Возбудитель менингокококковой инфекции. Свойства. Формы менингококковой инфекции. Принцип м/б диагностики. Препараты для лечения и профилактики.

Возбудителем менингококковой инф.-парные кокки, бобовидной формы, наружные стороны, не образуют спор и капсул, не имеют жгутиков, грам-.Аэроб или факультативный анаэроб не растет на обычных средах, хорошо культивируется при рН 7,2-7,4 на средах с добавлением сыворотки, оптим.t° роста 36-37°С, при 22° не развивается. На плотных средах образует нежные прозрачные колонии 2-3 мм, на сывороточном бульоне-муть и осадок на дне,ч/з 3-4 дн.на пов-ти среды-пленка.Они не разжижают желатин, не изменяют молока. Ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.Они продуцируют экзо и эндотоксины. В менингококках обнаружены 3 фракции:углеводная, протеиновая, полисахаридная.Менингококки малоустойчивый микроб-погибает от высыхания,ч/з нес-ко часов от нагревания, при t°60°C –ч/з 10 мин.,при 80%-ч/з 2 мин., от 1% фенола-ч/з 1 мин.. Чуствителен к низким t°/ Источник болезни-больные и носители. Формы менингококковой инфекции: назофарингит, септический менингит, менингококкцелия,.Место первичной локализации возб-ля явл.носоглотка->лимфатические сосуды и кровь->мозговые оболочки.Спиномозговая жидк.мутная(больш.коол-во лейкоцитов) При менингококкцемии, менингококки обнаружены в крови, суставах, легких, возникает лихорадка, геморрагия на коже и Сл.об. Болеют ГО дети 1-5 лет. Менингококковая инф. хар-ся сезонностью (зимн. Период) и цикличностью. Иммуните-естесственный-выражен;приобретенный-после перенесения заб-ия и естественной иммунизации. Постинф. Иммунитет сопровождается выработкой агглютининов, преципитинов и комплиментсвяз. антител.Диогностика:1)бактериоскопия осоадка из СП.мозг.жидк.;2)посев осадка сп.мозг.жидк. крови или отделимого носоглотки на кровь или сывороточный агар;3) постановка р-ии преципитации со СП.мозг.жидк. Мазки окраш. метилен синим или по Граму. Обнаружены типичные диплококки, наход. в лейкоцитах. Для ликвидации возбудителя используют антибактериальные этиотропные средства. Наиболее эффективными в отношении менингококка являются препараты из группы пенициллинов, из которых чаще используются пенициллин, ампициллин и оксамп. При недостаточном эффекте от лечения пенициллинами, назначаются препараты широкого спектра действия из группы цефалоспоринов в дозировке превышающей терапевтическую в 1,5–2 раза. Профилактика лечения менингококковой инфекции. Основной задачей профилактики менингококковой инфекции является изоляция и санация источников. Всем детям и взрослым, которые имели контакт с больным, проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки. Бактерионосителям назначают лечение антибиотиками такое же, как и больным назофарингитом. При множественных случаях заболевания, скученности, в дошкольных детских учреждениях контактным вводится однократно плацентарный у-глобулин. Если у больного выделен менингококк группы А, то всем контактным детям старше года, подросткам и взрослым в очагах инфекции однократно вводится полисахаридная вакцина менингококковой группы А.

