Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Топ:
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2020-12-06 | 106 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Болезни накопления.Нарушение внутриклеточного метаболизма аминокислот в результате наследственной недостаточности метболизирующих их ферментов,в результате наследственных ферментопатий. Цистиноз,тирозиноз,фенилкетонурия.
7) Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
Это дистрофии при которых в цитоплазме клеток(нефроциты,гепатоциты,кардиомиоциты)происходит повышенное наколение липидов.
Локализация:миокард,почки,печень.
Сердце: макро -орган увеличен, консистенция миокарда дряблая,камеры его расширены,на разрезе гилостно-желтый,со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски - "тигровое сердце".Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии,преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Микро -в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение)Окраска -судан3.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца,легких,анемии,инфекции -дифтерия,сепсис.
Патогенез -трансформация,декомпозиция,инфильтрация.
Исход - на ранних стадиях - обратимый процесс,при выраженных изменениях - некроз клетки.
Функция:жировая дистрофия миокарда появляется у боль с ХСН,рассматривается как морфологический эквивалент декомпенсации.
В печени: резкое увеличение содержания жиров в гепатоцитах.
Макро -орган увеличен,консистенция-дряблая,цвет-желто-коричневый, видна разрезе и на лезвии ножа -налет жира "гусиная печень". Микро - в клетках сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное о)Ядро смещается на перифирию, и клетка имеет округлую форму. Гистохимически выявляются холестерин,нейтральные жиры,фосфатиды.
|
Этиология: интоксикации (алк,лс,яды), нарушения питания (недостаток белка и витаминов в пище),СД,общее ожирение.Неостаточное поступление аминокислот в печеночные клетки,необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс обратим, на поздних-развитие цирроза печени. Функция:нарушение функции печени.
Почки: в почках жиры появляются в проксимальных и дистальных канальцах. Обычно это нейтральные жиры, фоосфолипиды или холестерин,который обнаруживают еще и в строме.
Макро: почки увеличены,дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные),корковое вещество набухшее,серое с желтым крапом,заметное на повехности и разрезе.
Патогенез. Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при липоемии и холестеринемии (нефротический синдром),что ведет к гибели нефроцитов.
8) Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Нимана-Пика), ганглиозидоз (болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия). В зависимости от вида накапливающихся липидов различают:
Болезнь Гоше - цереброзидлипидоз,дефицит фермента - глюкоцереброзидаза,локализация накопления липида: печень,селезенка,костный мозг,цнс (у детей).диагн.крит.при биопсии - клетки Гоше.
Болезнь Нимана-Пика - сфингомиелолипидоз - сфингомиелиназа- печень,селезенка,костный могз,цнс - клетки Пика
Амавротическая идиотия,болезнь Тея-Сакса - ганглиозидлипидоз -гексозаминидаза - цнс,сетчатка глаз,нервные сплетения,печень,селезенка - изменения мейсснеровского сплетения (ректобиопсия)
Болезнь Нормана - Ландинга,генерализованный ганглиозидоз - бета-галактозидаза-цнс,нервные сплетения,печень,селезенка,костный мозг,почки - отсутствуют.
|
9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
Определение: дестрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Они развиваются на уровне гистиона,который образован отрезком мцр и окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами.Возможен переход одного вида стром-сосуд.дистрофии в другой.
При нарушениях обмена в соединительной ткани,в ее межклеточном веществе,накапливаются продукты метаболизма,которые могут приноситься с кровью и лимфой,быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.
В завистмости от вида нарушенного обмена выделяют: белковые (диспротеинозы),жировые (липидозы) и углеводные.
10) Сосудисто-стромальные белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз. Морфологическая характеристика, исходы, причины, патогенез. Амилоидоз: классификация, морфогенез, патологическая анатомия; приобретенный (вторичный) амилоидоз, его причины.
Мукоидное набухание - это нетяжелая обратимая дезорганизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находяться в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При паталогии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной ткани в свободном состоянии. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов,что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань. Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.
Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни,гипоксия.
Морфоген.мех:декомпозиция,инфильтрация.
Патоморфология: Макро- изменений нет. Микро - набухает основное вещество и волокна соединителной ткани. При окрашивании тоуидиновым синим вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.
Локализация: стенка сосудов,оболочки сердца
Исходы: благоприятный-восстановление структуры ткани. неблагоприятный - переход в фибриноидное набухание,склероз.
Функция изменеа незначительно.
Фибриноидное набухание.
Определение: это тяжелая необратимая дистрофия,при которой происходит деструкция соединительной ткани,резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительой ткани, которые вступают в прочную всязб с белком плазмы крови-фибриногеном.
|
Этиология: ревматические болезни,аллергические реакции, артериальные гипертензии,гипоксия.
Морф.мех: декомпозиция,инфильтрация.
Патоморфология: Макро-изменений нет. Микро - волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными,их структура не сохраняется. ШИКреакция+,эозинофилия, метахромазии нет.
Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях,соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка,хронический аппендицит.
Исходы - всегда неблагоприятный - переход в гиалиноз,фибриноидный некроз,склероз.
Гиалиноз:
Определение: это дистрофия,при которой в соединительной ткани появляется гиалин. Это вещество имеет вид плотных,полупрозрачных,однородных масс,которые напоминают гиалиновый хрящ.
Классификация: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов (мелкие артерии и артериолы) и гиалиноз соединительной ткани.
Этиология: ГБ.
Морф.мех: гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы - гиалин.
Локализация: артериолы почек,мозга,поджелудочной,сетчатки глаза.
Патоморфология: Микро - просвет сосудов резко сужен,стенка утолщена,сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК+,имеет однородный вид. Макро: гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органа и склерозу. В почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена,уплонена,серого цвета,поверхность зарнистая)
Исходы: процесс необратимый,завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Значение: снижение функции,при пор почек - почечная недостаточность.
|
|
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!