Тема: болезни оперированного желудка.

Лекция № 1                                                                                             9.09.2004.

                                                                                                                   Тарасенко В.С.

Тема: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ЖКТ.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК).

truncus coeliacus: - a. gastrica sinistra

- a. hepatica communis

a. mesenterica superior отходит от аорты под углом 45^◦

A. mesenterica inferior

Венозный отток в системе НПВ (нижней полой вены)→печень→V. Hepatica→V.Cava inferior. Составляющие: V. Lienalis, V. Mesenterica superior et inferior.

Сборная группа заболеваний, в генезе которых лежит недостаточность кровоснабжения, в чревном стволе: гастриты, дуодениты, колиты, аппендициты, панкреатиты, холециститы.

Если есть нарушение кровоснабжения на 20%, то клиника присутствует в 80-85%.

               Компрессионный синдром чревного ствола (КСЧС).

V/min в чревном стволе = 1.5 литра крови.

↓D чревного ствола на 20%, приводит к снижению кровотока в 2 раза.

                         на 50%, приводит к снижению кровотока в 3 раза.

                         на 70%, приводит к снижению кровотока в 17 раз.

Причины:

-Атеросклероз аорты и чревного ствола.

-Артериит.

-Неспецифический аортоартериит.

-Сдавление серповидной связки печени и дугообразной связки диафрагмы в области hiatus aorticus.

-Перегиб сосудов.

-Сдавление рубцовой тканью.

-Фибромускулярная дисплазия сосудистой стенки.

-Врожденный характер-синдром Морфана.

 

НАРУШЕНИЯ

1. желудок и 12ПК

-характерна картина гастрита.

-язва со снижением кислотности.

-упорное рецидивирующее течение язвенного процесса.

 

2. печень

Снижение артериального кровотока неблагоприятно сказывается на функции печени:

↓ содержание Cu²+, ↓ церулоплазмина, нарушается деятельность ЦТХ, ↑ щелочная фосфатаза – проявления хронических гепатитов.

 

3. поджелудочная железа

Развитие соединительнотканных элементов, ↓ ферментативной активности, ↓ инкреторной функции, проявления сахарного диабета, хронического панкреатита с ферментативной недостаточностью.

 

4. тонкий и толстый кишечник

Проявления хронического энтерита, колита, присоединение язвенного процесса кровотечения.

 

В 1972 году была доказана взаимосвязь между длительным течением язвенного процесса и снижением кровотока в артериях питающих данный орган.

 

 КЛИНИКА КСЧС

81% больных лица трудоспособного возраста- молодые и среднего возраста.

Предъявляют массу жалоб: неприятные ощущения, боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи→ возрастает нагрузка на органы ЖКТ: желудок, 12ПК, ишемические боли, она так же может быть обусловлена наличием язвенного процесса, иррадиирует в область сердца (за желудком чревное сплетение), или носит опоясывающий характер (околопочечное сплетение).Через 2-3 часа боли стихают.

 Больные теряют в весе (♂-57%), т.к. из-за боли отказываются принимать пищу.

30%- больных, оперируются по поводу ЯБЖ, ЯБ12ПК, х/ц, аппендицита итд., а симптоматика сохраняется - ни консервативное, ни оперативное лечение не дает результата.

Присутствует симптоматика нарушения эвакуации из желудка и 12ПК (отрыжка, изжога, дуоденогастральный рефлюкс). Часто развивается нейровегетативная симптоматика: нарушение сна, головные боли, головокружение, тахикардия - нередко больных обвиняют в симуляции.

ДИАГНОСТИКА КСЧС

У 50-60% больных при аускультации (под мечевидным отростком) обнаруживается: систолический шум, т.к. есть атеросклероз, или сдавление аорты или места отхождения ЧС – данный симптом не постоянный.

ФГДС: поверхностный гастрит, язвы без язвенного анамнеза, раздражение слизистой 12ПК, так же есть гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюкс.

АНГИОГРАФИЯ по Сельдингеру – наиболее ценный метод диагностики, через бедренную артерию вводим Rö-контрастное вещество: верографин, урографин, билитраст, омнепак, кардиотраст 20-30 мл, и через Rö-скопию видим место сужения.

 

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КСЧС.

2 варианта лечения КСЧС:

1.сосудистая операция:

-эндартерэктомия

-шунтирующая операция

-протезирование

2. операции выполняемые не на артериях:

-рассечение ножек диафрагмы

-иссечение ганглионарной ткани

-иссечение фиброзной ткани

-рассечение связки печени

-периартериальная десимпатизация чревного ствола (по типу Оппеля).

