Поражения периферической нервной системы при поясничном остеохондрозе

 

Заболевания периферической нервной системы занима­ют первое место среди хронических болезней человека, а в общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме­сте (5,8%), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому травматизму (Я.Ю. Попелянский, 1966).

Среди заболеваний периферической нервной системы наиболее часто- встречается синдром пояснично-крестцовой боли. Он составляет от 60 до 80% всех поражений периферической нервной системы (Г.И. Мнрзоян, 1969; И.П. Ан­тонов, 1978). По нашим данным, около 30% всех стацио­нарных неврологических больных приходится на лиц с за­болеваниями периферической нервной системы, из них70% составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.

Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю­щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди­вирующему течению, распространенность хронических форм заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно учесть, что основная масса больных относится к возрастной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному возрасту (Г.В. Морозов, 1981).

Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри­нятых терминологических обозначений для заболеваний, протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли. Исключением являются работы И.П. Антонова (1978, 1983, 1984), посвященные вопросам классификации и формули­ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику­лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т.д. Эти термины, прочно вошедшие в клинический обиход в тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива­лась как результат инфекционно-воспалительного пораже­ния периферической нервной системы, продолжают употреб­лять в практике, несмотря на то что за два последние де­сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля­дов наиболее четко сформулированы И.П. Антоновым (1976). “В настоящее время,—отмечает он,—нет сомнений, что основной причиной поражения пояснично-крестцовых корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой области являются дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков”.

Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз — рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие, а как отдельную нозологическую форму заболевания по­звоночника с характерной клинической картиной и течени­ем (А.И. Осна, 1965).

Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис­ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран­них, особенно некомпрессиониых, форм этого заболевания, сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд­нения в диагностике, и позволило разработать ряд более эффективных лечебных и профилактических мероприятий. Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром связывали с инфекционно-воспалительным поражением ко­решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис­хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер­жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы­ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый болевой синдром обычно обозначался термином “ишиас”, который в этиологическом отношений разграничивался на первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный. В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури­ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла­тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис, ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем интоксикации эндогенные (сахарный диабет.. подагра), за­тем травма и охлаждение.

К вторичному ишиасу относили те случаи, при которых имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер­вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы­вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон­дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.

Между тем следует отметить, что дегенеративные про­цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто­летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии межпозвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под­черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.

Первое сообщение о грыже диска сделал Вирхов а 1357г. В 1858 г. Luschka описал два клинических наблюдения, где принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро­му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков, однако этим дан­ным долго не придавали клинического значения. До 30-х годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу­холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1934 г. Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании 19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности­руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис­ка, являющийся причиной ишиаса. В тог период грыжа дис­ка рассматривалась как результат травматического разрыва фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале­ние грыжи диска — считалось патогенетически обоснован­ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса стал чрезвычайно популярным и распространенным. Однако вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя­тельным заболеванием. Как подчеркивает А.И. Осна (1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях грыжа диска является результатом не только травмы, но и дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы И.Л. Тагера (1949), И.Л. Клионера (1957), Я.Ю. Попелянского (1962) показали, что грыжа диска является одним из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис­ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали рассматривать не как самостоятельную нозологическую форму, а как частное проявление межпозвоккового остеохондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел нозологическую самостоятельность (А.И. Осна, 1965). В 1965 г., согласно Международной классификации болез­ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво­ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче­ской единицей. При этом необходимо отметить, что длительное время один из ведущих симптомов остеохондроза — боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич­ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено, что “диско-радикулярный конфликт” не является единст­венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома, Было установлено (А.А. Отелин, 1961), что, надкостница межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас­ти, является мощным рецепторным полем, где залегают множественные мякотные и безмякотные нервные волокна, и высказано предположение, что болевой синдром не всег­да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков, но может быть связан также с раздражением свободных нервных окончаний в патологически измененных тканях по­звоночника и сосудах. А.И. Осна (1963) привел доказа­тельства того, что причиной поясничных болей может явить­ся межпозвонковый диск за счет раздражения нервных окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по­верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад­них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх­острую (люмбаго) и подострую.