84.Гонорея. Neisseria gonorrhoeae. Морфологич хар-ка: Гр-, бобовидной диплококк, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют. Для гонококков хар-но наличие пили. Культуральные св-ва: требователен к культивированию. Он аэроб и требует наличие человеческого белка (чел сыворотка, асцитическая жидкость), лучше растут при содержании 5-10% СО₂, из углеводов ферментируют только глюкозу. Антигенные св-ва: неоднородные, антигенная структура гонококков изменчива. Факторы вирулентности: капсула, пили, s-IgA-протеаза, гиалуронидаза, эндотоксин, в кл стенки имеется белок I и II с которым связывают явление незавершенного фагоцитоза. Источник – больной с острой хронической формой. Путь передачи – половой. Иммунитет – антимикробный, типоспецифический, не стойкий. Профилактика – всем новорожденным закапывают в глаза 1% азотнокислое серебро или сульфацил натрия. Взвесь убитых гонококков используют для вакцинотерапии хронической гонореи. Острая гонорея, ведущий метод – микроскопический. Из исследуемого материала делают два мазка, один окрашивают по Граму, другой – метиленовым синим. При наличии в мазке гонококков видны грам- диплококки, расположенные внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). При хронической гонорее гонококки нах вне клеток, и имеют атипичную форму в виде шаров или мелких образований. Поэтому для диагностики хронической гонореи применяют серологический метод (РСК, РПГА), бактериологический метод. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром и др. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением казеина, дрожжевого экстракта и сыворот­ки крови. Посевы инкубируют при 37 "С в атмосфере с повы­шенным содержанием СО2 (не менее 3 %) в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные олонии, напоми­нающие капли росы. Подозрительные ко­лонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах "пестрого" ряда (полужид­кий агар с сывороткой и углеводом) или с помощью микро­тест-систем. Гонококки ферментируют только глюкозу с обра­зованием кислоты. Серологический диагноз ставят с помощью РСК. Реакция ставится для обнаружения антител в сыворотке крови больного, с помощью известного антигена, которое представляет собой взвесь убитых гонококков.Учет результата реакции начинают с контрольных пробирок. При наличии гемолиза в контрольных пробирках, о результатах опыта судят по опытной пробирке. Лечение антибиотиками.

85.Дифтерия- остр.инф.заб-е. Возб-ль- Corynebacterium diphtheriae. Палочка, на концах имеет утолщения. В ч/к располагается под углом. Окр. осн-ми анилиновыми красителямиГр+. Имеет микрокапсулу, и в клеточной стенке факторы адгезии.Факультативный анаэроб, хор размножается в кислороде. Культивирование: требовательная, растет на средах с добавлением сыворотки: среда Ру (свернутая лош-я сыворотка), среда Леффлера (3 части свернутой сыворотки и 1 часть сахарного бульона). Первичный посев делают на кровяно-теллуритовые среды (среда Клауберга), где подавляется рост сопутствующей флоры. На этих средах различают три биовара: 1 – gravis (R-формы, серые с шероховатыми краями), 2 – mitis (S-форма, гладкие, блестящие, с ровными краями, черного цвета), 3 – intermedius, 4-belfanti. Резиденты – ложная дифтерийная палочка (палочка Гоффмана), обитает на слизистых полости рта. Палочка Xerosis – обитает на слизистой носа. Ложные палочки на этих средах будут коричневого цвета. Обладает цистиназой и уреазой. Gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Факторы вирулентности: фактор адгезии клеточной стенки, корд-фактор, фактор инвазивности – гиалуронидаза, экзотоксин. Ферменты дифтерии (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, включая кровоток. Осн. путь передачи— воздушно-капельный. Токсин выз-ет дегенерацию периферических нервов, сердечной мышцы и др тканей. Хар-но-малиновый язык. В отличии от др коринобактерий не может ферментировать сахарозу и разлагать мочевину. Образует бактериоцины, кот. образуют как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. C. diphtheriae продуцирует экзотоксин. Чувствительны к дезинф-им ср-ам: 10% H2O2 убивает их в течении 3 мин; 1 % сулема, 5 % карболовая кислота,50-60 % спирт- в течении 1 мин. При 60 °С дифтерийная палочка отмирает в течение 10 мин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способность к токсинообразованию проявляют лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом, несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Входные ворота — слиз обол носоглотки, иногда глаз, половых органов (Ж) повреждённые кожные покровы. Колонизирует