Часть II. Патофизиология дыхательной недостаточности

Часть II. Патофизиология дыхательной недостаточности

 

Обструктивные заболевания дыхательных путей

Нарушения функции дыхательных мышц

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

 

296 У 60-летнего курильщика (до 2,5 пачек сигарет в день), стра­дающего хроническим бронхитом в течение последних 15 лет, ранее отмечалась тяжелая ХОБЛ. Он наблюдался в легочной клинике и, насколько известно, имел хроническую гиперкапнию. Его постоянное РСО₂ было примерно 60 мм рт.ст., и он находился в стабильном состоянии еще за неделю до госпи­тализации. В это время у больного развился подобный про­студе синдром, усилились одышка и отделение мокроты жел­то-зеленого цвета, появилась лихорадка. Пациент был достав­лен в больницу машиной скорой помощи. У него было спу­тано сознание, временами возбуждение, чередующееся с пе­риодами глубокой сонливости. При клиническом обследова­нии: у больного миоклонические подергивания, тремор обеих верхних конечностей, на раздражения отвечает напряжением разгибателей. Офтальмологический осмотр: отек дисков зри­тельных нервов. Кожные покровы горячие, покрыты обиль­ным потом, умеренно цианотичны; артериальное давление 170/95 мм рт.ст., тахикардия. Сердечные тоны приглушены, выслушиваются лучше всего в области трехстворчатого клапа­на, где прослушивается третий тон (S₃). Яремные вены пере­полнены, печень увеличена, имеются небольшие перифери­ческие отеки. Лабораторные данные: гематокрит 58 %, уровень азота мочевины крови 32 мг/дл, концентрация креатинина 1,4 мг/дл. Газы и электролиты артериальной крови при по­ступлении:

рН 7,22

РСО₂ 80 мм рт.ст.

РО₂ 75 мм рт.ст.

[Na⁺] 141 мэкв/л

[К+] 4,3мэкв/л

[Сl-] 98 мэкв/л

[НСО3-] 2 мэкв/л

Анионная разница 11 мэкв/л

Дайте заключение по данным КОС.

□ Анамнез этого больного свидетельствует о тяжелой ХОБЛ, вызванной хроническим бронхитом, что и привело ранее к хронической гиперкапнии. Анамнез и физикальное обследование выявляют ухудшение его дыхательного статуса и появление признаков дыхательной недостаточности (гиперкапния, гипоксемия). Лабораторные данные свидетель­ствуют о существенной ацидемии и гиперкапнии, умерен­ном увеличении [НСО3]; концентрация электролитов в плазме нормальная. Эти данные указывают на острый ды­хательный (газовый) ацидоз, возникающий на фоне хрони­ческого дыхательного ацидоза.

297 Какие механизмы вовлечены в развитие гиперкапнии у этого больного?

□ Главной проблемой у этого пациента является патоло­гический процесс в легких, приведший к сокращению эф­фективной альвеолярной вентиляции в сочетании с нор­мальной или даже увеличенной минутной вентиляцией. На­рушения механики дыхания также играют важную роль в задержке двуокиси углерода. Вынужденно высокий уровень минутной вентиляции, увеличенное сопротивление потоку \ воздуха и изменения конфигурации грудной клетки могли завершиться усталостью дыхательных мышц (хотя это пред­положение имеет под собой реальную почву, нет убедитель­ных доказательств, что у таких больных действительно на- -ступает усталость респираторных мышц). Гиперинфляция, легких приводит к уплощению диафрагмы так, что требуется 1 более высокий градиент давления (между альвеолами и & ртом), чтобы достичь данного изменения легочного объема

и достаточного потока воздуха. В таких случаях может быть также нарушена центральная регуляция дыхания, поскольку респираторный стимул снижен наличием гипоксемии. На­конец, увеличенная работа дыхательных мышц могла при­вести к повышению продукции двуокиси углерода. Кроме того, у больного отмечены мышечные клонические подер­гивания, а также лихорадка. Продукция двуокиси углерода увеличивается на 13 % при каждом повышении температуры выше нормальной на 1 °С.

298 Что свидетельствует о частичной коррекции гипоксемии у данного больного?

