История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Топ:
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Процедура выполнения команд. Рабочий цикл процессора: Функционирование процессора в основном состоит из повторяющихся рабочих циклов, каждый из которых соответствует...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Дисциплины:
2017-07-24 | 256 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Инфаркт миокарда сопровождается тремя вариантами некроза сердечной мышцы:
- коагуляционный некроз возникает в центральных участках инфаркта и проявляется пассивной релаксацией кардиомиоцитов. Наблюдается повреждение миофибрилл, стаз крови в мелких сосудах, фагоцитоз некротических масс;
- коагуляционный миоцитолиз является следствием возобновления кровотока после временного закрытия коронарной артерии. Основной его причиной вхождение кальция в поврежденные клетки, а в результате — стойкая контрактура мышечных волокон. Он возникает преимущественно при нетрансмуральных инфарктах миокарда и по периферии обширных некрозов. Его наличие свидетельствует о спонтанном или обусловленном тромболитической терапией частичном восстановлении кровотока в пораженной артерии;
- миоцитолиз (колликвационный) обусловлен тяжелой ишемией и характеризуется отеком кардиомиоцитов, ранним лизисом миофибрилл с последующим лизисом ядер, лизисом и фагоцитозом некротических масс.
В. Патогенез инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда обычно (92-95%) возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Механизм окклюзии, тромбоза коронарных артерий сложен и включает в себя ряд факторов морфологического, функционального и биохимического характера:
• морфологические изменения сосудистой стенки коронарных артерий, в основном атеросклеротического генеза;
• функциональный фактор - спазм коронарных сосудов; изменение реактивности гладких мышц коронарных артерий к вазоактивным веществам.
|
• биохимические изменения: повышение коагулирующих свойств крови, блокада антисвертывающей системы организма, увеличение содержания катехоламинов в миокарде;
• нарушение микроциркуляции.
На степень ишемии и последующего некроза миокарда могут повлиять такие факторы, как состояние коллатеральных связей в коронарной системе и состояние метаболизма миокарда, определяющие его потребность в кислороде. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствует курение, артериальная гипертония и дислипопротеидемии, а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.
К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ, адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан А2, который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IIIа, и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Аа - цепи и последовательности из 12 аминокислот у-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора III (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.
Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией, спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей, от того, полностью ли перекрыт его просвет, произошел ли спонтанный лизис.
|
Самый обычный вариант, когда окклюзия развивается в связи с образованием атеросклеротической бляшки, ее разрывом, наложением на нее тромботических масс или кровоизлиянием в нее.
Однако часто инфаркт миокарда развивается при гемодинамически незначимых атеросклеротических изменениях коронарных сосудов или иногда при их воспалительных изменениях, не связанных с атеросклерозом. Этот факт подтверждает мнение о том, что в патогенезе инфаркта миокарда играют роль не только морфологические изменения, но и те нарушения функции рецепторного аппарата эндотелия, интимы, наконец, гормональные и биохимические изменения в сосудистой стенке, которые происходят при атеросклерозе и коронариите. Сосуд - это не простая система шлангов для циркуляции крови, а сложный орган человеческого организма со своей системой функциональной и гормональной регуляции, метаболизмом и рецепцией, в том числе, обеспечивающей коагулирующие и тромболизирующие свойства.
Не прекращается дискуссия о роли спазма сосудов в возникновении окклюзии и инфаркта миокарда. Подтверждают это и случаи инфаркта миокарда, при которых не обнаруживаются атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах. Во многих публикациях указывается на связь возникновения инфаркта миокарда с психоэмоциональным напряжением, стрессовой ситуацией. Установлено, что при стрессе в ядрах гипоталамуса, где расположены основные центры регуляции кровообращения и функции сердца, происходят индивидуально значимые изменения содержания нейротрансмиттеров, регулирующих активность этих центров. Кроме того, в процесс включаются гормоны надпочечников, в частности, катехоламины, играющие, как известно, определенную роль в возникновении некрозов миокарда. Все эти нарушения при определенных условиях могут привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
В литературе приводятся редкие варианты инфаркта миокарда, возникновение которого обусловлено эмболией коронарных сосудов, аномалией их развития, сдавлений устья коронарных сосудов при расслаивающей аневризме восходящего отдела аорты, стенозом устья аорты в условиях возросшей нагрузки на миокард. Среди факто ров, провоцирующих возникновение инфаркта миокарда, кроме психоэмоционального напряжения, указывается на резкое повышение артериального давления, курение.
|
РАЗДЕЛ III
|
|
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!