшения через 2 часа ещё 90г преднизолона, далее при необходимости каждые 3 часа 30-60г преднизолона. Сразу после улучшения суточная доза уменьшается каждые 24 часа на 1/5 и доводится до индивид поддерживающей- применение эуфиллина: в/в капельно 20мл 2,4% в 200мл изотонического р-ра каждые 6 часов, суточная доза до 80мл- инфузионная терапия: 5% глюкоза, Реополиглюкин, р-р Рингера, необходимо контролировать ЦВД (до 120 мм вод ст) и диурез (до 2л)- борьба с ацидозом: в/в кап 200мл 4% гидрокарбоната натрия- отхаркивающие ср-ва, перкуссионный и вибрационный массаж, оксигенотерапия- сердечные гликозиды – при развитии лёгочного сердца: 0,3 мл 0,05% р-ра строфантина 1-2 р.д.- диуретики – при развитии острой правожелудочковой недост и повышении ЦВД более 150мм вод ст, при отёке лёгких, мозга: в/в струйно 20-40мг лазекса- ганглиоблокаторы – для улучшения лёгочного кровотока и борьбы с гипертензией: в/в медленно 0,25мл 5% р-ра пентамина, разведённого 10мл изотонич натрия хлорида- антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболий и улучшения реологии крови: гепарин 2,5тыс на каждые 0,5л вводимой жидкости- нейролептики: в/в 2мл дроперидола

2ой стадии: - все принципы лечения 1ой стадии, но гормонотерапия должан быть более интенсивной: дозы глюкокортикоидов увеличить в 2-3 раза и вводить каждые 2 часа, в особо тяж случаях – непрерывно в/в капельно- при отсут эффекта в теч 1,5-2 часов