Показания:

1. упорные боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи.
2. похудание.
3. ангиография, подтверждающая стеноз.

Результаты хирургического лечения:

-купирование болей у 60%, их уменьшение у 30% больных.

-диспепсический синдром у 70% исчезает, у 30% уменьшается.

-дефицит массы тела исчезает почти у всех больных, у 15% больных снижение потери массы.

-трудоспособность сохраняется у 91% больных, у 9% снижается.

 Острое нарушение мезентериального кровообращения

ОНМК - это удел лиц старшего возраста, у которых:

-ИБС

-мерцательная аритмия

-кардиосклероз

-постинфарктная аневризма левого желудочка

У молодых причина ОНМК - врожденные или приобретенные пороки сердца, атеросклеротическое поражение аорты, патология левого сердца, неспецифический аортоартериит, фибромускулярная дисплазия в брыжеечной артерии, в отделах абдоминальной аорты

45% случаев снижения мезентериального кровообращения обусловлены эмболиями.

40%- тромбозы

10%-  нарушение венозного оттока по системе верхней брыжеечной вены.

 

                              КЛАССИФИКАЦИЯ

                                          ← ОНМК→

Окклюзионные                                                 Неокклюзионные

-эмболия                                                              -ангиоспзам

-тромбоз                                                              -шок-подобные состояния

-артериосклероз                                                -централизация гемодинамики

-расслоение стенки аорты                                 (сопутствует различным видам шока)

(аневризма брюшной аорты)

-сдавление

-ятрогенные повреждения

-ранения

  

СТАДИИ ОНМК

1. ишемия от 6-12 часов
2. инфаркты кишечника от12-24 часов
3. перитонит ↑ 24 часов (летальность 95%)

 

ОНМК протекает по 3 типам

1. ангиоспазм с компенсацией -  в виде ангиоспазма с компенсацией кровообращения, купируется после спазмолитической терапии.

2. с субкомпенсацией кровообращения - по типу ишемических энтеритов,колитов, могут образовываться язвы. Применяем спазмолитики и препараты улучшающие работу сердца. В последующем острые явления купируются, язвы рубцуются, затем возможно нарушение пассажа по кишечнику→ острая кишечная непроходимость.

3. с декомпенсацией кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии.

 

Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) имеет 3 сегмента:

1. от устья до отхождения a. colica media. L= 31 мм. D=9 мм.

Если окклюзия 1 сегмента, то развивается некроз от уровня связки Трейца + тощая + подвздошная + восходящая + ½ поперечноободочной кишки = летальность 100%.

1. L=70 мм. D=7 мм. – до отхождения a. iliocolica.

Если окклюзия, то развивается гангрена подвздошной кишки до восходящей ободочной, или только подвздошной кишки.

3. от a. iliocolica   до сегментарных кишечных ветвей.

 

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

Если возникает эмболия:

1. Сопровождается сильнейшими болями в животе, абсолютно мягкий живот.
2. Боли ни чем не купируются, ни спазмолитиками, ни наркотиками, вообще ни чем.
3. Ухудшение деятельности сердца, обострение уже имеющихся заболеваний сердца.
4. Лица пожилого и старческого возраста, страдающие заболеваниями сердца, если молодые, то у них есть порок сердца.
5. Симптом Блинова – при болях происходит резкое повышение системного давления (систолическое АД=200-260).
6. Симптом Мондора (1937) – вслед за сильнейшей болью следует светлый промежуток – это гибель нервных окончаний в тонкой кишке ( сплетение Ауэрбаха-Мейснера).

Если есть инфаркт кишки – тестообразное образование справа или слева от срединной линии (свидетельство гангрены окклюзированного участка)

1. Симптом Варламова – мягкий живот при болях.
2. Исследование  per rectum – кровь на перчатке.
3. Положительная реакция Григерсена на скрытую кровь.

 Сначала – гипермоторика кишечника, затем происходит угасание моторики, перкуторно выявляется наличие свободной жидкости в брюшной полости – перитонит.

ДИАГНОСТИКА - диагноз ставим на основании:

1. анамнез – есть сердечно-сосудистая патология.
2. симптоматика
3. Лабораторная диагностика:

- гиперлейкоцитоз (40000-75000)

Сдвиг лейкоформулы влево (ю, п/я – 15-20), токсическая зернистость нейтрофилов т.к. в результате окклюзии→ ишемия, некроз слизистой оболочки→ порозность и токсины прорываются в кровеносное русло, или в систему брыжеечной вены→ воротная вена→ токсический гепатит.