ткани в месте внедрения, вызывая развитие местного фибринозного воспаления. Продолжительность инкубационного периода дифтерии 2-12 сут. В клин-й картине выделяют периоды: манифестных проявлений фибринозного процесса и ранних токсических осложнений (первые 5-10 сут), период поздних токсических осложнений (с 10-12 сут до 6 нед), период реконвалесценции (2-3 мес после исчезновения проявлений). Для раннего выявления дифтерии и определения носителей дифтерийной палочки необходимы выделение и идентификация возбудителя, а также определение его способности к токсинообразованию. Основной метод диагностики – бактериологический. Мат-ом для иссл-я служат дифтеритические плёнки, слизь из носоглотки или отделяемое из подозрительных поражений кожных покровов. Забор мат-ла проводят двумя стерильными тампонами: один используют для посева, с другого делают мазки и окрашивают их по Граму и Найссеру. Взятый материал следует доставлять в лабораторию не позднее чем через 3 ч. Окраска по Граму позволяет косвенно идентифицировать непатогенные коринебактерии. Окраска по Найссеру отличить дифтерийную палочку от ложнодифтерийной палочки С. pseudodiphtheriticum,часто обитающей в носоглотке. Бактерии дифтерии выделяют посевом на элективные среды с теллуритом, ложнодифтерийная палочка теллур не восстанавливает. Для выделения ч/к дифтерии часть подозрительной колонии засевают на скошенный агар,вторую часть — на твёрдую пит-ю среду для определения токсигенности и проводят определение цистиназной активности. При +результате коричневое облачко вокруг линии укола. Ч/к идентифицируют на средах Хйсса, пользуясь укороченным пёстрым рядом (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина), что позволяет отличить С. diphtheriae от непатогенных коринебактерии. Определение токсигенности дифтерийной палочки in vivo. Проводят п/к или в/к заражением 0,5-1,0 мл бактериальной культуры морских свинок массой 250 г. За 24 ч до заражения одно животное иммунизируют дифтерийным антитоксином. При + результате неиммунизированные животные погибают в течение 3-5 сут. Определение токсигенности дифтерийной палочки in vitro. Способность к образованию токсина можно определять заражением куриных эмбрионов или культур клеток с регистрацией последующего цитопатнческого эффекта. Можно использовать твердофазный ИФА с использованием антитоксинов, меченных пероксидазой. Также предложены ПЦР и ДНК-зонды для обнаружения гена tox в бактериальной хромосоме. Тест иммунодиффузии Илека. Полоску бумаги, пропитанную антитоксином (500 ME в 1 мл), наносят на чашку, а исследуемые культуры засевают бляшками по обе стороны бумажной полоски. Контролем служит заведомо токсигенная культура, также посеянная «бляшкой». В результате встречной диффузии токсина и антитоксина в месте их контакта выпадает линия преципитации, сливающаяся с линией преципитации токсигенного штамма. Для дифференциальной диагностики возбудителей используют набор из 9 кори нефагов. С его помощью можно типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов биовара gravis. Патогенез поражений обусловлен действием токсина дифтерии, поэтому основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин), содержащая не менее 2000 ME в 1 мл. Вводят в/м или в\в в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20 000 до 100 000 ЕД). Параллельно назначают антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию. Выписку больных проводят только после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования. О снову профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация. Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Рамоном. Дифтерийный анатоксин — токсин, лишенный ядовитых свойств обработкой 0,4% раствором формалина и выдержкой в термостате при температуре 40 °С в течение 30 сут, но сохранивший иммуногенность. • Наличие и содержание AT к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РИГА. Постинфекционный иммунитет нестойкий, поэтому реконвалесценты подлежат вакцинации в общем порядке. • При выявлении заболевания в детских коллективах контактировавших с заболевшими детьми лиц следует обследовать бактериологически и изолировать от коллектива на 7 сут. Активная профилактика: вакцины: дифтерийный анатоксин, АКДС, АДС, АКДС+полимиелит. Пассивная профилактика – не вакцинированным детям вводят противодифтерийную анатоксическую сыворотку, примерно 5000МЕ. При тяжел формах дифтерии используют анатоксическую противодифтерийную сыворотку по Безредко, примерно 100000МЕ. Получение антитоксической сыворотки – иммунизируют лошадь дифтерийным анатоксином.

