Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Дисциплины:
2020-12-06 | 69 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
I По этиопатогенезу
В настоящее время идет рост амилоидоза за счет вторичного. На практике чаще встречается первичный и вторичный.
Первичный амилоикодоз:
Вторичный амилоидоз
1. Причины известны:
a. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак).
b. Ревматические болезни.
II По специфике белка фибрилл
1. АL – амилоидоз – первичный; всегда генерализованный с поражением сердца, сосудов, легких.
Примеры: злокачественная лимфома, болезнь тяжелых цепей, миеломная болезнь (плазмацитома), болезни Вальдентстрема.
2. АА – амилоидоз м б вторичный и наследственный, генерализованный с преимущественным поражением почек
3. АF – наследственный, поражаются периферические нервы
4. АSС1 – старческий генерализованный или системный с преимущественным поражением сердца и сосудов.
III По распространенности
Углеводы
Приобретенные – слизь необычного химического состава, пример: муковисцедоз.
|
Нарушение мукоидов (ослизнение тканей) врожденные и приобретенные (кахексия).
Смешанные дистрофии
- структурная перестройка в паренхиме, строме, стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ.
Нарушение обмена сложных белков
Нарушение обмена минералов.
Сложные белки:
Нарушение
Общий (распространенный) Местный
| ||||
| ||||
Общий развивается при внутри сосудистом гемолизе эритроцитов, а местный при внесосудистом гемолизе эритроцитов.
Гемасидороз иначе бурая индурация легких = хроническое венозное полнокровие в легких возникает при декомпенсации пороков сердца. Коричневый цвет берется – кровью наполняются капилляры – гиппоксия – с помощью сидеробластов, с помощью эритроцитов, которые вышли в межальвеолярные перегородки или в просвете альвеол и образуется пигмент гемосидерин.
Нарушение обмена Биллирубина.
Классификация желтух
1. Надпеченочная (гемолитическая)
2. Печеночная (паренхиматозная)
3. Подпеченочная (механическая)
Гематины
1. Гемомеланин (малярийный пигмент)
2. Солинокислыйгематин (дефекты слизистой желудка, он коричневогого цвета)
3. Фармалиновый пигмент
Минеральные дистрофии
Нарушение обмена Са
Образование камней
Факторы, способствующие камнеобразованию:
1. Общий фактор – нарушение минерального обмена приобретенного и/или врожденного характера.
2. Местные – нарушение секреции, замедление оттока, воспаление (может предшествовать и может выступать как осложнение)
Образование камней возможно там, где есть полости и там где есть секрет – железы.
|
Особые виды камней:
Флеболиты – венные камни
Копролиты – каловые камни
Бронхолиты – камни в бронхах
Механизм камнеобразования
1 фаза – образование органической матрицы
2 фаза – кристаллизация солей
осложнения – пролежни, перфорации, свищи, воспаления.
Классификация рахита
1. Классическая форма у детей раннего возраста
а) Ранний рахит от 3 мес о 1 года
б) Поздний от 1 года до 6 лет
2. Витамин-Д-зависимый рахит - наследственное заболевание с аутосомно рецессивным типом передачи
3. Витамин-Д – резистентный рахит наследственное, сцепленное с х-половой хромосомой заболевание
4. Рахит у взрослых или остеомаляция
Апоптоз. Некроз.
Апоптоз – своеобразная форма некроза
Апо – разделение
Втозиз – опущение, падение
В основе апоптоза лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к ж/д) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами, ч/з апоптоз происходит физиологическая регенерация на клеточном уровне.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, клеток в живом организме.
Сходство некроза и апоптоза
1. Разновидности смерти клеток в живом организме
2. Встречается и в норме и в патологии
Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.
Отличие апоптоза от некроза
1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток
Некроз распространяется от части клеток до целого органа
2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление.
Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл.
Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро.
Некроз – глубокое, необратимое прекращение ж/д клеток, тканей в живом организме.
Морфогенез некроза
1. Паранекроз – период преднекроза
- морфологически характеризуется обратимыми дистрофиями
|
2. Некробиоз – период умирания
- морфологически характеризуется необратимыми дистрофиями
3. Смерть клетки
4. Аутолиз – период посмертных изменений, характеризуется разложением мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, погибших клеток и макрофагов.
Классификация некроза
по механизму действия патогенного фактора
1. Прямой
2. Непрямой (т е опасредовано ч/з сосудистую или нервноэндокринную системы).