1. ↑ продуктов ПОЛ:

- молоновый диальдегид

- диеновые конъюгаты

- молекулы средней массы

5. Обзорная рентгенография брюшной полости ( но не на ранних стадиях)

Симптомы:

-утолщение стенки тонкой кишки (1.5 мм в норме) – до 9 мм.

-скопление интрамурального газа (между слизистой и серозой)

-симптом газовой колонны – расширение петли тонкой кишки - как колонна.

-чаши Клёйбера-Шварца.

-симптом Колеровой – гомогенное затемнение брюшной полости (связано с наличием свободной   жидкости в перерастянутых петлях тонкой кишки и свободной брюшной полости).

6. Ангиография – видим место и уровень окклюзии.

7. Лапароскопия – если есть геморрагический выпот то:

  -инфаркт кишки

  -панкреонекроз

  -кишечная непроходимость

8. Осмотр петлей кишки: нарушение перистальтики, нет пульсации брыжейки – I стадия.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое - состоит из 3-х этапов:

  1. Сосудистый – выполняется на a. mesenterica superior. Два доступа:

-передний доступ через брыжейку поперечной ободочной кишки

-задний под брыжейкой (менее приемлем)

Брыжеечная артерия берется на турникеты→ артериотомия → удаление причины: тромба или эмбола ( катетер Фогарти – интимэктомия или эндартерэктомия).

1.  Резекция некротизированного участка кишки.

Отступаем 15 см от видимого измененного участка – производим резекцию, если слизистая розового цвета, то уровень достаточный, если вишнево-бурого цвета, то еще 5 см и так до нормальной слизистой.

1. Наложение энтеро-энтероанастомоза бок в бок, и окутываем кишку в сальник.

На следующий день (через 12-18 часов), выполняется лапароскопия или релапароскопия для оценки жизнеспособности анастомоза.

Консервативное лечение в послеоперационном периоде:

Стол №0, режим – постельный.

- дезагреганты

- спазмолитики

- антибиотики

- лечение сопутствующей патологии ССС.

Как правило при развитии осложнения смертность 95-98%.

Лекция № 2                                                                                             23.09.2004.

                                                                                                                   Тарасенко В.С.

     Тема: ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ПХЭС - интенсивные боли в пр. подреберье после выполненной холецистэктомии.

ПХЭС не ограничен во времени, проявления:

-диспепсия,

-рвота,

-болевые приступы ( с t или без, с желтухой),

-вкус желчи во рту,

-потрясающий озноб,

-изменения ЖКТ (чередование поносов и запоров)

Развивается чаще у молодых женщин после х/ц-эктомии.

 

ПРИЧИНЫ:

-Длительность заболевания (чем длительнее ЖКБ, тем более вероятность развития ПХЭС),

- удаление малоизмененного ЖП, у данных больных чаще раз-ся ПХЭС.

- субстрат (крупные конкременты). Если мелкие камни, замазкообразные, рыхлые, то ПХЭС развивается чаще.

- неполное неадекватное обследование желчевыводящих путей, как до- так и во время операции.

- безкаменные холециститы (роль сосудистого фактора), чаще у пожилых.

- если удален функционирующий ЖП, то ПХЭС развивается чаще.

Особенности строения желчевыводящих путей.

4 сфинктера:

1. Люткенса- ductus cysticus в общ. печеночный проток.

2. Миризии (Мирици)- правый и левый собственно печеночные протоки

3. Вестфаля- место впадения холедоха в области большого дуоденального сосочка.

4. Одди- в мышечной ткани 12ПК- в большом дуоденальном сосочке (БДС).

Давление в ЖВП (желчевыводящих путях) = 120 мм вод. ст.

Имеются различные варианты отхождения ductus cysticus и a.cystica.

Ятрогенные повреждения холедоха:

1. ночные операции.
2. тяжелые операции- с инфильтратом, абсцессом.

ПХЭС обусловлен диагностическими, тактическими и техническими ошибками.

 

                                                           КЛАССИФИКАЦИЯ

I.Связанный с гепатобилиарной зоной:

1. камни ЖВП: резидуальные, вновь сформированные.

2. Стеноз БДС – бол-нь Дел-Вале-Донована.

3. Стриктуры ЖВП.

4. Кисты общего желчного протока.

5. Недостаточность БДС.

6. Инородные тела.

7. Опухоли билиарного тракта.

8. Холангиты.

9. Паразитарные поражения холедоха:

-описторхоз,

-лямблиоз,

-аскаридоз.

10. Цирроз печени, хронические гепатиты.