Как подчеркивает М.К. Бротман (1975), значительным вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза явились деление клинических симптомов на компрессион­ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.

Этиология и патогенез.

Для выяснения происхождения пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвонкоеых дисков. В настоящее время установлено, что наибо­лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз,

Термин “остеохондроз”, используемый для обозначения первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге­неративного процесса, вызывающего реактивные и компен­саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч­ника, был предложен Тильдебрандтом в 1933 г.

Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре­мя связывали с различными факторами (очаговой инфек­цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биохими­ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),

В настоящее время наибольшее признание получила инво­люционная теория, объясняющая клинические проявления остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос­тью (И.М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио­логии остеохондроза до настоящего времени окончательно не решены, не исключаются и другие теории его происхож­дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим­мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен­ности (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге­нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно молодом возрасте. Это связано с неспособностью тканей диска к регенерации, плохими условиями питания и физи­ческими воздействиями, которым постоянно подвергается межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается в постепенном уменьшении содержания воды в пульпозном ядре, оно становится менее эластичным и теряет способ­ность равномерно передавать давление на фиброзное коль­цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз­ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в которые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив­шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать­ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы­вать протрузией диска, если же целостность фиброзного кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав­шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется) от основной массы диска. Величина секвестров различна, до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре­делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани­ем антител, поэтому можно предположить, что при остео­хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А.И. Осна и соавт., 1970; И.П. Антонов, 1978). В зависимости от на­правления выпячивания различают грыжи тел позвонков” передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боковое, еще реже — срединное, так как задняя продольная связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис­ка кзади (Я.К. Асс, 1971). Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются краевыми разрастаннями и склерозом субхондральных участков спонгиозы.

В зависимости от патогенетических механизмов в на­стоящее время принято выделять две группы патологиче­ских синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них связана с раздражением окончаний синувертебрального нерва патологически измененными тканями позвоночного столба. При этом в патологический процесс вовлекаются узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про­цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных патологических синдромов, которые М.К. Бротман (1975) предлагает группировать следующим образом: вегеталгии, мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы, ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро­мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем клиническом-разнообразии их объединяет целый ряд фак­торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор­ный характер происхождения, некомпрессионный механизм возникновения и, наконец, общность патогенетических ме­ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер­тебрального нерва.

Другая группа синдромов связана с воздействием вы­павших элементов диска на нервные корешки и конский хвост. Формирование клинической картины зависит от ве­личины, числа и направления пролабировавших участков дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда других, менее значимых, факторов.

Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес­симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла, а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо­бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо­левых ощущений (Я.К. Асс, 1971). Правда, по патогенети­ческому происхождению эти болевые ощущения относятся к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис­ков также не придают большого значения, основную роль в патологии играют задние грыжи дисков. По данным В.А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой грыже диска обычно формируется монорадикулярный синд­ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска. Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры­жевым выпячиванием диска, при котором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой — еще в дуральном мешке, или одновременным существова­нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межрадикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы­зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото­рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном клкпике поясничного остеохондроза.

Патоморфология.

Наиболее полно патология межпозвонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20— 30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения этой классификации не утратили значения и до настоящего времени.

А.Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас­сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор­мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя­тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес­са. развивающихся в зависимости от первичного поражения тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках— хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря­щевой узел диска, деформирующий спондилез, в — студени­стом ядре—хондроз и остеохондроз.

Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти патологические изменения патогенетически едины и что в их основе лежит единый патологический процесс — дегене­рация диска, в этом плане понятие “остеохондроз” укрепи­лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю­щее все дегенеративные изменения в позвоночнике (Я.Ю. Попелянский, 1966; А.И. Осна, 1965; И.М. Иргер, 1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом дискуссии.

Я.К. Асс (1971) характерными признаками остеохонд­роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца, размягчение диска и вызванную этим ненормальную по­движность соседних позвонков, реактивные изменения их костной ткани.

