Сосудистые заболевания головного мозга

 

Сосудистые заболевания нервной системы до настоящего времени остаются одной из самых животрепещущих обла­стей невропатологии. Об этом свидетельствует тот факт, что учение об этих заболеваниях в последние годы выдели­лось в отдельную отрасль клинической невропатологии — ангионеврологию. Актуальность проблемы сосудистых за­болеваний нервной системы обусловлена их широким рас­пространением, высоким процентом смертности и длитель­ной инвалидизацией больных.

Среди прочих сосудистых заболеваний нервной системы главное значение имеют заболевания головного мозга. Са­мым грозным и тяжким из них является инсульт, смерт­ность от которого по частоте уступает лишь злокачествен­ным опухолям и заболеваниям сердца. По данным G. Ladurnez и W. Pritz (1987), частота инсульта в Австрии составляет 4,3 случая на 1000 жителей, по данным М.L. Dombovy и соавторов (1986), смертность от сосудистых заболе­ваний мозга в США занимает третье место в общей струк­туре смертности; 38% больных, перенесших инсульт, умирают в течение 30 дней; из 100 выживших возвращают­ся к работе 10, у 40 остаются нарушения средней тяжести, у 40—тяжелые нарушения, 10 нуждаются в посторонней помощи.

В то же время следует четко представлять, что ин­сульт — это лишь конечное звено в цепи патологических процессов, до определенного времени протекающих латент­но, а иногда с незначительной клинической симптоматикой. Как правило, инсульт возникает на фоне органических за­болеваний сосудов головного мозга, таких как атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и т.д., на течение которых сейчас можно влиять уже достаточно активно, предотвращая или отдаляя развитие инсульта. Поэтому в настоящий период особое значение приобретает ранняя диагностика начальных форм сосудистых заболеваний моз­га и их своевременное лечение.

Длительное время в поле зрения клиницистов остава­лись в основном острые формы сосудистых заболеваний мозга, а их хроническим проявлениям не уделяли внимания, и лишь в последние десятилетия к ним стали проявлять долж­ный интерес. Так, в соответствии с понятием о недостаточ­ности кровообращения, предложенным Н.Д. Стражеско и В.X. Василенко (1935), в неврологическую практику было введено понятие о недостаточности мозгового кровообра­щения, в рамках которого выделены острые и хронические формы (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960).

Под недостаточностью мозгового кровообращения по Н.К. Боголепову следует понимать несоответствие крово­снабжения мозга его потребностям в кислороде, что неиз­бежно приводит к поражению вещества мозга. По данным Е.Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недо­статочности наблюдаются ишемическая атрофия нервных клеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых обо­лочек. осевых цилиндров и, наконец, формирование глиозно-мезенхимального рубца. При этом поражается также и белое вещество полушарий головного мозга. Поэтому по­нятие “недостаточность мозгового кровообращения” вклю­чает не только дисциркуляторные нарушения в системе моз­гового кровообращения, но и поражение мозгового вещест­ва, проявляющееся рядом патологических симптомов.

Введение в клинический обиход понятия хронической недостаточности мозгового кровообращения явилось свое­временным и актуальным, т.к. наряду с острыми, наиболее манифестными формами сосудистой патологии мозга, которые до этого оставались в центре внимания невропатологов, привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой не­достаточности мозга. Так, в классификации Е.В. Шмидта и Г.А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточ­ности кровоснабжения мозга отводится уже значительная роль (начальные проявления неполноценности кровоснаб­жения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия).