II. Не относящиеся к гепатобилиарной зоне:

1. Хронические гастриты, дуодениты.

2. Колиты.

3. Язвы.

4. Хронический аппендицит.

5. Хроническая непроходимость 12ПК.

6. Диафрагмальные грыжи.

7. МКБ.

8. Нефроптоз.

9. Гемолитическая анемия.

Часто повторные оперативные вмешательства: лапароскопические, эндоскопические, малоинвазивные, выполняющиеся по поводу камней, стриктур, большой культи желчевыводящего протока.

                                     Предоперационная диагностика

Лабораторные методы: АЛАТ, АСАТ, тимоловая, сулемовая пробы, сахар, белок итд.

Инструментальные методы:

- дуоденография – осмотр пассажа бария по 12ПК, исключаем хроническую непроходимость, патологию БДС. Проводить необходимо в состоянии гипотонии - достигается 1 мл метацина за 40 мин. до исследования;

- фистулография;

- чрезкожная пункционная холецистохолангиография;

- эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатодуоденография (ЭРХПДГ)- с помощью эндоскопа (дуоденоскопа) вводим в БДС контраст, и проводим Rö-графию- если есть стриктура, то (+) симптом «писчего пера», или симптом «выеденного яйца» если есть камень, его удаляют с помощью корзинки Дорми.

- УЗИ;

- дуоденоскопия с осмотром БДС, смотрим, есть ли поступление желчи;

- чрезкожная чрезпеченочная холангиография- пунктируется правая доля печени. И в расширенные внутрипеченочные протоки вводим 5-7 мл контраста (билигност, билитраст, билитест).

- интраоперационная холангиография;

- интраоперационная холангиоскопия;

- интраоперационное УЗИ;

Приемы:

1.Осмотр in oculus.

2. Пальпация.

3. Бужирование – металлическим или пластмассовым бужем. Цель: проходит ли буж через БДС.

 

ЭПСТ – эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

ТПСТ – трансдуоденальная папиллосфинктеротомия.

ЭПТ – эндоскопическая папиллотомия.

 

Показания к холедохотомии

1. дооперационная желтуха в анамнезе,
2. желтуха во время операции,
3. расширение холедоха,
4. мелкие камни в ЖП и ЖВП,
5. гнойный холангит,

 

Резидуальный холедохолитиаз – наличие камней оставшихся после операции.

Новые камни: 1. более рыхлые; 2. отличаются от первичных; 3. сроки появления более длительные.

 

КЛИНИКА

1. Болевая желтуха.
2. Гнойный холангит- триада Шарко:

-боль

-желтуха

-лихорадка

Если нет холангита – консервативные средства: оливковое масло + лимон + теплая грелка.

Препараты:

-хенодезоксихолевая кислота,

-урсохенодезоксихолевая кислота,

-урсодезоксихолевая кислота.

                           ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗА

1. ЭРХПДГ
2. ЭПСТ
3. Дистанционная ультразвуковая кавитация
4. Оперативные вмешательства:

-ТПСТ и удаление конкрементов ч/з разрез 12ПК.

-лапаротомный доступ: 1-холедохотомия, 2-удаление конкрементов, 3-холедохостомия.

Билиодигестивные анастомозы:

1. холедохоеюноанастомоз на изолированной кишке по Ру (У-образно).
2. холедоходуоденоанастомоз- 3 варианта:

-по Финстереру (поперечный разрез на холедохе и продольный на 12ПК)

-по Флеркену (продольный разрез на холедохе и поперечный на 12ПК)

-по Юрашу (продольные разрезы и на холедохе и на 12ПК)

     

                              СТРИКТУРЫ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Классификация по Гальперину

1. - высокие - выше бифуркации правого и левого печеночных протоков.

- низкие - различают 3 типа: 0 тип – на уровне бифуркации

                                                1 тип – 1 см дистальнее от бифуркации

                                                2 тип – на 2 см ниже бифуркации

2. - воспалительные

- травматические

3. - полные

- неполные

4. по протяженности:

   - ограниченные

   - распространенные

5. по проходимости:

   - проходимые

   - непроходимые

6. - с наружным желчным свищом

- без свища

7. - с камнями

- без камней

8. - с билиарным циррозом

- без него.

Особенность клиники при стриктурах ЖВП: прогрессирующие проявления механической желтухи.

 

                                            ЛЕЧЕНИЕ СТРИКТУР

1. баллонная дилятация – сейчас не применяют.
2. бужирование – бесполезно, так как рецидивируют.
3. Резекция на уровне стриктуры с созданием билиодигестивных анастомозов.

