Эффекты гиперинфляции легких

272 Каково воздействие обструкции дыхательных путей на функ­цию диафрагмы? Что такое симптом Гувера?

□ Гиперинфляция (перераздувание) легких при острой или хронической обструкции дыхательных путей снижает эффективность работы дыхательных мышц и может вносить определенный вклад в развитие их усталости. Это происхо­дит прежде всего за счет укорочения мышц, что в свою очередь уменьшает давление, генерируемое мышечным со­кращением при данном нервном стимуле. Кроме того, уп­лощение диафрагмы требует более сильного напряжения мышцы для получения того или иного дыхательного объема. В состоянии тяжелого перераздувания легких сокращение диафрагмы вызывает во время вдоха движение нижней час­ти реберного каркаса внутрь. Это явление известно как симптом Гувера.

273 Каков уровень альвеолярного давления в конце выдоха? Вли­яет ли обструкция дыхательных путей на этот параметр?

□ В конце выдоха альвеолярное давление обычно равно нулю (сравнивается с атмосферным), но у больных с ХОБЛ оно чаще всего положительное, особенно если имеется тахипноэ. Это положительное давление называется ауто-ПДКВ, или внутренним ПДКВ (ПДКВ — положительное дав­ление в конце выдоха).

274 Объясните, как нарушения геометрического строения грудной клетки и дыхательных мышц могут привести к дыхательной недостаточности, вызванной дисфункцией дыхательных мышц-

□ Несколько факторов могут изменять геометрическое расположение дыхательных мышц, приводящее к неэффек­тивности их функционирования. Тахипноэ — частое явле­ние у больных с тяжелым заболеванием легких — сопровождается укорочением фазы выдоха, что снижает способность легких полностью вывести необходимый объем выдыхаемо­го газа и создает их динамическую гиперинфляцию (пере­раздувание). Отрицательное влияние гиперинфляции сказы­вается следующим образом: дыхательные мышцы функцио­нируют на неблагоприятном отрезке кривой "длина—напря­жение"; уплощение диафрагмы увеличивает радиус ее кри­визны, и, согласно закону Лапласа, сокращение мышечных волокон диафрагмы менее эффективно изменяет трансдиафрагмальное давление; в результате перемещение нижней части реберного каркаса (движение по типу "ручки ковша") уменьшается и меняет свою ориентацию от аксиальной оси в медиальном направлении; направленная внутрь эластичес­кая тяга грудной стенки создает дополнительную нагрузку. Ненормальная геометрия дыхательных мышц может также создаваться в результате асинхронных и парадоксальных движений реберного каркаса и мышц брюшной стенки. Неудачи в прекращении искусственной вентиляции легких чаще возникают именно у больных при наличии количест­венно более выраженных асинхронных и парадоксальных сокращений мышц вдоха и выдоха. Такое дыхание чрезвы­чайно неэффективно и для обеспечения данного уровня вентиляции требует значительного увеличения затрат энер­гии.

275 Объясните концепцию динамической (легочной и торакаль­ной) гиперинфляции. Какие факторы способствуют прогрессированию динамической гиперинфляции?

□ В норме объем легких в конце выдоха приблизительно равен объему при полном расслаблении дыхательной систе­мы (т.е. объему легких, определяемому статическим равно­весием между противостоящими эластическими тягами лег­кого и грудной стенки). Однако у больных с ограничением скорости потока воздуха конечно-экспираторный объем больше не может определяться равновесием между стати­ческими силами. Вместо этого объем легких в конце выдоха может превышать должную величину ФОБ, потому что ско­рость опорожнения легких замедлена и выдох прерывается следующим инспираторным усилием, прежде чем пациент завершил выдох и легкие заняли положение, соответствую­щее полному расслаблению. Это называется динамической гиперинфляцией, и факторы, которые определяют ее разви­тие, включают увеличенный дыхательный объем, повышен­ную постоянную величину времени (аэродинамическое сопротивление, умноженное на растяжимость легких) для за­вершения выдоха и сокращение длительности выдоха (т.е. увеличенную частоту дыхания).

276 Каковы неблагоприятные эффекты динамической гиперинф­ляции?

□ Динамическая гиперинфляция сопровождается рядом негативных явлений: 1) функционирование дыхательных мышц на неблагоприятном отрезке кривой "длина—напря­жение"; 2) эластическая тяга нижней части грудной стенки во время вдоха направлена внутрь, что вызывает дополни­тельную эластическую нагрузку; 3) дыхание происходит в верхней зоне кривой "объем—давление", т.е. в зоне на­именьшей растяжимости. Эти факторы уменьшают эффек­тивность и производительность сокращений дыхательных мышц, вызывают увеличение работы дыхания и развитие или усиление одышки.

277 Почему у больных с гиперинфляцией легких и тяжелой дыха­тельной недостаточностью во время вспомогательной венти­ляции легких увеличена работа дыхания?

□ У больных с ХОБЛ и тяжелой дыхательной недостаточ­ностью в результате динамической гиперинфляции и ауто-ПДКВ обычно увеличена рабочая нагрузка на мышцы вдоха. Чтобы во время вспомогательной вентиляции легких аппа­рат ИВЛ начал подавать в дыхательные пути инспираторный поток газа, альвеолярное давление должно стать ниже атмосферного¹. В норме это происходит за счет только не­большого снижения плеврального давления. Однако при гиперинфляции легких (например, при ХОБЛ) требуется гораздо большее снижение плеврального давления, чтобы уменьшить альвеолярное давление и сделать его ниже атмо­сферного, что приводит к пропорциональному увеличению работы в начале вдоха.