□ Ответ дает анализ упрощенного уравнения альвеоляр­ного газа. Это уравнение показывает, что при дыхании комнатным воздухом на уровне моря

Р_АО₂ = 150-1,25 РаСО₂,

где РAО2 - парциальное давление кислорода в альвеоляр­ном воздухе в миллиметрах ртутного столба. Из этого урав­нения становится очевидным, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода и дыхании комнатным воз­духом создает обязательное присоединение гипоксемии. Ес­ли бы этот пациент дышал комнатным воздухом, ожидаемое Р_АО₂ у него было бы:

Р_АО₂ = 150 - (1,25x80) = = 150 - 100 = = 50 мм рт.ст.

Если принять минимальный градиент Рд-аО₂ за 10 мм рт.ст., его максимальный возможный РаО₂ должен быть 40 мм рт.ст. вместо 75 мм рт.ст. Если градиент Р_А-аО₂ был 30 мм рт.ст. — средняя величина у больных с обостре­нием ХОБЛ — его РаО₂ будет 20 мм рт.ст. — уровень, несов­местимый с жизнью. Таким образом, пациент, должно быть, получал дополнительный кислород, когда артериальная кровь была взята для анализа.

299 Прокомментируйте симптомы нарушения функции ЦНС при дыхательном ацидозе у этого больного.

□ Ряд клинических проявлений у этого пациента был ре­зультатом нарушений функции ЦНС, все вместе они извест­ны как гиперкапническая энцефалопатия. Их развитие зави­сит от уровня гиперкапнии, скорости, с которой она нарастает, тяжести ацидемии (ацидоза) и степени сопутствующей гипоксемии. Этот синдром может прогрессировать до карбонаркоза и комы; поэтому следует подумать о показаниях к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких, прежде чем гиперкапническая энцефалопатия разо­вьется до далеко зашедших стадий.

300 Что такое гиперкапническая энцефалопатия и карбонаркоз? Опишите их признаки, включая так называемую псевдоопу­холь мозга.

Q Синдром гиперкапнической энцефалопатии включает все клинические проявления, возникшие в результате воздейст­вия дыхательного ацидоза на ЦНС. В патогенезе этого ос­ложнения играют роль следующие факторы: величина гиперкапнии, скорость ее развития, тяжесть ацидемии и сте­пень сопутствующей гипоксемии. Важные проявления включают раздражительность, неспособность концентриро­вать внимание, "затуманенность" сознания, апатию, воз­буждение, бессвязную речь, негативизм, головную боль и анорексию. Иногда возникают преходящий психоз, а также галлюцинации и бред. Нарастающие нарушения сознания и кома могут развиться у больных, получающих кислородную терапию, особенно при обострении хронической дыхатель­ной недостаточности и повышении уровня РаСО₂ до 100 мм рт.ст. или даже выше. Сонливость, с которой часто начина­ется так называемый карбонаркоз, часто возникает и при более низком РаСО₂. Нередко наблюдаются двигательные расстройства, включая миоклонические подергивания, на­поминающие те, которые характерны для печеночной недо­статочности, и судорожные припадки. При выраженной гиперкапнии обычно отмечается и снижение рефлексов, но при умеренной гиперкапнии глубокие сухожильные рефлек­сы могут усиливаться. Зрачки обычно равномерно сужены. Иногда у больных с острой или хронической гиперкапнией выявляется значительный отек дисков зрительных нервов и другие симптомы повышенного внутричерепного давления, которые объединяются под названием "псевдоопухоль мозга".

301 Опишите механизмы развития карбонаркоза.

□ Если здоровые люди вдыхают двуокись углерода, они в большинстве случае теряют сознание, когда РаСО₂ превы­шает 100 мм рт.ст. У больных обычно сознание не нарушается, если уровень РаСО₂ меньше 80 мм рт.ст., а рН выше 7,30. Нарушение сознания, как правило, возникает, если РаСО₂ превышает 120 мм рт.ст., а рН становится ниже 7,10. Однако у пациентов, получающих длительную кислородную терапию, функция ЦНС остается удовлетворительной при РаСО₂ более ПО мм рт.ст. Это свидетельствует, что ацидоз и гипоксемия, вероятно, являются ведущими факторами, которые в большей степени, чем сам по себе уровень РаСО₂, определяют клинические проявления карбонаркоза.

302 Прокомментируйте сердечно-сосудистые симптомы у этого больного, связанные с дыхательным ацидозом.

