Это опухоль эпителиальных покровов, экзо эндокринных желез

исход: смерть, хирургическое вмешательство, рецидив,

осложнения метастазирование

 

58. тромбоз аорты то процесс прижизненного образования кровяных сгустков в просветах кровеносных сосудов

Классификация: тромбы в арте белые

Выделяют следующие причины

· состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)

· повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)

· характер кровотока (стаз, турбулентность)

· Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови

· Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелетах). Кроме того, фибрилляция предсердийприводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза например благодаря внешнему сжатию кровеносных сосудов или (реже) расширению в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).^[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[6]

 

 

Интима аорты неровная, бугристая, видны белесовато-серого цвета бляшки, выступающие в просвет. Часть бляшек с поверхности изъязвлена. Пристеночно, в области изъязвленных бляшек, располагаются серовато-красные массы. Их поверхность неровная, ребристая, тусклая. Эти массы представляют собой тромб, который плотно спаян с интимой аорты. Ребристая поверхность и плотное прикрепление тромба к стенке сосуда отличают его от посмертного свертка крови.

Исход: лизис тромба, канализация и вскуляризация, отрыв тромба, летальный исход, Исходы тромбоза:

1. асептический лизис,

2. организация,

3. реканализация,

4. васкуляризация.

5. обызвествление

6. септический лизис

7. тромбоэмболия

 

Осложнения тромбоэмболия, аневризма,  

 

 

59. тромбоз створок митрального клапана

 

60. Тромбоэмболия легочной артерии острая окклюзия лёгочного ствола или ветвей артериальной системы лёгких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в больницах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию лёгочного ствола и главных лёгочных артерий (массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей.

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.

Классификация: тромбоэмболия вид эмболии, возникающий при отрыве тромба

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

· тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

· тромбоз нижней полой вены и ее притоков

· сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

· септический генерализованный процесс

· онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

· тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

· антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

· Исход:

· Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии без рецидивирования имеет, как правило, относительно благоприятной исход, с последствиями, зависящими от вида осложнения и исхода его. У части больных развивается очаговый пневмосклероз, локальный спаечный процесс в плевральной полости без прогрессирования. При рецидивирующем течении возможно многолетнее течение процесса с прогрессирующим поражением легких, развитием посттромбоэмболического пневмосклероза с нарастающей легочной гипертензией и развитием синдрома хронического легочного сердца.

· При массивной и субмассивной ТЭЛА в случаях выживания после острых клинических проявлений по завершению реканализации пораженного сосуда отмечается у большинства прогрессирующая легочная гипертония с синдромом хронического легочного сердца, декомпенсация которого наступает в ближайшие 3-5 лет

Гемморагический инфаркт легкого – смерть

Спазм бронхиального дерева