1 На самом деле в современных респираторах "откликание" триггера происходит в ответ на изменение потока ("flow by") или требуемое для "откликания" давление отсчитывается не от атмосферного, а от уровня заданного ПДКВ, поэтому последнее всегда надо использовать при вспо­могательной вентиляции легких.

278 Как воздействует увеличение объема легких (гиперинфляция) при ХОБЛ на функции мышц вдоха?

□ Для того чтобы диафрагма действовала как эффектив­ный дыхательный насос, она должна быть изогнута так, чтобы выпуклость была направлена вверх. Сокращение во­локон диафрагмы вызывает тангенциальное напряжение (Tdi) в пределах мышцы, которое в свою очередь реализу­ется в разнице давлений между брюшной и плевральной поверхностями диафрагмы (трансдиафрагмальное давление, Pdi). Значение кривизны диафрагмы легче понять в выра­жении закона Лапласа: Pdi = 2 Tdi/Rdi, где Rdi — радиус кривизны диафрагмы. Таким образом, сокращение сильно изогнутой диафрагмы (низкий Rdi), создает большую вели­чину трансдиафрагмального давления, чем сокращение уп­лощенной диафрагмы. Фактически совершенно плоская диафрагма с бесконечным радиусом кривизны неспособна к созданию какого-либо полезного давления для осущест­вления вдоха, и в этом случае сокращение диафрагмы втя­гивает внутрь нижнюю часть реберного каркаса, так что диафрагма функционирует как экспираторная мышца и клинически это проявляется в форме признака Гувера.

279 Какова роль мышц брюшной стенки во время вдоха и выдоха у больных ХОБЛ? Насколько эффективны экспираторные мышцы в увеличении скорости экспираторного потока при ХОБЛ?

□ Когда здоровым людям требуется значительное увели­чение вентиляции, у них обычно во время выдоха включа­ются в работу мышцы передней брюшной стенки. Благодаря ряду механизмов это облегчает работу инспираторных мышц. Сокращение брюшных мышц во время выдоха при­водит к уменьшению объема легких ниже его уровня в конце спокойного (пассивного) выдоха, смещает диафрагму вверх в сторону грудной клетки, удлиняет ее волокна и позволяет им функционировать на более благоприятной части кривой "напряжение—длина". Сокращение мышц брюшной стенки также делает диафрагму более изогнутой, что уменьшает радиус ее кривизны и улучшает механичес­кую эффективность сокращения диафрагмы согласно зако­ну Лапласа. Кроме того, в брюшных мышцах во время выдоха запасается эластическая энергия, и она может быть использована, чтобы помочь последующему инспираторному усилию. К сожалению, эти благоприятные эффекты не имеют места у больных ХОБЛ, потому что развитие коллап­са дыхательных путей препятствует какому-либо сокраще­нию конечно-экспираторного объема легких.

Скорость форсированного выдоха зависит от мышечно­го усилия только в начальной его части. Когда происходит закрытие дыхательных путей, дальнейшее напряжение мышц выдоха приводит только к дальнейшему коллапсу бронхов. Вследствие этого экспираторный поток не увели­чивается, но повышается энергетическая стоимость дыха­ния.

280 Каковы причины увеличенной работы дыхания у больных с астмой?

□ Обструкция дыхательных путей и гиперинфляция лег­ких — главные факторы, определяющие увеличение работы дыхания у больных астмой. У них сопротивление дыхатель­ных путей во время ремиссии увеличено в 2—3 раза по сравнению с нормальным уровнем, а во время острого при­ступа — в 5—15 раз. Способность дыхательных мышц справ­ляться с такой нагрузкой нарушена сопутствующей гипер­инфляцией легких. ФОЕ у здоровых людей составляет при­мерно 50 % должной общей емкости легких (ОЕЛ—TLC), но при астме во время ремиссии ФОЕ повышается до 70 % от должной ОЕЛ и приближается к 100 % при остром при­ступе. Такая степень гиперинфляции достаточна, чтобы вы­звать значительное уменьшение максимального инспираторного давления в дыхательных путях (Pi_max), потому что! мышцы работают в неблагоприятной области кривой "на­пряжение—длина". Гиперинфляция легких при астме не только обусловлена образованием "газовых ловушек" позади обтурированных дыхательных путей, но также связана с сокращением мышц вдоха в постинспираторном периоде. Увеличенная энергетическая цена дыхания в сочетании с нарушенной функцией дыхательных мышц может вызвать усталость последних. В конечном счете вероятность развития усталости дыхательных мышц значительно увеличивает­ся, если требуется создание 60 % Pi_max при каждом вдохе и вдыхание 75 % ОЕЛ по сравнению с нормальной ФОЕ (50 % ОЕЛ). Таким образом, сочетание обструкции дыхательных путей и гиперинфляции легких во время острого приступа! астмы заставляет организм больного превышать критичес­кое давление, с каждым вдохом приближая развитие уста­лости мышц.