□ Гемодинамическими последствиями дыхательного аци­доза являются: 1) прямое угнетение сократимости миокарда; 2) расширение системных и мозговых сосудов вследствие прямого воздействия на гладкие мышцы их стенок; 3) су­жение легочных и почечных сосудов (последнее может быть вызвано повышенной симпатической активностью); 4) воз­буждение симпатической нервной системы, приводящее к повышению уровня катехоламинов в плазме; однако ацидемия снижает способность рецепторов реагировать на катехоламины. Сложные гемодинамические эффекты слабо вы­раженной и умеренной гиперкапнии включают увеличен­ный сердечный выброс, нормальное или повышенное арте­риальное давление, тахикардию, гиперемию кожных покро­вов и повышенное потоотделение. Эти сердечно-сосудистые проявления могут существенно изменяться, если имеется значительная гипоксемия или выраженная гиперкапния. В таких обстоятельствах могут снизиться сердечный выброс и артериальное давление. Гемодинамическая реакция на дыхательный ацидоз может быть иной при тяжелой гипок­семии, застойной сердечной недостаточности, а также при сопутствующей терапии вазоактивными препаратами. У та­ких больных часто отмечаются нарушения ритма сердца, особенно суправентрикулярного происхождения при часто­те желудочковых сокращений 120—160 в минуту. Эти арит­мии обычно не связаны с основными гемодинамическими нарушениями и плохо поддаются антиаритмической тера­пии, включая дигиталисные препараты. Нарушения ритма сердца обусловлены главным образом не повышением РСО₂, а скорее присоединением гипоксемии, симпатичес­кими воздействиями, сопутствующим лечением бронхолитическими средствами, электролитными расстройствами и основным заболеванием сердца. Быстрое и полное устранение гиперкапнии может, как известно, вызвать аритмии сердца, а также генерализованные судороги.

303 65-летний больной, курильщик (более 1,5 пачек сигарет в день), в течение 10 лет страдает хроническим бронхитом и тяжелой ХОБЛ, подтвержденной исследованиями функции дыхания. Был госпитализирован из-за развившихся психичес­ких нарушений и нарастающего цианоза. При обследовании пациент заторможен, отмечаются судорожные подергивания мышц, отек диска зрительного нерва. Газы крови при дыхании комнатным воздухом и другие лабораторные данные при по­ступлении:

РН 7,29

РСО₂ 82 мм рт.ст.

[НСОз]_р 39 мэкв/л

РО2 39 мм рт.ст.

Гематокрит 62%

 

Как охарактеризовать нарушения кислотно-основного состо­яния у этого пациента?

□ Изменение кислотно-основного состояния характери­зуется внутренней последовательностью, поскольку, со­гласно уравнению Гендерсона, [Н⁺] приблизительно равен ожидаемому для этого рН. Если [Н⁺] = 24 х PCO^HCO^L, у этого больного [Н⁺] = 24 х 82/39 = 51, величина [Н⁺] = = 51 нэкв/л представляет рН 7,29. Анамнез, данные клини­ческого обследования и газов артериальной крови свиде­тельствуют о дыхательном ацидозе. Кроме того, анамнести­ческие данные говорят о хроническом нарушении кислот­но-основного состояния. Отношения между гиперкапнией и гипербикарбонатемией при острой и хронической гипер­капнии неодинаковы. Если изменение уровня НСО3 у боль­ного произошло вследствие острого повышения РСО₂ от 40 до 82 мм рт.ст., ожидаемый [НСОз"]_р должен быть прибли­зительно 28 мэкв/л (24 + 4 мэкв/л для быстрой реакции). Если [НСОз]_р пациента изменился в результате хроничес­кого, постепенного повышения РСО₂ на ту же величину, то ожидаемый [НСОз-]_р должен составлять приблизительно 37 мэкв/л (24 + 13 мэкв/л при медленной реакции). Эти величины рассчитывались, исходя из того, что на каждые 10 мм рт.ст. повышения РСО₂ (HCO3-)p увеличивается на 1 мэкв/л при острой гиперкапнии и на 3 мэкв/л при хро­нической гиперкапнии.

Больному была произведена интубация трахеи и начата искус­ственная вентиляция легких. Новый анализ газов артериаль­ной крови через 30 мин после начала ИВЛ показал:

рН 7,48

РСО₂ 50 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 36 мэкв/л

РО₂ 160 мм рт.ст. (при FiO2 = 0,40)

 

Является ли новое кислотно-основное состояние постгиперкапническим метаболическим алкалозом?

□ Нет. У больного выявляется простое повышение [НСОз-]_р из-за бывшего ранее дыхательного ацидоза, кото­рый теперь устранен. Однако требуется несколько суток, чтобы возникла вторичная реакция на хроническую гиперкапнию. Это специфическое сочетание высокого [НСОз-]_р со сниженным РСО₂ вызывает алкалемию. Если обеспече­ние электролитами адекватно, вторичная метаболическая реакция на гиперкапнию исчезает через 2—3 дня. Обратите внимание, что если бы эти данные кислотно-основного состояния интерпретировались без учета анамнеза больного, возникли бы основания характеризовать их как первичный метаболический алкалоз.