86.Туберкулёз - хрон. инф, с поражениями органов дых-я, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и др.Возб-ль-Mycobacterium tuberculosis(92%), M. bovis(5%), M.africanus(3%). Тонкая, слегка изогнутая, гр+ длиной 1,5-4м толщиной 0,3-0,5м. Полиморфизм. Экзотоксина не выделяют. Из–за высокого содержания липидов окрашивается по Цилю-Нильсену (красный цвет). Имеет кислотоустойчивые участки (зерна Муха). Под действием лек препаратов превращается в: L формы, фильтрующиеся формы (проходит через бактериальные фильтры), некислотоустойчевые, ветвящиеся формы. Культ-ют ее на среде Левенштейн-Йенсена (желток, картоф. мука, аспарагиновая к-та, малахитовая зелень). Растет 3-4 недели.. Редуцируют нитраты, разлагают мочевину, пиразинамид. Капсул нет, могут расти как в аэробных, так и факультативно анаэробных условиях.Во влажной мокроте выдерживают нагревание в течении 30 мин при 75°С, при кипячении 5 мин. В выделенной мокроте погибают при 100°С через 45 мин. В мокроте, выделенной и сохраняемой в темноте при комнатой температуре, жизнеспособность палочек сохраняется не менее 4 мес, в рассеянном свете погибают через 1-11/2 месяца. В суховоздушной камере при увлажнении с температурой 80°С выживают в течении 2 часов. В уличной пыли сохраняются до 10 дней, на страницах книг до 3 мес. В воде палочки выживают 150 дней после заражения. Препараты хлора и йода хор действуют на микобактерии, 5% раствор фенола убивает М. tuberculosis лишь через 5-6 ч. Осн путь заражения — аэрогенный, реже через кожу и слиз обол. Проникновение возбудителя не всегда вызывает развитие заб-ия; огромную роль играют неблагоприятные условия жизни и трудовой деят-ти. Быстро вырабатывает устойчивость к антибактериальным средствам. В жидких средах выявляют корд-фактор — важный признак вирулентности. Это говорит о сближение кл в микроколониях и их рост в виде серпантинообразных кос. На плотных средах рост палочек на 14-40-е сутки сухой морщинистый налёт желто-вато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах. Плохо снимаются со среды, при прокаливании трещат.М. tuberculosis— синтезирует никотиновую к-ту(ниацин); ниациновый тест — важный метод дифференцировки. Ингалированные микобактерии поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, т.к.корд-фактор повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов. Корд-фактор тормозит миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов - слабая выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимф-их путей формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков. • Образование гранулём - реакцию ГЗТ. В В бол-ве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы, повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. Для первичного туберкулёза хар-на сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. Возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов и формирование очагов-отсевов в лёгких, почках, половых органах и костях. • При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза. • Туберкул ёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др. Для диагностики туберкулёза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы.. Мат-м для иссл-ий -мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения. Микроскопия- В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, обн-ют кислотоустойчивые палочки возбудителя туберкулеза.. Наиболее результативна люминесцентная микросколия возбудителя туберкулеза. Материал обрабатывают аурамин-родамином и бактерии окрашиваются в бело-жёлтый цвет. Для выявления L-форм применяют AT, меченные флюорохромами. Выделение возбудителя туберкулеза. — получение ч/ к, позволяет её идентифицировать, оценить вирулентные свойства и определить чувст-ть к ЛС. Материал засевают, тщательно втирая, на твёрдые пит среды. Недостаток бактериологического метода — длительность получения результата (от 2 до 12 нед). Ускоренные микрометоды выделения возбудителя туберкулеза -метод Прайса. Мат-л помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физ р-ом и вносят в пит среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обн-т микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные — аморфные микроколонии. Культуры L-форм выделяют посевом в столбик полужидкой среды и инкубируют при 37 °С 1-2 мес. Рост проявляется в виде облачка помутнения с мелкими вкраплениями. Вирулентность определяют заражением лаб-ых жив-ых и по наличию корд-фактора. Его идентифицируют по способности микобактерии связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы удерживают красители, авирулентные — нет. Морским свинкам п/к вводят 1 мл иссл-ого. Через 1-2 мес развивается генерализованная инфекция туберкулеза с летальным исходом. Туберкулез можно распознать — постановкой проб с туберкулином (через 3-4 нед) и пункцией лимфатических узлов (лимфадениты обнаруживают уже на 5-10-е сутки после инфицирования). Серологические исследования. Для выявления Аг туберкулеза и AT к ним применяются РСК, РА, РПГА, агрегатагглютинации и др. Но они либо не обладают необходимой специфичностью, либо требуют дифференциальной диагностики при получении ложно положительных реакций с Аг и AT к другим микобактериям. Прививка Манту позволяет проводить обследования населения. Включают в/к введение 5 ЕД PPD— белкового экстракта культуры М. tuberculosis. При + результате пробы Манту через 48 ч в месте введения формируется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. +реакция указывает на контакт лица с Аг М. tuberculosis или других бактерий, дающих перекрёстную реакцию. +результат нельзя рассматривать как признак активного процесса. Если папулы имеют меньшие размеры (5-10 мм), то результат считают сомнительным и пробу повторяют с введением 10 ЕД PPD. Если размеры папулы ещё меньше, то реакцию считают -. У больных с иммунодефицитами реакция обычно также отрицательна. Противотуберкулёзные ЛС разделяют на препараты первого ряда и альтернативные средства. Первая группа включает изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин. Альтернативные средства — канамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, биомицин, капреомицин и тиоацетазон. Включает соблюдение элементарных правил гигиены, а также проведение спец-ых мероприятий по диспансеризации больных лиц и широкомасштабному проф-ому обследованию населения. При +кожной пробе и отсутствии признаков активного туберкулеза назначают изониазид курсом до года. Для специфической иммунопрофилактики туберкулеза применяют аттенуированный штамм М. bovis; так называемые бациллы Каль-метта-Герена (БЦЖ). Иммунизацию проводят внутрикожным введением 0,1 мл вакцины всем новорождённым. После вакцинации от туберкулеза на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и др.). Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту. М. bovis —опасность для человека представляют крупный рогатый скот, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.. Для поражений у человека характерны склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Возб-ль бычего туберкулеза толстые палочки. Осн методы дифференциации с М. tuberculosis — ннациновый тест (отрицательный у М. bovis) и биол-ая проба на кроликах (они резистентны к заражению М. tuberculosis). М. africanum — основной возбудитель туберкулёза в Африке; морфологически и культурально сходен с М. bovis.

87.Коклюш - остр.инф. заб-е, с восп-ем гортани, трахеи и бронхов. Возб-ль — Bordetella pertussis; воздушно-капельным путём. Короткая Гр- овоидной формы палочка. Обр микрокапсулу.Неподвижны. При окр толуидиновым синим обн-ся биполярно расположенные метахроматические гранулы, капсула. Палочки растут на пит среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови (среда Барде-Жангу). Колонии гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, раз-ом около 1 мм в диаметре Колонии окружены хар-ой зоной гемолиза. На полусинтетической среде - казеиново-угольном агаре - колонии мелкие (0,5-1 мм), выпуклые, четко контурированные, блестящие, гладкие, серовато-кремового цвета и вязкой консистенции. При изменении состава питат среды или условий культивирования быстро изменяют тип роста и антигенные свойства. Переход от S-формы (I фаза) к R-форме (IV фаза) происходит через промежуточные II и Ш фазы и сопровождается изменением набора Аг и потерей вирулентных свойств. • В жидких средах (20% кровяной бульон) бактерии дают незначительное помутнение, образуют плёнку к 10-14-м суткам культ-ия образуют осадок, среда становится прозрачной. Не редуцируют нитраты и сахара, не обр-ют индола, не используют цитратов. Строгий аэроб. Диффер-е признаки данные серологических иссл-ий (реакция агглютинации и б/х хар-ка).Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Антительной сывороткой коклюшные возб-ли агглютинируются примерно до ¹/₁₀ титра. Также ставят пробу на уреазу - в пробирку с исследуемой культурой добавляют мочевину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термостат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15-20 мин. Окончательный рез-ат учитывается через 2 ч. +реакция – жидкость малинового цвета. По антигенным свойствам однотипен, отличается сложностью антигенного строения - у него удается выявить до 12 антигенных компонентов. Имеет собственные видовые антигены.