Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Топ:
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Определение места расположения распределительного центра: Фирма реализует продукцию на рынках сбыта и имеет постоянных поставщиков в разных регионах. Увеличение объема продаж...
Интересное:
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
2020-11-02 | 75 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
1. Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (норма 4 - 9 х 109 /л). При этом имеет место как дополнительный выброс лейкоцитов из депо (перераспределение), так и стимуляция лейкопоэза.
Причины:
- внедрение микроорганизмов,
- продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез лейкопоэтинов и блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов,
- стимуляция симпатоадреналовой системы.
Лихорадка.
Причины:
- образование и высвобождение пирогенов (ИЛ1, ИЛ6).
Диспротеинемия.
Причины:
- увеличение в крови фракции глобулинов и уменьшение количества альбуминов. Это связано с активацией иммунной системы и увеличенной продукцией иммуноглобулинов; преимущественной потерей при экссудации альбуминов; с усиленным синтезом гепатоцитами белков острой фазы, уменьшающих концентрацию альбуминов плазмы.
4. Ускорение СОЭ (норма у мужчин – 1-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч).
Причины:
- диспротеинемия (глобулины, будучи менее отрицательными, притягиваются к отрицательно заряженным эритроцитам, маскируя их заряд, делают их менее отрицательными, что способствует приближению к ним других эритроцитов, склеиванию эритроцитов – агглютинации, утяжелению их и более быстрому оседанию.
Поскольку преобладание электропозитивных глобулинов уменьшает отрицательный заряд эритроцитов (и их взаимное отталкивание), происходит агглютинация эритроцитов и усиленное осаждение под действием гравитации.
5. Синтез в печени «белков острой фазы» воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др.
|
6. Изменение гормонального статуса организма.
Причины:
- активация симпатоадреналовой системы,
- стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников».
7. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз.
8. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма.
Характеристика ООФ (ответа острой фазы)
Несмотря на то, что воспаление представляет собой местную защитно-приспособительную реакцию организма на повреждение, тем не менее, имеются эволюционно сформированные и закрепленные реакции целостного организма на наличие очага воспаления. Подобные реакции получили название «ответ острой фазы» (ООФ).
Появление данной формы ответа организма обусловлено тесной взаимосвязью местных и общих проявлений воспаления. Патогенез ООФ тесно связан с патогенезом воспаления.
В патогенезе воспаления ключевую роль играют медиаторы воспаления. Среди этих медиаторов ведущее значение имеют цитокины, источником которых при воспалении в основном являются стимулированные моноциты и макрофаги (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей). Оказалось, что действие цитокинов, помимо местных эффектов (изменение сосудистой проницаемости, адгезии и эмиграции лейкоцитов, стимуляция фагоцитарной активности лейкоцитов, стимуляция пролиферации и дифференцировки клеток), проявляется и в общих реакциях:
- лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ,
- анорексия, миалгия, артралгия, головная боль, нарушение сна,
- стимуляция гепатоцитов к усиленному синтезу и выделению в кровь белков острой фазы воспаления: С-реактивный белок (СРБ), гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фибриноген и др.
Патогенез воспаления
Патогенетическую основу воспаления составляют 3 взаимосвязанных компонента - альтерация, расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления и пролиферация. Все компоненты воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.
|
Альтерация
Деструкция клеток под действием патогенных факторов есть первичная альтерация (от лат. аlteration - изменение). Вследствие первичной альтерации начинают высвобождаться специальные биологически активные вещества – медиаторы воспаления. Именно медиаторы воспаления вызывают дополнительное повреждение собственных клеток – вторичную альтерацию. Таким образом, первичная альтерациявозникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора, а вторичная альтерация - под воздействием первичной альтерации.
Различают непосредственную вторичную альтерацию (за счет гидролитических лизосомальных ферментов лейкоцитов и свободных радикалов кислорода) и опосредованную вторичную альтерацию (за счет нарушений микроциркуляции и развития локальной циркуляторной гипоксии, обусловленных медиаторами).
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления:
1. Образование биологически активных веществ - "медиаторов", определяющих последующее развитие воспаления.
2. Нарушения всех видов обменных процессов.
3. Ацидоз.
4. Гипериония.
5. Осмотическая гипертония.
6. Гиперонкия.
В ходе первичной альтерации происходит образование медиаторов, нарушающих кровообращение, следствием чего является развитие гипоксии. В результате этого, происходит переход на анаэробный процесс окисления - гликолиз, возникает ацидоз (Н-гипериония) за счет накопления недоокисленных продуктов. Следующее проявление вторичной альтерации – гиперосмия тканей, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей, выброс калия из разрушенных клеток. Проявлением вторичной альтерации является и гиперонкия ткани - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью.
|
|
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!