305 Тремя днями позже больной уже дышал самостоятельно и при дыхании комнатным воздухом данные анализа газов артери­альной крови были:

рН 7,42

РСО₂ 55 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 35 мэкв/л

РО₂ 65 мм рт.ст.

Как охарактеризовать кислотно-основное состояние у больно­го в этот момент?

□ Поскольку у пациента имеется гиперкапния и рН на верхней границе нормы, не следует ставить диагноз первич­ной гиперкапнии. Кроме того, будет неправильным заклю­чение и о метаболическом алкалозе как о единственном (простом) нарушении КОС из-за анамнеза и чрезмерной гиперкапнии для данного уровня гипербикарбонатемии. Ожидаемый РСО₂ как дыхательная реакция на метаболичес­кий алкалоз при [НСОз-]_р, равном 35 мэкв/л, составляет примерно 48 мм рт.ст., принимая во внимание, что РСО₂ увеличивается на 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент на литр повышения [НСО3] (т.е. при [НСО3] на 11 мэкв/л выше нормы, которая равна 24 мэкв/л, и умножая 11 на 0,7, мы получаем 7,7, или приблизительно 8 мм рт.ст. повыше­ния РСО₂). Таким образом, у больного имеется смешанное нарушение кислотно-основного состояния, которое вклю­чает дыхательный ацидоз плюс постгиперкапнический ме­таболический алкалоз. Поскольку прошло 3 дня после час­тичного устранения гиперкапнии, почки должны уже осу­ществить коррекцию вторичной реакции. Недостаточная кор­рекция гипербикарбонатемии через несколько дней после устранения условий для задержки бикарбонатов указывает на существование дополнительного нарушения кислотно-основного состояния: постгиперкапнического метаболичес­кого алкалоза.

306 Поскольку больной был способен питаться самостоятельно и хотел есть, ему была назначена диета с большим содержанием NaCl. Через 2 дня были получены следующие данные кислот­но-основного состояния:

рН 7,36

РСО₂ 50 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 27 мэкв/л

Анализ прежних данных этого пациента показал, что приве­денные результаты исследования газов артериальной крови сопоставимы с теми, которые были получены при его предыдущей госпитализации.

Объясните, что способствовало улучшению газов артериаль­ной крови.

□ Постгиперкапнический метаболический алкалоз был скорректирован применением хлоридов (Сl-). Устранение метаболического алкалоза исключает его подавляющее воз­действие на альвеолярную вентиляцию, что выражается в уменьшении степени гиперкапнии. В результате рН перешел от верхней к нижней границе нормального диапазона.

307 Опишите роль поступления в организм хлоридов (Сl-) в ста­дии восстановления после дыхательного ацидоза.

□ Если поступление в организм больного хлоридов оста­ется адекватным, вторичная гипербикарбонатемия, вызванная устраненной первичной гиперкапнией, исчезает в тече­ние 2—3 дней. Кислотно-основное состояние в этом перио­де, хотя обычно и рассматривается как постгиперкапничес­кий метаболический алкалоз, строго говоря, не является раз­новидностью метаболического алкалоза. С другой стороны, недостаточная коррекция гипербикарбонатемии в течение 3 дней и более позволяет поставить диагноз постгиперкапни­ческого алкалоза, так как прошло достаточное время для коррекции вторичных метаболических нарушений. У паци­ентов с хронической гиперкапнией дефицит хлоридов обыч­но ответствен за метаболический алкалоз. Несвоевременное распознавание и коррекция компонента дополнительного метаболического алкалоза у больных с основным наруше­нием функции легких может иметь важные клинические последствия: относительная или абсолютная алкалемия мо­жет угнетать у них альвеолярную вентиляцию. Если кислот­но-основное состояние плазмы интерпретировать трудно, оп­ределение концентрации хлорида в моче помогает исклю­чить наличие наиболее частых форм метаболического ал­калоза. Если больному незадолго до исследования не назна­чали диуретики, повышенное выделение хлоридов с мочой указывает, что у него нет "хлоридозависимого" алкалоза.