- ХДА- холедоходуоденальный анастомоз (после впадения d. cysticus)

}

- ГДА- гепатикодуоденальный анастомоз (до впадения d. cysticus)

- ХЕА- холедохоеюнальный анастомоз                                                                                                                    

- ГЕА- гепатикоеюнальный анастомоз

ХЕА и ГЕА выполняют на изолированной по Ру кишке или на петле кишки не изолированной, но это предполагает создание дополнительного энтеро- энтеро анастомоза.

Каркасное дренирование – чрезпеченочное – ХЕА со сменными транспеченочными дренажами (СТД), они меняются 2 раза в год в течение 1-2 лет:

-по Гальперину

-по Гейтс-Сейпол-Куриани (см. лекцию №14).

ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Часты ятрогенные повреждения

Операции при повреждении желчных протоков:

1. ушивание на дренаже (дренаж Виваля).
2. сшивание без дренажа (может быть несостоятельность).
3. дренирование холедоха при ушитом повреждении через дополнительный разрез.

Варианты холангита

1.фибринозный

2.гнойный

3. хронический рецидивирующий

4. регургитационный

Причины: - пакреатит

             - стриктуры

             - паразитарная инфекция

             - стеноз БДС

Особую опасность представляет развитие гнойного холангита, так как возможно развитие холангиогенного абсцесса происходит пропитывание всего холангиального дерева. 

При гнойном холангите нужно:

1. Мощная а/б терапия.
2. 24 часа лечение.
3. лечение холангита только оперативное – холедохотомия, устранение причины, холедохостомия, дренажи по Вишневскому, Керу.

Если имеется гнойный холангит у соматически тяжелобольного (СН, ДН,СД, итд), то методом выбора будет ЭРХПГ+ЭПСТ+назобилиарное дренирование. Промывание ЖП различными антисептиками.

 

Лекция № 3                                                                                             07.10.2004.

                                                                                                                    Тарасенко В.С.

Тема: БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.

Операции на желудке при ЯБЖ:

Резекции:

1.По Бильрот-1- резекция 2/3 желудка, удаляется HCL и гастринпродуцирующая часть, накладывается гастродуоденоанастомоз.

2.По Бильрот-2- резекция 2/3 желудка и накладывается гастроеюноанастомоз.

модификации:

-по Гофмейстеру-Финстереру (на короткой петле)

-по Ру (у-образный)

- на длинной петле

После Бильрот-2 чаще возникают осложнения так как по сравнению с Бильрот-1 он менее физиологичен:

-нет физиологического поступления пищи из желудка (выключена 12ПК);

-нет сфинктера;

-спазм тощей кишки → пища поступает в приводящую петлю.

3.Проксимальная резекция – дно и тело резецируют + гастроэзофагальный анастомоз.

4.Гастроэктомия с наложением эзофагоеюно- или эзофагодуодено-анастомоза.

Ваготомии - стволовая или селективная + пилородуоденопластика.

Показания к ваготомии:

1. язва 12ПК.
2. язва 12ПК и желудка.
3. гипертонус n.vagus.

 

Клетки APUD системы – гормонпродуцирующие клетки: в желудке, 12ПК, pancreas.

Клетки желудка: главные, обкладывающие, G-клетки вырабатывающие гастрин, клетки вырабатывающие секретин, соматостатин.

Клетки 12ПК: клетки продуцирующие мотилин, энтероглюкагон, соматостатин.

 

Фазы секреции:

1. условно-рефлекторная.
2. желудочная.
3. кишечная.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ (Гусаров)

1. Функциональные:

- демпинг-синдром (быстрый сброс пищи из желудка)

- гипогликемический с-м (поздний демпинг синдром)

- агастральная астения

- функциональный синдром приводящей петли

- щелочной рефлюкс (вызывает эзофагит, гастрит)

- пищевая аллергия

2. Органические

- органический синдром приводящей петли

- пептическая язва анастомоза

- желудочно-ободочные свищи

- рак культи желудка

3. Смешанные формы

 

                                                 Демпинг-синдром

У 10-30 % больных через несколько месяцев после выполненной операции по Бильрот 2 (удаление HCL-продуцирующей зоны желудка, наложение широкого ГЕА) нарушается функция желудка (он приобретает форму «воронки»).

После операции (условно в норме) эвакуация пищи по ЖКТ занимает следующие промежутки времени:

-из желудка эвакуируется через 30-60 мин.

-по тонкому кишечнику 3 часа.

- через 18-20 часов выходит естественным путем.