Прямой солнечный свет убивает за 1-2ч. При 50-55 °С погибают за 30 мин, при кипячении — мгновенно, чуствительны к действию дезинфектантов и антисептиков. Общие антигены возбудителя коклюша опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными антисыворотками. • Бактерии возбудителя коклюша I фазы. выделяют специфический О- антиген, содержащийся в микроворсинках (агглютиногены I фазы). Другие антигены В. pertussis I фазы — коклюшный токсин и гемагглютинины. • Бактерии возбудителя коклюша II и III фаз. Основные антигены сохранены, но их количественное содержание изменено. • Бактерии возбудителя коклюша IV фазы. Характерны утрата О- антигена и отсутствие вирулентных свойств. Резервуар— больные типичной или стёртой формами. Чаще болеют дети1-3 лет. • Микроворсинки возбудителя коклюша покрывающие его пов-ть обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дых путей. Представлены агглютиногенами I фазы. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT. • Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности.Обуславливает раздражение нервных рецепторов слиз обол дых путей, спазм мелких бронхов. Он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаим-ет с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А -субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса. • Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша обл. сенсибилизирующим действием. • Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин. • Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина. • Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др. Введение специфической профилактики коклюшной вакциной привело к изменениям клинической картины коклюша с преобладанием умеренно выраженных и стёртых форм (до 95% случаев). Продолжительность инкубационного периода составляет 5-7 сут. • Катаральная стадия коклюша длится 1-2 нед; хар-ся умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный. В этот период больной обильно выделяет В. pertussis при кашле. • Пароксизмальная стадия коклюша может длиться 2-4 нед. У больного возникают повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приступы кашля при коклюше и частая рвота нарушают приём жидкости и пищи, приводя к дегидратации, истощению и угнетению сознания. • Стадия выздоровления коклюша длится до 4-6 нед. Частота и выраженность приступов кашля постепенно снижаются. После выздоровления формируется длительная невосприимчивость к повторному заражению. Материал для выделения культуры коклюша — слизь из зева и мокрота. Применяют метод «кашлевых пластинок» (подносят чашку со средой ко рту больного во время приступа кашля). Также отбирают слизь тампоном из задних отделов полости рта (не прикасаясь к слизистой оболочке щёк, языка и миндалин). Полученный материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2-4 ч, сохраняя температурный режим 10—37 °С. Материал высевают на твёрдые среды. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Возбудитель коклюша идентифицируют по морфологическим и культуральным признакам, а также в РА со специфическими видовыми неадсорбированными антисыворотками и с адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам (факторам) 1 и 14. Для выявления возбудителя коклюша в культурах или мазках из клинического материала используют антисыворотки, меченные флюоресцеинами. Определение AT в сыворотке больных РА, РСК или РПГА проводят при невозможности выделить возбудитель, либо при проведении ретроспективных эпидемиологических обследований. В пароксизмальной стадии коклюша антибиотики не оказывают влияния на течение болезни, но эффективны для профилактики вторичных инфекций. Основное внимание уделяют купированию приступов коклюшного кашля; в тяжёлых случаях назначают средства, стимулирующие работу сердца, и противосудорожные препараты. Экспресс диагностика –ИФА. Больного коклюшем изолируют от коллектива на 25-30 дней с момента заболевания. Карантин сроком на 14 дней устанавливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, если они ранее не болели коклюшем. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.). Для специфической профилактики коклюша используют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержащей коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы. Обычно её комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (в составе АКДС-вакцины). Вакцинацию проводят в возрасте 3 мес, а ревакцинацию — в 4, 5, 18 мес и при поступлении в школу. Для лечения –противококлюшный Ig, антибиотики(ампициллин). В. parapertussis и В. bronchiseptica. В. parapertussis вызывает паракоклюш — коклюшеподобное поражение воздухоносных путей у человека. По морфологическим признакам и условиям культивирования напоминает возбудитель коклюша В. parapertussis наблюдают диффузное окрашивание КУА в буровато-коричневый цвет, а также потемнение сред с кровью (за счёт активности тирозиназы). Диф-ку видов обычно проводят в РА со специфическими антисыворотками.