 

Первичная гипокапния

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

 

326 Дайте определение дыхательному алкалозу и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

□ Дыхательный алкалоз — это нарушение кислотно-основ­ного состояния, вызванное уменьшением парциального дав­ления двуокиси углерода в средах организма. Термин пер­вичная гипокапния является синонимом понятия "дыхатель­ный алкалоз". Эти два термина подразумевают наличие ожидаемой вторичной метаболической реакции. Вторичная гипокапния, которая развивается при метаболическом аци­дозе, составляет неотъемлемую часть этого нарушения ме­таболизма и ее не следует смешивать с дыхательным алка­лозом. Последний может развиваться при гипоксемии и поэтому представляет собой наиболее часто наблюдаемое нарушение кислотно-основного состояния, которое сопро­вождает так называемую гипоксемическую дыхательную не­достаточность (например, ОРДС).

Как часто развивается дыхательный алкалоз и в какой степени он угрожает жизни?

□ Возможно, первичная гипокапния является в клиничес­кой практике наиболее частым нарушением кислотно-ос­новного состояния. У находящихся в критическом состоя­нии больных, которые дышат самостоятельно, это наруше­ние может быть плохим прогностическим признаком, осо­бенно если уровень РаСО₂ становится ниже 20—25 мм рт.ст. Кроме того, дыхательный алкалоз — наиболее частое рас­стройство кислотно-основного состояния у пациентов, гос­питализированных в отделение интенсивной терапии. Он может быть простым нарушением или компонентом сме­шанной патологии и резко отличается от дыхательного аци­доза, всегда отражающего тяжелое состояние больного, в том плане, что некоторые причины дыхательного алкалоза не столь опасны для жизни. Если уровень рН крови не превышает 7,55, у большинства больных с первичной гипокапнией тяжелые проявления сниженной системной кис­лотности обычно отсутствуют. Однако выраженная алкалемия может, особенно при использовании ИВЛ с несоответствующими потребностям параметрами, привести к опре­деленным нарушениям психического статуса и функции ЦНС.

328 Рассмотрите изменения рН и [НСО₃']_р крови при дыхатель­ном алкалозе {первичной гипокапнии).

□ Первичная гипокапния ощелачивает все жидкостные среды и сопровождается быстрым умеренным снижением [НСОз-]_р, которое происходит главным образом в результате титрования небикарбонатных буферов. Гораздо более выра­жено снижение содержания [НСОз-]_р при хронической ги­покапнии из-за адаптационной реакции окисления со сто­роны почек. Хотя снижение [НСОз-]_р как метаболическая реакция на гипокапнию уменьшает степень повышения рН, все же алкалемия характерна для неосложненной острой и хронической гипокапнии.

329 Сопровождается ли алкалемия (повышение рН крови) при дыхательном алкалозе изменениями во внутриклеточном и 1 цереброспинальном рН?

□ Да. Установлено, что острое снижение РаСО₂ сопро­вождается уменьшением не только внеклеточной, но также и внутриклеточной кислотности. Однако считается, что внутриклеточный рН при острой гипокапнии меняется зна­чительно меньше, чем во внеклеточной жидкости. Соответ­ствующие данные о хронической гипокапнии отсутствуют. Поскольку кислотно-основное состояние цереброспинальной жидкости в динамическом равновесии с интерстициальной жидкостью мозга играет главенствующую роль в 3 регулировании дыхания, изменения рН этой жидкости ста- ' ли предметом интенсивного изучения. Показано, что при острой гипокапнии содержание бикарбонатов и концентрация водородных ионов снижаются параллельно со снижением их значений в артериальной крови. Относительно вы­сокое РСО₂ в цереброспинальной жидкости (но все же ниже, чем при нормокапнии) можно объяснить сокращением мозгового кровотока, связанным с острой гипокапнией, что приводит к увеличению градиента РСО₂ между цереброспинальной жидкостью и артериальной кровью. При хронической гипокапнии было обнаружено снижение концентрации и бикарбонатов, и водородных ионов, подобное их I уменьшению в артериальной крови.

330 Как воздействует гипокапния на мозговой кровоток и на внут­ричерепное давление? Каковы возможности клинического ис­пользования этих эффектов?