При демпинг синдроме: из желудка пища эвакуируется через 10-15 мин., быстро проходит тонкую кишку, долго задерживается в толстой.

Теории возникновения ДС:

-механическая

-осмотическая

-нейроэндокринная

-гуморальная

На данный момент принята объединенная теория:

Быстрая эвакуация гиперосмолярной, необработанной пищи в тонкую кишку→ быстрое всасывание углеводов→ гипергликемия + накопление углеводов в энтероцитах, происходит их отек и набухание (некроз)→ энтерит.

Гиперосмолярный химус→ поступление ↑V жидкости в просвет кишки→ ↓ ОЦК

- быстрое передвижение химуса, так как действует вазоинтестинальный пептид, мотилин.

- из-за перераспределения крови активируются надпочечники, затем происходит их быстрое истощение и развивается скрытая надпочечниковая недостаточность.

Гипергликемия вызывает выброс энтероглюкагона (клетками подвздошной кишки), он является мощным стимулятором выброса инсулина→ гипогликемия (поздний демпинг синдром) + усиление выброса секретина→ увеличение кровенаполнения кишечника.

- выработка нейротензина (↓АД).

 

КЛИНИКА

Через 15-20 минут после приема пищи (особенно углеводистой), развивается резкая слабость, потливость, сонливость, чувство жара, тремор рук, тахикардия, снижение АД, диспептические расстройства: отрыжка, икота, изжога, изнурительные поносы, урчание в животе.

Выделяют три степени тяжести:

1 ст.- легкая - после приема углеводистой пищи пульс + 10-15, АЛ ± 10 мм рт. ст., дефицит массы 5 кг, работоспособность не нарушена, приступ длится 10-20 мин. частота 1 раз в месяц.

2 ст.- средняя - длительность 40 мин., развивается после приема любой пищи, 1-2 раза в неделю, пульс +20-30, АД(-30) от обычного, больной старается принять горизонтальное положение, дефицит массы у таких больных до 10 кг, бледные, обезвожены, агрессивны, нетрудоспособны.

3 ст.- тяжелая - постоянные приступы, даже после незначительного приема пищи, лежат по несколько часов, не трудоспособны, постоянно испытывают чувство голода, но кушать боятся, пульс ↑ 120, АД↓, кахектичны, есть электролитные нарушения, гиповитаминоз.

ДИАГНОСТИКА

1. Рентгенологическая- если эвакуация происходит через 10-15 минут, то это признак энтерита.
2. Эндоскопия- большое анастомотическое отверстие, > 2.5.
3. Содержание сахара в крови до и после еды (увеличен в два раза), провокационный тест Фишера: натощак 150 мл, 50 % раствора глюкозы, и в течении часа наблюдаем: пульс, АД, уровень сахара, состояние, жалобы.

ЛЕЧЕНИЕ

Демпинг синдром легкой и средней тяжести – консервативно.

Тяжелой степени оперативно.

Консервативное лечение:

1. -режим приема пищи: малыми порциями, не горячую и не холодную, исключить газированные напитки, острую пищу, сладкое, мучное.

-за 10 минут стимуляторы желудочной секреции (соленая пища).

- сначала принимать 2-ое блюдо, затем 1-ое.

2. положение: перед едой – подпоясываться или бандаж, принимать пищу полулежа на левом боку (тяжелые).

3. Медикаментозное: атропин, платифиллин, новокаин, элениум, тазепам.

Антагонисты серотонина – резерпин. За 10 минут до еды 5-8 ЕД инсулина. Инфузионная терапия.

Оперативное лечение:

Операции направлены на:

1. сужение анастомоза.

2. редуоденизация, перевести Бильрот-2 в Бильрот-1.

- гастроеюнопластика.

- по Захарову.

                                          Гипогликемический синдром.

Через 3 часа после еды, резкая гипогликемия, слабость, страх, может быть потеря сознания, тремор рук, итд.

                                    Органический синдром приводящей петли.

Связан с нарушением проводимости по 12ПК и приводящей петле.

Причины:

1. Ущемление в области приводящей и отводящей петли.
2. Слишком короткая приводящая петля.

 

КЛИНИКА зависит от причины:

Острый с-м: происходит накопление пищеварительных соков в 12ПК (панкреатический, желчь, электролиты, это вызывает нарастание давления, боли в подреберье, может быть прорезывние швов, дуоденальные свищи, высокая непроходимость, желтуха, рвота с желчью.

Хронический с-м: причина находится дистальнее анастомоза.