Я.Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим при­знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2) сдвиг смеж­ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь­ное направление краевых разрастании); 4) уменьшение высоты межпозвоночной щели.

И.М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред­лагает следующую морфологическую классификацию остео­хондроза позвоночника:

1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме­нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче­ского характера с сохранением стабильности или развити­ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка­нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) руб­цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи­ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно­му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.

2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформи­рующий спондилез (краевые костные разрастания тел по­звонков); б) дегенеративные изменения желтых и меж­остистых связок.

Клиника.

В соответствии с патогенетическими механиз­мами возникновения отдельных синдромов поясничного остеохондроза считаем целесообразным изложить клинику компрессионных и некомпрессионных форм раздельно, хотя такое разделение до некоторой степени условно и схема­тично. При этом мы ограничимся описанием наиболее ти­пичных и часто встречающихся в клинике синдромов.

I. Некомпрессионные синдромы поясничного остеохонд­роза:

1. Мышечно-тонические синдромы.

Люмбаго.

Характеризуется внезапно возникающей чре­звычайно интенсивной болью в области поясницы, затруд­няющей всякие движения туловища. Боль обычно появля­ется в момент физического напряжения, механической на­грузки на поясничный отдел позвоночника. В постели боль­ной может принять такое положение, при котором боль исчезает. При осмотре находят скованность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц, сгла­женность поясничного лордоза. Сухожильные рефлексы при этом не изменяются, симптомы натяжения отсутствуют. Длительность люмбаго 6—10 дней, после чего болевые ощу­щения исчезают или формируется хроническая люмбалгия.

Люмбаго обычно возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва при остром наруше­нии целости тканей диска, уже пораженного дегенератив­ным процессом. Возникновение люмбаго обычно связывают или с протрузией диска в позвоночный канал, или с острым разрывом фиброзного кольца, перемещением ядра и ущем­лением его сегментов в разрыве кольца, подвывихом меж­позвонковых суставов. Ирритация вегетативных образова­ний приводит к рефлекторному напряжению поясничные мышц (А.Д. Динабург и соавт., 1967).

 

Хроническая люмбалгия

характеризуется постоянной тупой болью, усиливающейся при движениях, физической нагрузке, перемене погоды. Объективные симптомы скуд­ны: некоторое ограничение движений в поясничном отделе, легкое напряжение поясничных мышц, реже—небольшое уплощение поясничного лордоза. Патогенетически это со­стояние связывают с раздражением нервных окончаний и связочном аппарате сегмента при поражении ядра, фи­брозного кольца или при заднем смещении диска (Е.В. Ма­карова, 1972).

К группе мышечно-тонических синдромов, наряду с люм­баго и хронической люмбалгией, относят также синдром грушевидной мышцы, широкой фасции бедра, судорог икро­ножных мышц, коротких мышц стопы (М.К. Бротман, 1975).

2. Вегетативно-ирритативные нарушения. Вегетативно-ирритативные нарушения характеризуются кожно-вегетативными расстройствами (изменение цвета кожи — побледнение, покраснение, нарушение потоотделе­ния — гипер- и гипоангидроз; изменение электросопротивления кожи, которое чаще снижено; изменение кожной температуры, чаще гипотермия); вегетативно-сосудистыми нарушениями (изменение капиллярного кровообращения, пульсации на сосудах стоп, повышение тонуса и артериаль­ного давления сосудов нижних конечностей, изменение про­ницаемости сосудистой стенки); симпаталгиями (жгучая, ноющая, зудящая, ломящая боль, усиливающаяся но­чью, при перемене погоды, локализующаяся в области та­зобедренных суставов, большого вертела бедренной кости, в подвздошной и паховой областях, нижних отделах брюш­ной стенки, в костях таза и бедренной кости). По мнению М.К. Бротмана (1975), вегеталгия является самым частым признаком вегетативной патологии при поясничном остео­хондрозе. Кроме того, им описаны также висцеральные ве­гетативные синдромы и эндокринные нарушения.