Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Топ:
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Интересное:
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Дисциплины:
2020-11-03 | 146 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Механизмы патогенеза:
· непосредственное действие электрического тока на кардиомиоциты, вызывающее изменение электрических потенциалов в сердце. Поток электронов через сердце приводит к нарушению всех функций миокарда – автоматизма, проводимости, возбудимости, сократимости;
· поражение коронарных артерий (сосудистый компонент);
· раздражение интракардиального нервного аппарата с развитием неугасающего кругового движения волны возбуждения по сердцу (псевдосиндром Вольфа–Паркинсона–Уайта); миокард находится в состоянии, приводящем к возникновению в различных отделах сердца противоположных парадоксальных форм возбуждения;
· развитие шоковых реакций с централизацией кровообращения при длительном воздействии тока на организм приводит к иррадиации его к сердцу;
· централизация и последующая децентрализация кровообращения при действии электрического тока приводят к тканевой и системной гипоксии, гиперкапнии с вторичным поражением сердечно-сосудистого центра мозгового ствола и как следствие к коронароспазму.
В формировании фибрилляции сердца выделяют 3 типа:
1. Восстановление сердечной деятельности после состояния «ложной» фибрилляции – 1 или 2 экстрасистолы (подготовительный этап) сразу же после прекращения действия подпороговой величины электрического тока. Может отмечаться продолжительная посттравматическая тахикардия.
2. Развитие истинной фибрилляции сердца во время размыкания электрической цепи с током пороговой величины. После прекращения действия электрического тока фибрилляция через некоторое время спонтанно прекращается и деятельность сердца восстанавливается.
3. Развитие истинной фибрилляции сердца практически без подготовительного периода, когда цепь замкнута (или сразу в момент включения). Сердечная деятельность спонтанно восстановиться не может.
|
Таким образом, чем больше сила электрического тока, тем быстрее наступает фибрилляция желудочков сердца. Особенно сильное фибриллирующее действие отмечается при электрическом токе частотой 50 Гц, с повышением частоты тока оно отчетливо снижается, что объясняется уменьшением сопротивления сердца даже при росте напряжения.
Для возникновения фибрилляции сердца небезразлично, в какую фазу кардиоцикла ток начнет действовать. Сердце более уязвимо, если действие тока совпадает с диастолой – фазой сердечного цикла, которая на ЭКГ отображается восходящей частью волны Т. С уменьшением длительности импульса пороговое значение электрического тока возрастает, а при увеличении его длительности действие тока продолжается в течение всего кардиоцикла и величина порога фибрилляции снижается.
Этим объясняется тот факт что тахикардия быстро движущегося человека повышает возможность смертельного поражения при электротравме (вероятность совпадения начала действия поражающего импульса с уязвимой фазой кардиоцикла возрастает). Патоморфологические данные при этом скудны и неспецифичны, однако они могут объяснить резкие функциональные расстройства, наблюдающиеся при электротравме. При микроскопическом исследовании сердца могут обнаруживаться дистрофические изменения ганглиозных клеток в его интра- и экстрамуральных нервных узлах вместе с резкими расстройствами кровообращения и повышенной проницаемостью капилляров. В мышце сердца наблюдаются отек межуточной ткани, очаговые кровоизлияния, неравномерные сокращения мышечных волокон, их штопорообразное скручивание, фрагментация и глыбчатый распад. Возможны разрывы миокарда с кровоизлияниями и очаговые некрозы, приводящие впоследствии к мелким рубцам.
Электрическая асфиксия
|
Механизмы патогенеза:
· клонические и тонические судороги дыхательной мускулатуры с нарушением дыхательных движений;
· спазм голосовой щели с развитием механической асфиксии;
· электрогенное (первичное) повреждение дыхательного центра мозгового ствола;
· гипоксия и гиперкапния, ведущие к вторичному поражению дыхательного центра.
Наиболее эффективная частота электрического тока, приводящая к остановке дыхания, 200 Гц.