Наряду с изучением нарушений мозгового кровообраще­ния, обусловленных органическим поражением стенок моз­говых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специали­стов привлекает патология мозгового кровообращения, связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов и проявляющаяся вазомоторными расстройствами. По дан­ным ряда исследователей, регионарные церебральные со­судистые дистонии могут наблюдаться на фоне общего изменения сосудистого тонуса, например, при нейроциркуляторной дистонии, но могут также возникать и как са­мостоятельные сосудистые расстройства. По мнению А.Б. Шахназарова и М.Л. Зинькова (1970), физиологиче­ские и патологические реакции сосудистой системы не про­тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо­судистого давления, и на этом основании авторы выделяют регионарно-церебральную гипо- и гипертензию. В разное время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи­гурировали под разными терминами. Так, В.А. Гиляров­ский в 1926 г. вводит термин “церебральная ангиодистония”, впоследствии Г.И. Маркелов (1939, 1948), а также В.М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя­ний стали пользоваться термином “церебральная вазопатия”, затем эти же нарушения стали фигурировать под на­званиями “церебральная форма нейроциркуляторной ди­стонии” (Е.В. Литвинова, 1979) или “цереброваскулярный синдром нейроциркуляторной дистонии” (Т.А. Сорокина, 1979).

С 1963 г., после опубликования монографии М.И. Холоденко “Расстройства венозного кровообращения в моз­гу”, активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг­ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.

Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз­недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения кровью. Он поглощает 20% кислорода и 17% глюкозы, по­ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг получает 750—1000 мл крови, что составляет 15% минут­ного объема (И.В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги­поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве­щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше­ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле­водов, в результате накопления недоокисленных продуктов развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль­ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле­точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз­дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ­ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за­висимости от функционального состояния тех или иных от­делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив­ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью, в связи с чем сосуды расширяются.

Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов, возможность быстрого перемещения крови из одного бас­сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кровотока соответственно потребности того или иного отдела мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогуморальными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря­жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя­ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова-Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-каротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо­таламусе, лобной и теменной долях) факторами.

Возможности приспособительно-компенсаторных реак­ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер­пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от силы, характера и продолжительности воздействия патологических факторов, оно проявляется раз­личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов­лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока, что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.

Изменение просвета сосудов может быть функциональ­ного, органического и смешанного происхождения. Функ­циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения­ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю­щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эритродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио­нальные нарушения способны привести к изменениям со­судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, артериолонекроз, аневризма).

Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер­тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо­левания приводят к изменению эластичности стенки сосу­дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше­ниям целости сосудистой стенки (разрыву).

Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост­ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии развития.

В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не­сомненное значение имеют изменения биохимических пока­зателей крови.

В зависимости от характера, силы, времени действия тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово­го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре­менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ­ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать хроническое, медленно прогрессирующее течение.

Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз­говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани­ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен­зии (А.Ф. Утеев, Р.П. Полторацкий, 1963) могут возникать временные нарушения мозгового кровообращения. Они обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре­менными неглубокими нарушениями целости сосудистой стенки (например, микрогеморрагиями при черепно-мозго­вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой­ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд­няющими перемещение крови в мозге.

По мнению В.М. Банщикова (1975), эти изменения не следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении наступает компенсация нарушенных функций.

Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого, реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не­зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость, отсутствие склонности к прогрессированию, временный их характер.

При заболеваниях, сопровождающихся морфологически­ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули­ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро­вообращения, которые носят необратимый, как правило, медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как недостаточность мозгового кровообращения (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефалопатию (Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов,!971). Она наблю­дается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру­ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием терапии, имеют временный характер.

Иногда на фоне хронически протекающих нарушений мозгового кровообращения развивается острая недостаточ­ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз­мы, кризы (Н.К. Боголепов, 1963, 1971) или преходящие нарушения мозгового кровообращения (Р.А. Ткачев и соавт., 1967; Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов, 1971) и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения про­являются в виде остронаступающих, кратковременных (не более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми симптомами. Если по истечении суток остается даже не­резко выраженная, но четкая органическая симптоматика, то такие случаи в настоящее время принято рассматривать как легкий инсульт (“микроинсульт”).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические приступы и гипертонические кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це­ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо­го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд­розе и т.д.

Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз­га является инсульт — острая недостаточность мозгового кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям вещества мозга к сопровождающаяся общемозговой и оча­говой симптоматикой стойкого характера.

В зависимости от патогенетических механизмов инсульт разделяют на геморрагический и ишемический.

