Синдром длительного сдавления

Патогенез и классификация СДС

Синдром длительного сдавления – это специфический вид тяжелой травмы, характеризующийся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острое повреждение почек, полиорганная недостаточность, компартмент-синдром конечностей), развивающихся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа-двух и более) были придавлены тяжелыми обломками зданий, укрытий и т.д.

Возникновение СДС, связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. Именно ишемия-реперфузия с цитолизом и выходом токсических продуктов метаболизма клеток в кровоток, а не прямое разрушение тканей являются основой СДС. При этом попавшие в завалы раненые часто получают и механические повреждения – раны, участки травматического некроза от раздавливания большой тяжестью, переломы костей, повреждения сосудов и нервов.

Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления -результат продолжительного сдавления участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) собственной массой пострадавшего, длительно лежащего или сидячего в одном положении (кома, инсульт, тяжелая интоксикация и др.). Другой близкой к СДС патологией является синдром рециркуляции, который развивается после восстановления поврежденной магистральной артерии с возобновлением кровообращения в длительно ишемизированной конечности (либо после снятия длительно наложенного жгута в течение двух и более часов).

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация организма раненого продуктами ишемии-реперфузии мягких тканей в токсических концентрациях.

Патологические проявления СДС (после освобождения от сдавления):

- быстро нарастающий постишемический отек длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией; ОЦК уменьшается на 20-40% и более, что сопровождается клиникой тяжелоой гипотонии;

- из ишемизированных тканей вымываются недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз;

- гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца вплоть до его остановки в ближайшие минуты и часы после устранения сдавления;

- развивается рабдомиолиз – выход из ишемизированных поперечно-полосатых мышц в общий кровоток (в течение 2-3-х суток) большого количества миоглобина, который закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности значительно снижается);

- гипермиоглобинемия, ацидоз и артериальная гипотензия приводят к острому повреждению почек (ОПП);

- продукты ишемии-реперфузии вызывают токсическое поражение внутренних органов (легких, сердца, почек, печени) с развитием полиорганной недостаточности (ПОН);

- в поврежденной конечности ишемические изменения тканей под токсическим воздействием свободных кислородных радикалов переходят в некротические. Одновременно, вследствие нарастания отека увеличивается тканевое давление в плотных костно-фасциальных футлярах, которое может превысить перфузионное давление в капиллярах (компартмент-синдром).

- при наличии повреждений кожных покровов в ишемизированных и некротизированных тканях быстро развивается раневая инфекция.

Классификация СДС

СДС легкой степени развивается при небольших участках сдавления любых сроков (сдавление кисти, стопы, предплечья) или при бóльших масштабах, но за относительно короткие сроки (до 2 часов). Эндогенная интоксикация незначительная или отсутствует. Медицинская помощь и лечение направлены на местные изменения, прогноз для жизни благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 часов. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек. Прогноз определяется сроками и качеством догоспитальной помощи, а также последующего лечения.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 часов. Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. Прогноз сомнительный даже при ранней догоспитальной помощи и интенсивном лечении с использованием экстракорпоральной детоксикации.

Клиника и диагностика СДС

В раннем периоде (1-3 сут) при отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание сохранено. Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на онемение поврежденной конечности, тяжесть и невозможность (затруднение) движений, иногда – на сильные боли в ней. Область сдавления сначала кажется внешне малоизмененной, но затем отекает, становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри, в конечностях исчезают активные движения. Возможно развитие необратимой ишемии (полное отсутствие чувствительности и пассивных движений в суставах - мышечная контрактура). При прогностически тяжелом СДС после освобождения от сдавления развивается картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируется замедление сердечного ритма (вплоть до остановки сердца). При своевременно оказанной медицинской помощи и компенсации потерь тканевой жидкости, состояние раненых может временно стабилизироваться («светлый промежуток» СДС).

В промежуточном периоде (4-20 сут) нетяжелый СДС характеризуется в основном местными проявлениями. Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. При наличии ран в мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления быстро развиваются местные инфекционные осложнения. При тяжелом СДС на передний план выходит эндотоксикоз. Состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение или сопор, вялость, бледность кожи, холодный пот, рвота), стойко повышается температура тела. Развивается ОПП (снижение темпа почасового диуреза менее 50 мл в час), Манифестируется ПОН: отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, вторичная иммунодепрессия.

В позднем (восстановительном) периоде (с 4 недели до 2-3 месяцев происходит постепенное улучшение общего состояния раненых, отмечается восстановление функций пораженных внутренних органов. Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойно-некротических ранах конечностей. Отмечаются атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические полиневриты.

Диагностика СДС основана на механизме травмы, общих и местных клинических проявлениях. Исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита), гиперкалиемии, некомпенсированного метаболического ацидоза. При развитии олигоанурии выявляется значительное увеличение креатинина и мочевины. Моча из-за выделяющегося миоглобина принимает красно-бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону, с большим количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.