Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Топ:
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Дисциплины:
2017-11-17 | 211 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение пер-фузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления. Дистрофию и гипоэргоз клеточных элементов сердца вследствие его ишемиче-ской болезни и АГ усиливает гипертрофия стенок миокарда левого желудочка в стадии несостоятельности, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Одним из факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью следует признать рост экспрессии эндо-телина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов эндотелиальными клетками венечных артерий в ответ на гиперкатехоламинемию и возрастание концентрации в крови ангиотензина II (Grossman J.D., Morgan J.P., 1997). Стимулом для гипертрофии выступает постоянно высокий уро-
вень энерготрат кардиомиоцитами, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной АГ. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция. При этом надо помнить о таких побочных эффектах бета-адреноблокаторов как обострение брон-хоспазма и об опасном падении силы сердечных сокращений при использовании некоторых средств из класса блокаторов кальциевых каналов.
Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшение его постнагрузки посредством эффекта вазо-дилятаторов. Успешным средством фармакотерапии по жизненным показаниям может быть внутривенная инфузия нитроглицерина, расширяющего вены (снижение преднагрузки), снижающего постнагрузку сердца (дилатация артерий) и увеличивающего доставку кислорода кар-диомиоцитам по венечным артериям посредством снижения степени их спазма. Блокаторы кальциевых каналов также могут быть использованы для терапии острой сердечной слабости вследствие тяжелой АГ. Эти препараты увеличивают фракцию изгнания левого желудочка, вызывая расширение венечных артерий и сосудов сопротивления. В результате потребность кардиомиоцитов в свободной энергии снижается двумя путями:
|
«увеличение доставки кислорода кардиомиоцитам вследствие снижения сосудистого сопротивления в системе венечной артерии;» снижение работы миокарда левого желудочка по преодолению высокой преднагрузки, которую уменьшает ослабление спазма сосудов сопротивления.
Нитропруссид натрия - это вазодилятатор, который расширяет как артерии, так и вены, одновременно снижая пред- и постнагрузку. В этой связи его использование при тяжелой АГ и острой левожелудочковой сердечной недостаточности представляется вполне патогенетически обоснованным. Однако при фармакотерапии с использованием непрерывной внутривенной инфузии нитропруссида натрия у больных с тяжелой АГ и ишемической болезнью сердца следует учитывать, что препарат относительно венечных артерий выступает мощным вазодилятато-ром. При этом нитропруссид натрия мало влияет на сосудистое сопротивление в области фиксированного стеноза пораженных атеросклерозом венечных артерий. В других венечных артериях, в которых нет фиксированного стеноза, препарат вызывает значительное падение сосудистого сопротивления. Такое усиление диспропорции сосудистых сопро-
|
тивлений между венечными артериями ведет к «обкрадыванию» зоны миокардиальной ишемии, при котором резко падает поступление в нее артериальной крови.
Мочегонные средства у больных с тяжелой АГ, ишемической болезнью сердца и острой застойной сердечной недостаточностью следует использовать осторожно, помня о том, что они могут вызвать снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это опасно уменьшает преднагрузку левого желудочка, который у больных с ишемической болезнью сердца мало податлив вследствие связанной с гипоэргозом высокой концентрации ионизированного кальция в цитозоле клеток рабочего миокарда. Поэтому диуретики, снижая преднагрузку сердца, могут быстро и значительно снизить ударный объем левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кроме того, назначение диуретиков часто приводит к росту общего периферического сосудистого сопротивления, который предположительно связывают с увеличением вязкости крови при эксикозе и усилением активации ренин-ангиотензинового механизма в ответ на падение объема внеклеточной жидкости.
У больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, любой подъем АД в ближайшем послеоперационном периоде выше обычного для них уровня представляет собой состояние, опасное для жизни, так как может привести к несостоятельности сосудистых анастомозов. Для устранения АГ в такой период и у таких больных препаратами выбора считают блокаторы кальциевых каналов, особенно, если они расширяют венечные артерии и снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, не угнетая сократимости сердца. Одновременно, осторожно, дабы не снизить силу сердечных сокращений, применяют и бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и сократимость сердца как детерминанты потребления сердцем кислорода и его потребности в О2.
При расслаивающейся аневризме аорты скорость ее расслоения вследствие АГ находится в прямой связи со средним артериальным давлением и скоростью выброса крови в аорту в фазу изгнания. Бета-адреноблокаторы как средства, снижающие и ту и другую детерминанту скорости расслоения аорты, представляют собой основной элемент фармакотерапии по жизненным показаниям, предотвращающей летальный исход вследствие расслоения аорты в месте ее аневризмы под влиянием АГ. Отрицательное инотропное действие блокаторов кальциевых каналов, снижающее скорость выброса крови в аорту во время систолы, лежит в основе их патогенетически обоснованного применения при расслоении аневризмы аорты у больных с тяжелой АГ. Кроме того, антагонисты кальция снижают среднее АД, расширяя сосуды сопротивления, что также снижает скорость расслоения аорты.
|
|
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!