Согласно наблюдениям А.Н. Колтовер (1975), в раз­витии геморрагического инсульта имеют значение два меха­низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со­суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов). 2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15% всех геморрагических инсультов).

В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра­ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо­лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь иногда провоцирует ишемический инсульт (А.Н. Колтовер, 1975). Основной причиной его развития является нарушение проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации его просвета атеросклеротической бляшкой, образования тромба или эмболии, источником которой могут быть рас­падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед­нее время важную роль придают патологии эхстракраниальных отделов магистральных сосудов головы.

Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле­нии сердечной деятельности, изменении физико-химических свойств крови (нетромботические размягчения).

Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз­раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи­ей при язвенном септическом эндокардите.

По данным А.Н. Колтовер (1975), в 75% случаев ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз­говой артерии, в 20% — в вертебро-базилярном бассейне, в 5% — в области передней мозговой артерии. В 85—90% наблюдается белый, в 5—10% — смешанный инфаркт, крас­ный встречается реже — в результате кровоизлияния в ишемизированную ткань мозга вторично.

Сосудистая патология мозга может быть вызвана так­же нарушениями венозного кровообращения головного моз­га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора:

1. Недостаточность притока крови к тканям мозга в резуль­тате нарушения просвета артерий. 2. Недостаточность или задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож­нение мозговых вен зависит от характера артериальной волны, ритмических колебаний давления спинномозговой жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой­ства венозного мозгового кровообращения — венозный за­стой. По данным М.И. Холоденко (1963), он чаще вызывается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания. Последнее время особое значение в происхождении внутричерепного венозного за­стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни­кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче­ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения моз­гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, может возникать отек мозга. При длительном существовании ве­нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн­цефалопатия.

М.И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертензионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв­ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа­тологический. По данным Н.К. Боголепова (1963), разли­чают такие варианты церебральной венозной патологии:

1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности венозного кровообращения. 3, Синдром декомпенсации ве­нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов. К.Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару­шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за­стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия­ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты. Согласно наблюдениям М.Я. Бердичевского и соавторов (1983), существуют две формы хронической венозной эн­цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.

Классификация.

В настоящее время существуют две классификации сосудистых заболеваний головного мозга:

Н.К. Боголепова и Е.В. Шмидта. Классификация Н.К. Бо­голепова (1963) состоит из шести разделов:

I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони­ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги­пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты. 6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов. 8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца. 10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд­ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопатии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо­теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.

II. Характер клинического синдрома. В основу выделе­ния клинических синдромов положено понятие о недоста­точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз­гового кровообращения делится на острую (пароксизмы, кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор­рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро­ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).

III. Локализация очага.

IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей недостаточности мозгового кровообращения, подострый, медленный.

V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогредиентное.

VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие параличи, параплегия, моноплегия, бульбарный и псевдо­бульбарный параличи и др.

Несомненным достоинством этой классификации явля­ется то, что она включает различные принципы, имеющие значение для формулировки диагноза: содержит указание на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа­цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня­тие недостаточности мозгового кровообращения, положен­ное в основу этой классификации, являясь как бы общим знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово­обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для всех клиницистов понятием общей недостаточности крово­обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч­но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять­ся до настоящего времени (М.М. Ищенко, С.И. Шкробот, 1985, 3. Н. Григорян, Ю.С. Тунян, 1987). Кроме того, вы­деление хронической недостаточности мозгового кровооб­ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго­вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа­лению, эта классификация не учитывает тех многочислен­ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото­рые обусловлены главным образом нарушением иннервации мозговых сосудов.

Классификация Е.В. Шмидта (1985) также содержит шесть разделов:

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз. 2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии. 6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше­ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты. 11. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен. 15. Болезни крови.

II. Нарушения мозгового кровообращения:

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже­ния мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере­бральные кризы).

В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче­ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене­сенного инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра­щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуляторная энцефалопатия).

Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.

III. Локализация очага поражения мозга.

IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку­порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).