□ Острая гипокапния уменьшает мозговой кровоток и приводит к снижению кислотности во всех жидкостных средах организма, а также к гипокальциемии, гипокалиемии и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, обу­словленному изменением рН; все эти сдвиги определяют клинические проявления данного кислотно-основного на­рушения. Острое снижение мозгового кровотока, вызванное гипокапнией, может достигать величины ниже 50 % от нор­мы, что ведет к увеличенному выбросу мозгом лактата в результате гипоксии ткани мозга. При остром дыхательном алкалозе также снижается внутричерепное давление (что вообще не является вредным эффектом) и изменяется электроэнцефалограмма — появляется общее замедление рит­ма и волны с высоким вольтажем. Воздействие острой ги­покапнии на мозговое кровообращение используют для ле­чения отека мозга после нейрохирургических операций, при черепно-мозговой травме, менингите или энцефалите. К со­жалению, связанное с гипокапнией уменьшение внутриче­репного давления продолжается недолго и кровоток возвра­щается к нормальному уровню при сохраняющейся гипо­капнии.

331 Каково воздействие гипервентиляции, приводящей к первич­ной гипокапнии, на сердечно-сосудистую систему? Сравните гемодинамические и биохимические эффекты активной и пас­сивной гипервентиляции.

□ Сердечно-сосудистые проявления дыхательного алкало­за могут быть весьма выраженными. При острой гипокап­нии описано значительное снижение сердечного выброса, сопровождающееся спазмом артериол и недостаточной пер­фузией тканей, а также существенный рост концентрации лактата в плазме. Этот синдром типичен для больных при общей анестезии во время операций или находящихся на ИВЛ в связи с депрессией ЦНС; по всей вероятности, это отражает влияние пассивной гипервентиляции. У здоровых добровольцев при активной гипервентиляции в отличие от больных в условиях пассивной гипервентиляции выражен­ные сердечно-сосудистые проявления не развиваются. У па­циентов с ишемической болезнью сердца во время острой гипокапнии могут иногда возникать аритмии сердца, ишемические изменения на электрокардиограмме и даже стено­кардия. Однако у здоровых добровольцев клинических про­явлений коронарной недостаточности или сердечных арит­мий не наблюдается. Насколько известно, ни одно из опи­санных гемодинамических проявлений не отмечено при не-осложненной хронической гипокапнии.

332 Каковы механизмы развития первичной гипокапнии или ды­хательного алкалоза?

□ Гипокапния может развиться в результате увеличения альвеолярной вентиляции, уменьшения продукции двуоки­си углерода или комбинации этих механизмов. Отрицатель­ный баланс двуокиси углерода с ожидаемой гипокапнией может также возникать при внеклеточном введении угле­кислого газа во время гемодиализа или экстракорпорального кровообращения (т.е. при применении аппарата сердце - легкие). Однако у большинства больных первичная гипо­капния является результатом легочной гипервентиляции из-за усиленной центральной стимуляции дыхания.

333 Какие физиологические механизмы ведут к первичной гипо­капнии, вызванной гипервентиляцией?

□ Причиной первичной гипокапнии может быть увеличе­ние альвеолярной вентиляции под влиянием сигналов, ис­ходящих из легких, периферических хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Нормальная реакция хеморецепторов ствола мозга на дву­окись углерода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологических агентов, возбуждении, волевых и других влияниях. Мощным стимулом легочной вентиляции также является гипоксемия, но чтобы проявился ее эффект, тре­буется уровень РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. У механически вентилируемых пациентов сокращение физической актив­ности (например, при седации, параличе скелетных мышц) или основного обмена (например, при гипотермии) может приводить к дыхательному алкалозу, когда V_E, обеспечивае­мая респиратором, слишком велика при данных метаболи­ческих потребностях больного (т.е. при сниженном VCO₂)-При тяжелой недостаточности кровообращения артериальная гипокапния может существовать одновременно с веноз­ной и, следовательно, с тканевой гиперкапнией. В таких обстоятельствах происходит накопление запасов двуокиси углерода в депо организма, и возникает скорее дыхательный ацидоз, чем дыхательный алкалоз ("псевдодыхательный ал­калоз").

334 Как поставить диагноз дыхательного алкалоза?