Клиника: спайки, анастомозиты, постоянные боли, вздутие живота, обильная рвота желчью (после рвоты испытывают облегчение).

Причины: ущемление приводящей петли, перекрут петли, заворот петли, сдавление, слишком короткая петля.

По степеням выделяют 3 степени:

- легкая- редко после переедания жирной пищи, отрыжка, рвота, после опорожнения состояние улучшается.

- средняя- 2-4 раза в неделю, выраженная боль в эпигастрии, обильная рвота желчью до 300 мл → нарушение питания, гипопротеинемия, нарушение электролитного баланса.

- тяжелая- резкая боль в эпигастрии, рвота желчью более 0.5 л→ нарушение питания, кахексия, холангит (так как постоянно ↑ давление в 12ПК), панкреатиты.

ДИАГНОСТИКА

1. гастроскопия- зияние приводящей петли, признаки энтерита, кишка отечна.
2. рентгенологически- бариевая масса поступает в приводящую петлю, вместо отводящей.

ЛЕЧЕНИЕ

Только хирургическое.

1. удаление спаек, ущемлений, сдавлений.
2. наложение энтеро-энтероанастомоза.
3. повторные резекции по Бильрот 1, по Ру, гастроеюнопластика с 12ПК.

 

Пептическая язва анастомоза

Причины:

1. сохранение высокой продукции соляной кислоты, пепсина, гастрина.
2. не достаточная резекция (не ⅔, а ½ желудка).
3. оставление части антрального отдела – есть гастинпродуцирующие клеки.

 

1. С-м Золингера-Эллисона :

- гиперплазия G-клеток в антальном отделе.

- наличие гастринпродуцирующей опухоли.

5. Высокий тонус n.vagus.

6. Гиперпаратиреоз (при аденомах Щ.Ж., гипофиза).

    7. ГиперCa+емия.

Не происходит ощелачивания культи→ её закисление→ язва

Локализация:

-по краю анастомотического кольца,                                                                                         

-за анастомозом в приводящей петле,

-в отводящей петле.

КЛИНИКА

Появление болей через 2-3 месяца после перенесенной операции, голодные боли, боли в левом подреберье, локализация их меняется, они носят постоянный и упорный характер, не зависят от приема пищи. Такие язвы склонны к пенетрации. Основное осложнение: кровотечение.

20% из них перфорируют, возникают свищи: желудочнокишечные, желудочноободочные. Нередко развивается перитонит.

Операции:

-ушивание с тампонадой сальника (при перфорации)  

-гастротомия и прошивание сосуда в язве (при кровотечении) или резекция по Ру.

При свище состояние резко ухудшается, отрыжка и рвота со зловонным запахом, поносы не переваренной пищей, боли.

Операции при свищах: 1 этап – закрытие свища. 2 этап – накладывают желудочно-еюнальный анастомоз, 3 этап – восстановление целостности ободочной кишки.

 

Лекция № 4                                                                                             21.10.2004.

                                                                                                                   Тарасенко В.С.

Тема: ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА).

ТЭЛА – занимает 2-3 место по причине летальности больных с хирургической патологией: 8-15 % случаев.

Частота развития не 1 млн. населения у ♂-2.1, у ♀- 2.8-4.

В группу риска входят женщины, страдающие варикозным расширением вен, беременные, женщины, принимающие пероральные контрацептивы (данный контингент составляет 18 чел., на 1 млн.)→ замедление кровотока, нарушение эластичности, целостности сосудистой стенки.

В генезе ТЭЛА имеет значение 3 фактора:

1. Нарушение гемодинамики (общее, местное), например: длительное вынужденное положение в постели, варикозное расширение вен, итд.
2. Повреждение эндотелия (изменение заряда, выделение тканевого тромбопластина и адгезия тромбоцитов, образование сгустка - он может быть рыхлым- возможен его отрыв→флеботормбоз).
3. Нарушения в системе гемостаза:

- гиперкоагуляция (↓фибринолитической активности).

- гиперфункця тромбоцитов

- гиперфибриногенемия

Причина ТЭЛА - в правых отделах сердца. Часто после тромбоза глубоких вен (ТГВ)- при наличии флотирующего тромба (его головка плохо фиксирована к интиме вен). После ТГВ через 5-15 лет развивается посттромбофлебитический синдром (ПТФС). У 15% перенесших ТГВ есть осложнение – ТЭЛА, летальность при котором 95-100%.

Экономические аспекты ТЭЛА.

В Швеции курс лечения стоит 20.000$ (≈600000 руб.)

Во Франции- до введения ?, тратилось ежегодно до 1.5 млрд. франков.