V. Характеристика клинических синдромов.

VI. Состояние трудоспособности.

Достоинством этой классификации является учет раз­личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние трудоспособности), необходимых при формулировании раз­вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра­чей на проведение профилактических и лечебных мероприя­тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи­кация не предусматривает выделения в качестве обособ­ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового кровообращения, которые обозначали прежде как цереб­ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму нейроциркуляторной дистонии и т.д. Эту группу сосудистой патологии нельзя отождествлять с начальными проявления­ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны­ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро­склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции, злокачественные новообразования (Е.В. Шмидт, Д.К. Лу­нев, К.В. Верещагин, 1976); само обозначение “начальные” предусматривает как бы их дальнейшее развитие.

На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга, характеризующейся обратимостью и явным преобладанием функциональных нарушений, наиболее соответствует тер­мин “вазопатия”, так как термины “ангиодистония” и “це­ребральная форма нейроциркуляторной дистонии”, указы­вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от­ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре­чаться при этой форме патологии.

Анализ клинических данных.

Под нашим наблюдением состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го­ловного мозга. Среди них в возрасте 20—30 лет было 9%, 31—40 лет— 11%, 41—50 лет— 19%, 51—60 лет — 30%, 61—70 лет — 25%, свыше 70 лет — 6%. Помимо общекли­нического обследования, больным проводили исследование глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа, шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент­ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и при необходимости ангиографию сосудов мозга.

В качестве основного этиологического фактора на пер­вом месте оказался атеросклероз (48%), затем сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью (24%), гипер­тоническая болезнь (19,1%), шейный остеохондроз (12%), инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со­судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных артерий (4%), васкулит инфекционный и аллергический (2,5%), психические травмы (1,3%), жировая эмболия со­судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1%). Не­редко у одного больного сочеталось одновременно по два и даже три этиологических фактора.

По характеру нарушений мозгового кровообращения больные распределялись так:

I. Церебральная вазопатия— 15% —наблюдалась пре­имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20— 40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю­щую головную боль локального характера в височных, лоб­ной области, в области орбит, реже в затылочной области. Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус­ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные головокружения, повышенную умственную утомляемость, раздражительность. Наиболее частый этиологический фак­тор в этой группе—острая инфекция (грипп, респираторные заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа­ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре­ны в соответствующем разделе).

При объективном обследовании у части больных были выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па­циентов патологии не обнаружено, иногда отмечалось сужение артерий. При реоэнцефалографии регистрировались признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных хороший лечебный эффект был получен в результате при­менения височных паравазальных блокад, особенно в соче­тании с введением 0,5% раствора новокаина в активные точки средней линии головы, что подтверждает преимуще­ственно функциональный характер нарушений в этой груп­пе больных.

II. В 54% случаев у больных была обнаружена хрони­ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это­го числа у 42% была установлена компенсированная хро­ническая недостаточность, у 35% — субкомпенсированная и у 23% — декомпенсированная хроническая недостаточ­ность мозгового кровообращения.

При разграничении стадий хронической недостаточнос­ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря­дом дифференциально-диагностических критериев, которые можно сгруппировать следующим образом.

Жалобы: больные с компенсированной хронической не­достаточностью мозгового кровообращения предъявляли обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра­жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го­ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум' в ушах, боль в области сердца и др.).

Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на­ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так­же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте­зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо­роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения речи и глотания.

Для больных с декомпенсированной недостаточностью были характерны немногочисленные жалобы, в основном на мышечную слабость в конечностях, онемение их, наруше­ние речи и глотания.

Внутренние органы: у больных с компенсированной хро­нической недостаточностью мозгового кровообращения ча­сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не­резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен­сированной недостаточностью все эти нарушения были вы­ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован­ной недостаточностью обычно находили гипертоническую болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате­росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит­ма, проводимости.

Нервная система: у больных с хронической компенси­рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как правило, отсутствовали признаки органического поражения мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян­ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не­достаточностью указанные симптомы были характерными, у некоторых также определяли симптомы очагового пора­жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью очаговые симптомы встречались постоянно.