При гистологическом исследовании вучастках прохождения тока можно обнаружить разрывы легочной ткани, очаги некроза, нарушение целости стенок сосудов и бронхов на фоне обширных кровоизлияний. Выявляются спазматические сокращения бронхов с набуханием эпителия, отек межуточной ткани легкого, в ряде случаев эозинофильные инфильтраты.
Электрический шок
Электрический шок, как и любой другой, прежде всего связан с несоответствием энергопотребления и энергообеспечения тканей и потому определяется основным соотношением кровообращения – резервуар/содержимое в центральных и периферических сосудах.
В состоянии покоя емкость резервуаров соответствует объему их содержимого в центральных и периферических частях с сохранением депо. Когда требования к организму повышаются, кровь перераспределяется в участки, более нуждающиеся в ней; при менее высоких требованиях этот процесс осуществляется путем мобилизации депо. Развитие централизации кровообращения приводит к концентрации основной массы крови в центральных жизненно важных органах в результате компенсаторного спазма периферических сосудов. Соотношение резервуар/содержимое в центральных органах больше, чем в периферических (стадия компенсации, или шок I степени)
При глубокой торпидной фазе электрического шока вследствие понижения или утраты тонуса периферических сосудов происходит депонирование крови на периферии (кровопотеря в собственные сосуды) с развитием децентрализации. Емкость резервуаров сосудов в центре может оставаться исходной, но объем их содержимого уменьшается, приводя к нарушению кровообращения в жизненно важных органах – переход от компенсации к декомпенсации (шок II степени).
В последующем тонус сосудов утрачивается полностью. Количество имеющейся в организме крови не может заполнить всю сосудистую систему, т.е. емкость резервуара больше содержимого как в центральных, так и в периферических отделах. Это стадии обратимой и необратимой декомпенсации (соответственно шок III и ІV степени).
|
Патоморфологические признаки электрического шока: сгущение крови; ДВС с геморрагическим синдромом; изменение проницаемости сосудов; секвестрация крови в сосудах микроциркуляторного русла; шунтирование кровотока; различные дистрофические процессы в нервной ткани; быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо; ацетонемия и продукционная азотемия вследствие нарушения обмена веществ и выделительной функции почек; циркуляторно-гипоксические повреждения органов.
Сосудистые поражения
Электрический ток, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя нельзя исключить возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Механизмы поражения связаны как с общим, так и с местным (тепловым и механическим) действием на мышечную ткань сосудов и их нервные волокна.
Сосудистая реакция при электротравме, как и при других повреждающих факторах, проявляется спазмом, который сменяется паралитическим расширением. Спазм сосудов при воздействии электрического тока настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующим образованием тромбоза или кровотечения. Кроме того, спазм приводит к нарушению периферического кровообращения и к местной гипоксии тканей, роль которой в развитии декомпенсированного шока очевидна.
С расстройством местного кровообращения связывают поражение внутренних органов при электротравме. Часто отмечаются разрывы легочных сосудов с возникновением кровохарканья. Сосудистые поражения приводят к развитию очаговых некрозов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря с последующими отсроченными кровотечениями.
Частичная или полная закупорка просвета сосуда тромбом иногда приводит к ишемии конечности с образованием очагов некроза в мышечной ткани (электрогенный некроз). С другой стороны, повышенная проницаемость сосудистых стенок – основа субфасциального отека мышц, усугубляющего местную гипоксию и ишемию. В результате происходит всасывание продуктов асептического распада тканей с развитием миоренального синдрома и не менее тяжких септических осложнений.
|
Следствием сосудистых изменений служат появление после электротравмы болезни Рейно, развитие симптомов стенокардии. Тяжелые повреждения стенок сосудов могут приводить к аневризмам и склеротическим изменениям.