Наиболее вероятные причины ТЭЛА:

1. операции на грудной клетке, сердце.
2. травмы, оперативные вмешательства на бедренной и большеберцовой кости.
3. после ТГВ или ТПВ.
4. ожирение, СД.
5. суб- и декомпенсация СН.
6. пожилой и старческий возраст.
7. длительные иммобилизации.
8. синдром системной воспалительной реакции (ССВР)- сепсис.
9. сезонность – в осенне-зимне-весенний период чаще.

 

Схема Домани (для профилактика ТЭЛА)

1.возраст в годах: - до 50 лет – 2 балла

                             - свыше 50 лет – 3 балла

2. пол: ♂- 1 бал

               ♀- 2 балла

1. конституция: - астеник 1 бал

                               - гиперстеник 3 балла

4. тяжесть заболевания:

легкая – 1 бал

средняя – 2 балла

тяжелая – 3 балла

5. наличие или отсутствие варикоза: нет – 1 бал, есть – 2 балла

1. вид оперативного вмешательства: абдоминальное – 1 бал

                                                            торакальное – 2 балла

Если сумма всех баллов ≥ 10, то необходимо принимать профилактические меры.

 

ИСТОЧНИКИ ТЭЛА

1. Глубокие вены голени - 40%
2. Глубокие вены бедра – 20 %
3. Большие подкожные вены: V. Saphena magna 15-18%
4. Илеофеморальный сегмент – 18 %
5. Вены верхнего плечевого пояса (V.Basilica, V.Cephalica, V.Axillaris.)

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По объему обструкции легочного ствола:

1. Сверхмассивная (стволовая) - 75-100%

2.  Массивная - 45-75%

3. Немассивная (долевая) - 15-45%

4. Мелкая < 15%

5. Мельчайшая (мелкососудистая) < 5%

ПАТОГЕНЕЗ

Механическая обтурация – выделяют 3 рецепторные зоны:

1). В области бифуркации легочной артерии

2). В месте впадения легочных вен

3). В месте сосудисто-альвеолярного сегмента (в паренхиме легкого)

Выделяют особые G-рецепторы, которые способствуют рефлекторному спазму легочных артериол→развивается тяжелая, стойкая гипоксемия.

 

РЕФЛЕКСЫ (включаются при раздражении зон)

1. Внутрилегочный вазо-вазальный - его включение приводит к выраженному сужению прекапилляров и бронхолегочных артериовенозных анастомозов.
2. Легочно-сердечный – мгновенная остановка сердца.
3. Легочно-сосудистый – тяжелая гипотония в большом круге кровообращения.
4. легочно-бронхиальный – нарушение бронхиальной проходимости в результате выраженного бронхоспазма.
5. Гуморальные механизмы – связанны с выбросом (из тромбоцита) гистамина, серотонина, Pg E2α – усиливается бронхоконстрикция, вазоконстрикция→ гипотония в БКК.

 

Гипоксемия за счет:

1. гипоперфузии нормально вентилируемых участков легочной паренхимы.
2. гипоперфузии аталектазированного участка легочной паренхимы.
3. Гиперперфузии сохранной легочной паренхимы – развивается неадекватное тахипноэ→ усиление гипоксемии.

 

ПАТ. АНАТОМИЯ

1. участки ателектаза.
2. некроз треугольной формы.
3. интерстициальный отек.
4. есть зона острой эмфиземы.
5. полнокровие легочных вен.

 

ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИКА

1. Острое течение у 30-35% больных: внезапная одышка, цианоз, ↑ ЧСС, гипотония, возбуждение, страх неминуемой смерти→ смерть в течении3-15 минут.
2. Подострое течение – прогрессирующая ДН и СН (сначала ПЖ, потом ЛЖ), сопровождается развитием, пневмоний с кровохарканьем→ высока вероятность летального исхода.
3. Рецидивирующее течение – носит благоприятный характер, связанно с микроэмболами достигающими сегментарного строения легочной паренхимы (одышка, ателектазы).

 

Жалобы: - ползанье мурашек

     - ватность в ногах    

                - парестезии, судороги

Асимметрия конечности (1.5-2 см и более)- с-м Хоманса, Мозеса, Ловенберга.

В анамнезе ТГВ или ТПВ, варикозное расширение вен.

 

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

 

1. Каваграфия – (флебография) введение водорастворимого контрастного вещества в тыльную вену стопы с предварительно наложенным жгутом в области голеностопного сустава.

Вещества: треотраст, верографин, кардиотраст, омнепак, уротраст, тразограф.

При введе