Психика: у больных с компенсированной хронической недостаточностью находили астенический синдром. При субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо­лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд­ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью характерным было снижение интеллекта различной, выра­женности вплоть до деменции.

Определенную ценность представляло также исследова­ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не­достаточностью изменения на глазном дне, как правило, отсутствовали, то у больных с субкомпенсированной недо­статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль­ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от­меченными изменениями отмечались симптомы Салюса, Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре­ния иногда определялось их концентрическое сужение.

У многих больных с хронической недостаточностью моз­гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его нарушения. При этом для больных с компенсированной не­достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри­зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль­ных с декомпенсированной недостаточностью—повторные кризы разной тяжести и инсульты.

III. Среди обследованных 31% больных поступили в стационар с явлениями острой недостаточности мозгового кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда­лись в 5,5% случаев, преимущественно вестибулярного, сенсомоторного и синкопального характера. Они развива­лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза. 2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2% случаев они протекали легко, без нарушения сознания или с кратковременной утратой ориентировки, длились до не­скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком­пенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения при наличии у них гипертонической болез­ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле­ний атеросклероза церебральных сосудов.

В 3,8% случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше­нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте­кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп­томами, которые в основном исчезали к исходу первых су­ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенсированной недостаточностью мозгового кровообращения. У 30% больных наблюдались генерализованные кризы, у 70% — регионарные (у 53% — вертебро-базилярные, у 13% —каротидные, у 3% —смешанные). 3. В 9,5% слу­чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару­жен у 6,3%, геморрагический — у 3,2%. Мы убедились, что по одним клиническим симптомам провести дифференциаль­ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель­но. В ряде случаев эта задача облегчается применением разработанной нами специальной методики исследования эритроцитов в спинномозговой жидкости. Она заключается в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно­мозговой жидкости в-четыре маркированные пробирки по 0,5—1 см³ и последующем подсчете эритроцитов в камере Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов — в камере Фукса—Розенталя. Увеличение количества эри­троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве­роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии (Р.П. Полторацкий, А.Ф. Криницкий, 1971).

У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз­лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на­чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз­нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на­правлены в стационар (пищевая интоксикация, менингит, эпилепсия и т.д.). Решающими в диагностике были резуль­таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги­ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос­тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы­раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю­дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель­но редкое заболевание, для него характерно раннее повы­шение температуры тела, появление менингеальных, общемозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера­турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше­ния и характер изменений спинномозговой жидкости не могут служить достаточно убедительными дифференциаль­но-диагностическими критериями (Р.П. Полторацкий, 1964).

Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек, поступивших в стационар с признаками острой недостаточ­ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару­шения были первыми симптомами развивающегося сосуди­стого заболевания мозга. У этих больных были диагности­рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных больных.

У 682 человек острая недостаточность мозгового крово­обращения началась на фоне длительно существующей хро­нической недостаточности. Характер острых нарушений у них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль­ты. Таким образом, у большинства больных развитию острой недостаточности мозгового кровообращения длительное время предшествовала хроническая его недостаточности

Анализ полученных нами данных показал, что причиной нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле­роз (свыше 70%), второе по частоте место занимала гипер­тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых заболеваний мозга была хроническая недостаточность мозгового кровообращения (свыше 70% случаев). Заметное место в наших наблюдениях занимает церебральная вазопатия (15%).

Формулировка диагноза.

Принципы оформления диаг­ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте­чественной литературе впервые были разработаны Н.К. Боголеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое значение придавал Е.В. Шмидт (1983). По его признанию в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозга сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния получают разные обозначения, и наоборот, различные состояний идут под одинаковым диагнозом. Это затрудняет сопостав­ление данных разных авторов и служит препятствием для статистической обработки медицинских документов. На основании анализа данных литературы и наших собственных Наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за­болевания мозга важно отражать следующее:

I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче­ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т.д.).

II. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не­достаточность мозгового кровообращения, вызванная главным образом нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.

2. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз­гового кровообращения, связанное с морфологическими изменениями сосудистых стенок (соответствует на<