Классификация блокаторов кальциевых каналов

Сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов

Наджелудочковая экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В большинстве случаев препаратом выбора являются блокаторы β-адренорецепторов (класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов, в том числе в сочетании с β-адреноблокаторами. При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности β-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила. Верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с “медленным” ответом (АВ-соединение). При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикулярными ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС Iа и Iс класса. Учитывая побочные эффекты этих двух групп антиаритмических препаратов, стараются подобрать эффективные минутуимальные дозы и используют их в течение ограниченного времени.

Фибрилляция предсердий

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из: попыток восстановления синусового ритма; контроля ЧСС (при постоянной форме ФП); профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма); профилактики тромбоэмболических осложнений. Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и “удержания” синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2–3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70–80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) - не превышает 25–30%.

Существует несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии: длительный срок, прошедший от начала пароксизма ФП; выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дилатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ); размеры ЛП больше 40 мм (по данным эхокардиографического исследования); возраст больного старше 65–70 лет; наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, АГ, легочное сердце). Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма. При тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС.

Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60–80 в 1 минуту. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний): дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25–0,5 мг); пропранолола (3–5 мг внутривенно) или верапамила (5 мг внутривенно). Возможен прием этих препаратов внутрь. Предпочтение следует отдавать β-адреноблокаторам. Они быстро снижают ЧСС и могут купировать пароксизм ФП.

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс и III классов: новокаинамид (Iа класс) - внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 минуту; дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) - внутривенно струйно в дозе 50–150 мг; пропафенон (Iс класс) - внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг; амиодарон (кордарон) (III класс) - внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг; соталол (III класс) - внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг; этацизин - внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы; аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 минуту до еды. При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) - электрическую дефибрилляцию сердца. Если пароксизм ФП продолжается более 48–72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардиоверсией, а также после ее проведения больным назначают прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) в течение 2 - 3 недель под контролем МНО = 2 - 3. Антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболий.

Критериями высокого риска тромбоэмболических осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагулянтной терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе. При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125–325 мг в сутки. Профилактика пароксизмов ФП требует более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет о их длительном приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые обладали бы достаточной эффективностью и вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций. Вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2–3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q–Т и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа “пируэт”.

Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами β-адреноблокаторов. Следует заметить, что прием соталола не сопровождается развитием нескольких важных побочных эффектов, присущих амиодарону: дисфункция щитовидной железы и иммунологическое поражение легких - пневмониты. С профилактической целью возможно также назначение β-адреноблокаторов, особенно у больных ИБС, перенесших ИМ. Назначение препаратов Iа и Iс классов нецелесообразно в связи с большим числом побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны в профилактике пароксизмов ФП.

При преобладании парасимпатических влияний на сердце (“вагусный” вариант ФП, проявляющийся склонностью к брадикардии, возникновению пароксизмов фибрилляции в основном ночью, в покое или после еды) средством выбора могут оказаться препараты Iа класса, например дизопирамид, обладающий ваголитическим (атропиноподобным) эффектом (ускоряет проведение в АВ-соединении). Профилактическое назначение β-адреноблокаторов, пропафенона при таком “вагусном” варианте ФП противопоказано. Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое – 60-80 ударов в минуту и при физической нагрузке - не более 100–110 в минуту. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) β-адреноблокаторы; 3) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается “удерживать” ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготропным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и β-адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего). В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксина и верапамила, потому что последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации. Для контроля ЧСС у больных с тахисистолической формой ФП нецелесообразно также применение препаратов Iа класса (хинидин, дизопирамид), поскольку они обладают отчетливым антихолинергическим действием и ускоряют АВ-проведение. При брадисистолической форме ФП, сохранении ЧСС меньше 50 в 1 минуту, прием дизопирамида может оказать положительный, хотя и временный, эффект. В этих последних случаях речь идет о сопутствующей дисфункции СА-узла и нарушениях АВ-проведения, поэтому нередко приходится решать вопрос о необходимости имплантации электрокардиостимулятора.