При гистологическом исследовании выявляются значительные изменения сосудов как в областях входа и выхода тока, так и на отдалении. При наступлении быстрой смерти эндотелий набухает и выпячивается в просвет сосуда. Мышечные волокна и их ядра, особенно в сосудах ЦНС, спиралевидно скручиваются. Возможны разрывы капилляров с петехиальными кровоизлияниями. При отсроченной смерти наблюдается тромбоз сосудов, в частности венечных артерий сердца. Имеются нарушения и в системе микроциркуляторного русла.
У выживших после электротравмы могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Изменения в нервной системе
Изменения в ЦНС при поражении электрическим током включают циркуляторные нарушения и изменения клеточных элементов мозга. К первым относятся резкое полнокровие; множественные периваскулярные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в подкорковых узлах, вокруг III и ІV желудочков; отек мягкой мозговой оболочки и ткани мозга от периваскулярного и перицеллюлярного до спонгиозного состояния.
В нервных клетках, особенно в головном мозге, обнаруживаются различные дистрофические изменения: вакуолизация цитоплазмы пирамидальных клеток; хроматолиз (исчезновение базофильного вещества); набухание нейронов с потерей четкости контуров; кариопикноз в пирамидальных клетках; смещение ядер нейронов к периферии; появление двуядерных клеток.
При электротравмах значительной степени могут отмечаться так называемые тяжелые повреждения (кариолиз) и ишемические изменения (гиперхромность) нервных клеток с явлениями сателлитоза, нейрофагии и появлением клеток-теней (цитолиз). Отмечается пролиферация нейроглии. Организация в последующем некротических участков серого вещества головного мозга приводит к развитию глиальных или глиомезодермальных рубцов (реже бурых кист) и диффузному глиозу коры и подкорковых ядер.
В периферических нервах как в зонах входа и выхода тока, так и на отдалении определяются дегенеративные изменения нервных волокон (утолщения и извитость осевых цилиндров, набухание и вакуолизация аксоплазмы, демиелинизация и фрагментация волокон вплоть до полного распада).
|
Особое внимание при электротравме следует уделять состоянию зрачков, так как между характером анизокории и расположением зоны входа тока существует определенная зависимость. Чаще более узкий зрачок располагается на стороне входа электрического тока. Однако анизокория вообще характерна для электротравмы, поэтому если при наружном исследовании трупа с подозрением на электротравму электрометка не найдена, а анизокория есть, эксперту следует возобновить поиски «знаков тока» на половине тела, соответствующей более узкому зрачку.
После несмертельной электротравмы нередко наблюдаются различные неврологические нарушения: ретроградная амнезия; помрачение сознания с моторным возбуждением; астеноневротический синдром; приступы судорог; преходящие парезы, нарушения зрения, слуха, вкуса, тактильной чувствительности; вегетативные нарушения – озноб, потливость, вазомоторные нарушения и т.д.; признаки повышенного внутричерепного давления – головная боль, менингеальные симптомы и т.д.
Изменения в других органах
Как и при всякой быстро наступившей смерти, наблюдаются полнокровие, отек интерстиция и кровоизлияния во всех органах, ранний аутолиз поджелудочной железы. В результате судорог возможны разрывы мышц.
При контакте головы с токонесущим проводником в остром периоде электротравмы могут наблюдаться расстройства зрения: помутнение хрусталика, повреждение роговицы, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, глаукома.
В легких определяется бронхоспазм, в сердце – исчезновение поперечной исчерченности, фрагментация кардиомиоцитов и очаги некроза. При исследовании печени могут выявляться вакуольная дистрофия, участки некрозов и разрывов (при прохождении тока через печень). Дополнительным признаком электротравмы признается отек стенок и ложа желчного пузыря. Имеются указания на возникновение острого энтерита и динамической кишечной непроходимости при действии сильных электрических разрядов.
Выявляются гемолиз с умеренной гемоглобинурией и нарушение свертывающей системы крови с тенденцией к повышенному тромбообразованию. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.
|
|
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!