□ Чтобы поставить диагноз дыхательного алкалоза, требу­ется изучение анамнеза заболевания, клиническое обследо­вание и вспомогательные лабораторные данные. У некото­рых больных тщательное наблюдение позволяет обнаружить ненормальный тип дыхания, однако значительная гипокап­ния иногда развивается и без клинически очевидного уве­личения инспираторного усилия. Таким образом, чтобы по­ставить диагноз первичной гипокапнии, необходимо иссле­дование газов артериальной крови, поскольку только одно клиническое обследование для выявления этого нарушения кислотно-основного состояния ненадежно. Интерпретация изменений газов крови требует определенной осторожнос­ти, потому что гиперхлоремическая гипобикарбонатемия как тип электролитного расстройства присутствует при хро­ническом дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе с нормальной "анионной разницей". Исследование кон­центрации калия в плазме ([К⁺]_р) может помочь дифферен­цировать эти два нарушения. Нормальная концентрация калия характерна для хронического дыхательного алкалоза, а гипокалиемия или гиперкалиемия часто сопровождает раз­личные типы гиперхлоремического метаболического ацидо­за. Если у больного с гипокапнией выявлена алкалемия, должен присутствовать элемент дыхательного алкалоза. Первичная гипокапния, однако, может ассоциироваться с нормальной или увеличенной кислотностью плазмы в ре­зультате другого сопутствующего нарушения кислотно-ос­новного состояния. У больных с умеренным хроническим дыхательным алкалозом обычно наблюдается нормальный рН крови. Так как гипокапния может отражать реакцию адаптации на метаболический ацидоз, необходимо убедить­ся, что снижение или частичное уменьшение РаСО₂ явля­ется начальной фазой кислотно-основного нарушения. Оп­ределение причины дыхательного алкалоза столь же важно, как и сам диагноз этого расстройства метаболизма.

335 Перечислите основные причины легочной гипервентиляции.

□ Причиной легочной гипервентиляции могут быть сиг­налы, исходящие из легких, периферических хеморецепто-ров (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола моз­га или раздражений, возникающих в других мозговых цент­рах. Реакция хеморецепторов ствола мозга на двуокись угле­рода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологи­ческих средств, возбуждении, волевых и других влияниях. Гипоксемия также является мощным стимулом легочной вентиляции, но, чтобы проявился этот эффект, требуется уровень РаО₂ ниже 60 мм рт.ст.

336 Приведите классификацию причин дыхательного алкалоза.

□ Причины дыхательного алкалоза разбиваются на пять основных категорий: 1) гипоксемия или тканевая гипок­сия; 2) возбуждение, исходящее из рецепторов грудной стенки или внутрилегочных рецепторов; 3) возбуждение ЦНС; 4) лекарственные препараты или гормоны; 5) сме­шанные.

337 Какие состояния могут привести к первичной гипокапнии, связанной с активацией артериальных хеморецепторов?

□ Возбуждение вентиляции через активацию артериаль­ных хеморецепторов наблюдается при уменьшении РО₂ во вдыхаемом воздухе, бронхолегочных заболеваниях с нару­шениями отношения VA/Q, при заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс­портной функции гемоглобина. При всех этих состояниях развивается гипоксия тканей, несмотря на наличие их аде­кватной перфузии кровью. Недостаточная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию в результате гипоксии, но это может приводить к "псевдореспираторному алкалозу", для которого характерен особый тип газов' крови. При нем артериальная гипокапния и алкалемия со­четаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией (см. более подробно в ответах на соответствующие вопросы).

338 Какие специфические состояния связаны с гипоксемией, вы­званной уменьшением РО₂ во вдыхаемом воздухе?

□ Этот вид гипоксемии, известный также под названием гипоксическая гипоксемия, обусловлен пребыванием на боль­шой высоте (например, при катании на горных лыжах, посещении высокогорья и постоянным проживанием в этих районах), полетами в негерметичных или недостаточно герме­тичных самолетах, пребыванием в небольшом закрытом по­мещении без доступа свежего воздуха и в горящих зданиях.

339 Приведите причины дыхательного алкалоза, который развива­ется в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.

□ Стимуляция дыхания, вызванная активацией артериаль­ных хеморецепторов, наблюдается при снижении вдыхаемо­го РО₂, бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями соотношения V_A/Q, заболеваниях сердца, со­провождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс­портной способности гемоглобина. При всех этих состоя­ниях развивается тканевая гипоксия, несмотря на адекват­ную перфузию периферических тканей кровью. Недоста­точная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию из-за гипоксии, и все это может вызвать псев­дореспираторный алкалоз, характеризующийся особым ти­пом изменения газов крови, при котором артериальная ги­покапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией.

340 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызывать дыхательный алкалоз в результате тканевой гипоксии или ги­поксемии.

□ К состояниям и заболеваниям, приводящим к первич­ной гипокапнии из-за гипоксемии или тканевой гипоксии, относятся снижение вдыхаемого РО₂, большая высота, ОРДС, бактериальная или вирусная пневмония и многие другие легочные заболевания, аспирация пищевых масс, инородного тела или рвотных масс, синдром Квинке, ларингоспазм, утопление, заболевания сердца, сопровождаю­щиеся цианозом, тяжелая анемия, смещение кривой диссо­циации оксигемоглобина влево, гипотензия, тяжелая недо­статочность кровообращения и отек легких.