88.Столбняк — тяж заб-ие, опосредованное нейротоксическим действием бакт-ого экзотоксина. Возб-ль заболевания — Clostridium tetani. Естественный резервуар — почва. Зар-ие ч-ка — следствие бытовых и произв-ых травм, часто поверхностных, когда больной не обращается за мед-ой помощью. Группа риска— работники с/х (составляют 80-86% заболевших). Гр+палочки с закруглёнными концами длиной 4-8 мкм и тол-ной 0,3-0,8 мкм. Подвижны (20 жгутиков). В мазках расп-ся одиночно или цепочками. Споры -Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину.Споры устойчивы к хим-им и физ-им воздействиям; они выживают 8-10 ч в 1% растворе сулемы и 5% растворе фенола, выдерживают кипячение в течение 0,5-1 ч. C. tetani — строгий анаэроб. Хор окр анилиновыми красками. Хор растет в глубине ЖПС, если в них глюкоза, кусочки печени или мышц (среда Китта-Тароцци). Для культ-ия применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной р-ром соды) среду Вейнберга (мясной агар). Растёт медленно и обр тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии. S-колонии обр отростки, придающие им паукообразную форму. Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек. С. tetani медленно расщепляет белки и пептоны до аминокислот, Последние разлагаются до угольной кислоты, водорода, аммиака, летучих кислот и индола. Бактерии столбняка образуют желатиназу и рениноподобный фермент, опосредующий появление затемнённых зон вокруг колоний С. tetani на молочном агаре. У С. tetani выявляют О- и Н-Аг. По жгутиковым Аг (Н-Аг) выделяют 10 сероваров. Все серовары столбняка продуцируют тетаноспазмин и тетанолизин -Осн факторы патогенности. Тетаноспазмин — полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на пов-ти отростков нервных кл, проникает в них и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. • Мех-м действия подавляет высвобождения тормозных нейромедиаторов в синапсах. • Первоначально действует на периф-ие нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки. Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Проявления — судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц и длительное напряжение мышц, тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки, подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. Генерализованная форма мыш-е спазмы, тонические спазмы лица и глотки, разбитость, тахикардия, аритмии, менингит, гипокальциемия. Иммунитет не вырабатывается. Бактерии столбняка обн-ют в месте проникновения в орг-зм. Мат-л берут из места ранения. Иногда исследуют слиз отделяемое из носа, бронхов, глотки, налёт с миндалин, а также выделения из влагалища и матки. Иссл-ию подлежит мат-ал от больного или трупа, перевязочный и шовный хир-ий материал, а также почва, пыль и воздух. При иссл-и мат-ла от больного или трупа вместе с проведением бактериологического анализа проводят обнаружение столбнячного анатоксина в биологической пробе на мышах. Для этого мат-л измельчают, добавляют двойной объём физ р-ра, инкубируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют; часть фильтрата смешивают с противостолбнячной сывороткой из расчёта 0,5 мл (200МЕ/мл) сыворотки на I мл экстракта и инкубируют в течение 40 мин. Затем одной группе животных - вводят экстракт без предварительной инкубации с сывороткой, а другой группе — проинкубированную смесь; при наличии С. tetani у животных первой группы развиваются симптомы столбняка. Для специфической терапии используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс — 2 инъекции; в тяжёлых случаях — 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (в/м или в/в). Введение при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно антибиотикотерапию. Плановая иммунизация. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг — в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет. Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация (однократное введение 3000 ME антитоксической сыворотки) либо активно-пассивная иммунизация (вводят столбнячный анатоксин и через 30 мин в другое место вводят 3000 ME антисыворотки или 950 ME иммуноглобулина). Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.