Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Топ:
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Интересное:
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2019-11-11 | 2983 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Остеодистрофия — хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции, остеопороза или фиброзной остеодистрофии.
Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже — лошади, собаки и овцы.
Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.
Кальций является элементом, обеспечивающим стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности. Почти весь кальций (до 98,5%), имеющийся в организме, содержится в костях в форме гидроксиапатита или трикальций-фосфата.
Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соединения фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие. Так же как и кальций, фосфор откладывается в костях.
При достаточном поступлении с кормом кальция и фосфора, при их правильном соотношении в рационе (1,5—2: 1) содержание этих элементов в костях практически не меняется. Во время беременности, лактации или при недостатке этих элементов в кормах используются резервные запасы из костной ткани. При истощении этих запасов мобилизуются фосфорно-кальциевые соли, ранее используемые в качестве строительного материала для образования плотных костей, что приводит к деминерализации костяка и развитию остеодистрофии.
|
Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из этих элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.
Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остео-дистрофия может развиться, если нарушено усвоение этих элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии.
Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света. D-гиповитами-ноз способствуют возникновению заболевания.
Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обмена объясняет то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.
|
При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов HCOJ и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.
При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НРО4, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомео-стаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеобластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.
При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальцемия или гипофос-фатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся дефицит этих элементов не покрывается их поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.
|
Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходит ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.
Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейро-эндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.
Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спон-гиозы.
В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (лоозеровские зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.
|
При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.
Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.
Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеров-ского некроза мускулатуры, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.
Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно, при этом по степени выраженности симптомов представляется возможным выделить три основные стадии болезни.
Первая стадия — субклиническая, характеризующаяся отсутствием симптомов поражения костной системы и неопределенностью проявления болезненных явлений. Шерстный покров теряет присущий ему блеск, линька задерживается. Расстройства пищеварения, выражающиеся извращением и снижением аппетита. Животные лижут друг друга, кормушки, стены, охотно поедают подстилку, загрязненную калом и мочой, а на выпасах — землю, твердые предметы: палки; кирпичи, кости и т. п. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен. Удои снижаются. Воспроизводительная способность понижается.
Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появлением симптомов, указывающих на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или стоят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков. Суставы припухают и при движении животного издают своеобразный хруст.
|
Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменениями в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) возникают переломы костей. При длительном залеживании животного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи.
Клиническая картина остеодистрофии у различных видов животных имеет свои особенности:
У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм.
У коз наибольшие изменения возникают в лицевых костях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной форме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоночника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопо-роза с остеомалятическим процессом.
У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, перемежающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляющегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеосклероз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).
Изменения в крови. Резко снижается содержание фосфорно-глобулиновых и фосфорно-альбуминовых комплексов. Содержание общего кальция может быть неизмененным, повышенным или пониженным. Повышается активность щелочной фосфатазы.
Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), понижение содержания каротина и ретинола, появление прямого билирубина в сыворотке крови, гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофи-лия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения.
Изменения в моче. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей. Удельный вес мочи понижен. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и кетоновые тела.
Диагноз. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция, а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.
Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчезновение последних хвостовых позвонков.
Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии. Сущность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости.
При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидоз-ная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснованной профилактики и рационального лечения.
Дифференциальный диагноз. Остеодистрофия поражает преимущественно беременных и лактирующих животных и проявляется своеобразными изменениями костей, характерными изменениями крови, что с учетом результатов анализа кормления дает возможность легко исключить миозиты, тендовагиниты, мышечный и суставной ревматизм и другие болезни.
Лечение остеодистрофий успешно лишь в первых стадиях болезни: развившиеся деформации скелета необратимы, а переломы костей таза конечностей с трудом поддаются терапевтическому воздействию. Больным животным создаются оптимальные условия содержания, организуются систематические прогулки. При залеживании крупных животных поднимают.
Необходимым условием лечения остеодистрофий является правильное кормление. Рационы балансируют, добиваясь при этом не только правильного соотношения кальция и фосфора (2: 1), а также в протеине и витаминах.
Составляя рационы, следует учитывать формы остеодистрофии. При алкалозной остеодистрофии подбираются корма, бедные кальцием, при ахаликозной, наоборот, с большим содержанием кальция, при афосфо-розной — богатые фосфором. При ацидозной остеодистрофии, обусловленной избытком или недостатком протеина или фосфора, соответственно уменьшают или увеличивают дачу белковых кормов. Если же ацидоз вызван скармливанием кормов кислых, с большим содержанием органических кислот, то необходимо исключить их из рациона или ограничить скармливание этих кормов.
Лечение животных, больных остеодистрофией, проводят с учетом формы болезни. При афосфорозной остеодистрофии внутривенно вводят фосфосай (корове до 100 мл), содержащий натриевые соли ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин. При дефиците кальция внутривенно вводят 10%-ный раствор глюконата кальция (корове до 400 мл) или борглюконат а коровам по 250—750 мл. Вводят эти растворы через день в течение двух недель.
При стойловом содержании как с лечебной, так и с профилактической целью нужно облучать животных ультрафиолетовыми лучами.
Развитие сопутствующих и осложняющих процессов (гипотонии пред-желудков, катары желудочно-кишечного тракта, дистрофия сердца и печени) требует проведения соответствующей симптоматической терапии.
Профилактика остеодистрофии основывается на обеспечении хороших зоогигиенических условий содержания животных и кормлении их разнообразными полноценными кормами. В крупных специализированных хозяйствах важным профилактическим мероприятием является диспансерное обследование, проводимое дважды в год.
|
|
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!