341 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в результате возбуждения ЦНС.

□ Состояния и заболевания, которые могут вызвать дыха­тельный алкалоз в результате возбуждения ЦНС, включают произвольную гипервентиляцию, боль, возбуждение, психо­невроз, психоз, лихорадку, субарахноидальное кровоизлия­ние, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, опухоль мозга и черепно-мозговую травму.

342 Опишите специфические причины дыхательного алкалоза, вы­званного возбуждением ЦНС.

□ Причины дыхательного алкалоза, развившегося в ре­зультате возбуждения ЦНС, разнообразны. Вызванная об­щим возбуждением гипервентиляция наблюдается часто и обычно протекает без тяжелых нарушений метаболизма. На­оборот, некоторые неврологические заболевания, обуслов­ленные сосудистыми, инфекционными факторами, травма­ми или опухолевым процессом, могут приводить к более серьезным формам первичной гипокапнии, значительно стимулируя легочную вентиляцию или прерывая нормаль­ные проводящие пути. Центральная гипервентиляция явля­ется обычным типом дыхания, сопровождающим пораже­ния на уровне среднего мозга и области верхнего моста, для которого характерно увеличение и частоты, и глубины ды­хания. Поскольку эти неврологические поражения обычно приводят к летальному исходу, наличие центральной гипе­рвентиляции имеет неблагоприятное прогностическое зна­чение. Другие заболевания мозга, также имеющие тяжелый характер, включая повреждения на уровне нижнего моста и продолговатого мозга, вызывают соответственно апнейстическое и нерегулярное дыхание. К этим нарушениям отно­сится и особое дыхание Чейна—Стокса, которое также яв­ляется одной из причин развития дыхательного алкалоза.

343 Назовите причины дыхательного алкалоза, который вызыва­ется возбуждением рецепторов, расположенных в грудной стенке и паренхиме легкого.

□ Заболевания, ведущие к первичной гипокапнии в ре­зультате возбуждения рецепторов грудной клетки, включают пневмонию, астму, пневмоторакс, гемоторакс, западение фрагмента грудной стенки, острый респираторный дистресс-синдром, остановку сердца, некардиогенный отек легких, легочную эмболию и легочный фиброз.

344 Какие механизмы и рецепторы ответственны за развитие ги­первентиляции и дыхательного алкалоза у больных с заболе­ваниями легких?

□ Механизмами, ведущими к дыхательному алкалозу у больных с заболеваниями легких, являются, помимо гипок­сии, местное раздражение рецепторов (болевые рецепторы), растяжение или коллабирование легких (рецепторы растя­жения) и застой в легочных капиллярах (юкстакапиллярные, или J-рецепторы).

345 Перечислите лекарственные препараты и гормоны, которые могут вызвать гипервентиляцию и первичную гипокапнию (дыхательный алкалоз).

□ Причиной первичной гипокапнии могут быть никетамид, этамиван, доксапрам, прогестерон, медроксипрогестерон, ксантины, салицилаты, катехоламины, ангиотензин II, вазопрессорные средства, динитрофенол и никотин.

346 Опишите причины дыхательного алкалоза, вызванного дейст­вием лекарственных препаратов или гормонов (например, "дыхательных аналептиков" для возможного применения при угнетении дыхания).

□ Дыхательный алкалоз часто является неблагоприятным побочным эффектом лечения. Аспирин и другие салицила­ты в дозах, превышающих несколько граммов в день, могут вызывать существенную гипервентиляцию путем прямого воздействия на хеморецепторы в ЦНС. У больных с инток­сикацией салицилатами метаболический ацидоз, развив­шийся из-за накопления органических кислот, может ос­ложнять первичную гипокапнию. Ряд других лекарственных веществ, как известно, стимулирует легочную вентиляцию у здоровых людей. Некоторые из этих дыхательных стиму­ляторов используются для увеличения легочной вентиляции при лечении задержки двуокиси углерода (например, никетамид, этамиван, доксапрам и прогестерон), но они не по­влияли на выживание больных, в настоящее время их избегают. Действие никетамида сложно и включает прямую сти­муляцию дыхательного центра, увеличение его чувствитель­ности к двуокиси углерода и активацию периферических хеморецепторов. Несколь<