По причине:
1. Травматически (физических и химических факторов)
2. Токсически (токсины возбудителейлей)
3. Трофо-гневротический (при заболеванияях и травмах ЦНС и периферической)
4. Аллергический
5. Сосудистый=ишемический=ангиогенный. Самый частый в настоящее время
клинико-морфологическая
1. Коагуляционный или сухой (в тканях богатых белком и бедных жидкостями)
2. Колликвационный (в тканях богатых водой ГМ и СМ)
Сухой некроз может перейти во влажный – вторичная колликвация
3. Гангрена – пигментированный некроз. Ткани – черные, серо- и сине-черного, темно-коричневый цвет обусловлен сернистым железом, она образуется в тканях при наличие воздуха. Различают сухую (пигментированные мертвые ткани, мумифицированны, четкая граница со здоровой тканью) и влажную (пигментированные мертвые ткани, набухшие, отечные, увеличенные в размерах и граница не четкая) гангрену. Сухая м перейти во влажную. Влажная - развивается при наличие микробов.
Анаэробная гангрена – заболевание!!!
Особые виды гангрен
1. Нома, влажная гангрена, водяной рак – это влажная гангрена тканей лица и промежности. Нома встречается при лейкозах – последние дни жизни больных. Рак- злокачественная эпителиальная опухоль, которая быстро развивается.
2. Пролежень (декубитус) – вид гангрены возникающий в тканях, при длительном сдавлении и нарушение трофики.
Пролежни могут развиться от:
-дренажные трубки
-плотный тампон
-катетор
-трахеостам-ая трубка
-зубной протез
-камень
3. Секвестр – форма некроза, при которой мертвая ткань находится среди живых тканей не рассасывается и не организуется.
4. Инфаркт – сосудистый некроз
|
Стромально – сосудистые дистрофии. Смещенные дистрофии.
Стромально-сосудистая дистрофия - структурная перестройка преимущественно в струме, в стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ, (Классификации те же, что в первом разделе минус первая классификация).
Схема строения соединительной ткани:
Клетки Межклеточное вещество
Собственно Гематогенного Волокна Основное вещества
соединительно- происхождения.
тканного происхождения.
Основное вещество:
Гликозаминогликаны (сульфатированные, несульфатированные, прочная и слабая связь с белком) и тканевая жидкость.
Стромально-сосудистые диспротеинозы:
1. Мукоидное набухание
2. Фибриноидные набухания
3. Гиалиноз
4. Амилоидоз
Мукоидное набухание единственное обратимое. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани.
Глазом не видно. Базофилия и метохромазия говорят о мукоидном набухании. Базофилия говорит об участке закисления среды, в норме рН соединительной ткани слабощелочная, если очаги, где рН щелочная появляются синие участка.
Откуда берутся кислые продукты? Они есть в основном веществе соединительной ткани, это основной источник закисления, поверхностное закисление волокон, т к это обратимо.
Метохромазия (извращенное окрашивание) – говорит также об очаге закисления.
Пример заболеваний: любая аллергическая реакция, болезни с аутоиммунным компонентом.
При фибриноидном набухании идет распад волокон. Механизм декомпозиции. Примеры: ревматические болезни, аллергии, аутоиммунный компанент.
Гиалиноз – развивается в исходе предшествующих патологических процессов: мукоидное и фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание, воспаление, некроз, склероз.
Глазурная селезенка, воспаление склероз гиалиноз.
Глазурная селезенка – гиалиноз капсулы селезенки.
Амилоидоз – (механизм извращенный синтез.)
Амилоид – гликопротеид, основнвм компонентом, кот яв-ся фибрилярный белок или F компонент, вторым компонентом яв-ся плазменный компонент (Р). он не однороден по своему строение.
Типы фибрилярного белка:
АА
АF
АL
ASC1 (индекс)
На амилоид существуют специальные красочные реакции.
Локализация амилоидных масс:
|
Макроскопические признаки амилоидоза:
Особые названия органов:
Саговая селезенка – отложения амилоидных масс в области лимфатических фолликулов (очаговый процесс).
Сальная, ветчинная селезенка – отложение амилоида равномерно по всей пульпе (процесс диффузный).
Большая сальная почка – увеличена в размерах, бледная и пр.
Классификации:
I По этиопатогенезу
В настоящее время идет рост амилоидоза за счет вторичного. На практике чаще встречается первичный и вторичный.
Первичный амилоикодоз:
Вторичный амилоидоз
1. Причины известны:
a. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак).
b. Ревматические болезни.
|
|
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!