Типические нарушения обмена веществ (часть 2)

 

1. Нарушения углеводного обмена

2. Сахарный диабет

3. Нарушения жирового обмена

4. Ожирение

5. Нарушения водно-солевого обмена

 

Обмен углеводов может быть нарушен на различных этапах:

1. Нарушение переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте. Переваривание, т.е. ферментативное расщепление углеводов в пищеварительном тракте встречается относительно редко, поскольку амилолитические ферменты вырабатываются слюнными, кишечными железами и поджелудочной железой. Иногда отмечается нарушение расщепления углеводов до моносахаров при недостаточности диастазы панкреатического сока. Процессы всасывания моносахаридов в кишечнике нарушаются воспалении слизистой оболочки кишок, при отравлении некоторыми ядами (монойодацетатом, флоридзином), а также при нарушении гормональной регуляции процессов всасывания.

Большинство углеводов в стенке кишечника фосфорилируется гексокиназой; при этом создается выгодный для дальнейшего всасывания градиент концентрации. Впоследствии глюкоза дефосфорилируется фосфатазой и поступает в кровь, поэтому нарушение процессов фосфорилирования неблагоприятно сказывается на всасывании углеводов.

Далее глюкоза попадает из крови в печень и может использоваться для синтеза гликогена, гликолитического расщепления либо прямого окисления через пентозофосфатный цикл.

2. Нарушения промежуточного обмена углеводов. В названном звене выделяют нарушения синтеза, депонирования и расщепления гликогена в печени. Снижение синтеза гликогена наблюдается при гипоксиях различной этиологии, когда уменьшаются запасы АТФ, необходимой для его синтеза. Усиление распада гликогена (гликогенолиза) отмечается при всех ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы, в том числе при боли, эмоциях, а также при повышении функции гипофиза и активизации выработки гормонов щитовидной железы и надпочечников. Распад гликогена повышается при усиленной мышечной работе и судорогах за счет повышенного потребления глюкозы в процессе сокращения мышц; при гипотермии и гипертермии. Возможно также сочетанное уменьшение синтеза гликогена и усиление его распада; такой вариант нарушения отмечается при гепатитах, когда в целом нарушается гликогенобразовательная функция печени.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на повышенное против нормы использование с энергетической целью белков и жиров. В процессе окисления жира затраты кислорода значительно выше, чем при окислении углеводов; его недостаток создает условия для образования избытка кетоновых тел и интоксикации. Использование организмом белков как энергетического материала приводит к потере пластического материала и нарушениям процессов синтеза белка.

Гипоксические состояния, возникающие при недостаточности дыхания, кровообращения и др., приводят к преобладанию анаэробной фазы распада углеводов над аэробной, сопровождаются накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот (гиперлакцидемия и ацидоз). Снижается образование АТФ, а пировиноградная кислота в избыточном количестве оказывает прямое токсическое влияние на нервную систему.

В печени в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При расстройствах функции печени ресинтез нарушается, возникает гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В₁ сопровождается нарушением окисления пировиноградной кислоты (В₁ входит в состав кофермента, участвующего в ее декарбоксилировании). Избыток пировиноградной кислоты в крови приводит к снижению синтеза ацетилхолина и нарушению передачи нервных импульсов; следствием являются различные расстройства деятельности центральной нервной системы и соответствующих подчиненных структур. Кроме того, витамин В₁ является коферментом транскетолазы, которая участвует в образовании рибозы. Гиповитаминоз В₁, таким образом, нарушает синтез РНК.

Врожденные дефекты ферментов гликогенолиза (чаще – дефицит глюкозо-6-фосфатазы, кислой α-глюкозидазы, амило-1-6-глюкозидазы, трансглюкозидаз, мышечной фосфорилазы) могут приводить к развитию гликогеноза – избыточного накопления в органах гликогена.

К числу проявлений нарушения обмена веществ, и в первую очередь углеводного, относят гиперкетонемию – увеличение содержания кетоновых тел в крови до 60-190 мг% и появление их в моче (до 40 мг%). Основными причинами гиперкетонемии является недостаток углеводов и высокое содержание в рационе кетогенных компонентов (животные жиры, некоторые белки), которые при избытке нарушают превращение ацетилкоэнзима А. Антикетогенные продукты (углеводы) способствуют утилизации ацетилкоэнзима А без его превращения в ацетоуксусную кислоту. Недостаток углеводов может быть вызван углеводным голоданием, тяжелой физической работой, лихорадкой, послеоперационным периодом, тиреотоксикозом, гиперпродукцией СТГ, длительным возбуждением симпатической нервной системы. При гипоксии и диабете гиперкетонемия обусловлена также нарушением превращения пировиноградной кислоты в щавелевоуксусную и нарушением окисления кетоновых тел.

Наиболее частой причиной патологии углеводного обмена является нарушение нервно-гуморальной регуляции депонирования углеводов, поступления в кровь глюкозы и ее расщепления с освобождением энергии. Нарушение координации названных процессов, тесно взаимосвязанных между собой, проявляется в форме гипогликемии, гипергликемии и глюкозурии.

Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови ниже 80 мг% (3 ммоль/л); даже после сахарной нагрузки нарастание уровня сахара в крови очень невелико. Основными причинами гипогликемии являются:

1. передозировка или гиперпродукция инсулина (в том числе при инсулиноме и аденоме поджелудочной железы);

2. недостаточная продукция «сахароповышающих» гормонов – тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь и др.), глюкагона;

3. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4. мобилизация большого количества гликогена из печени и мышц, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая физическая работа при плохом питании);

5. поражение клеток печени;

6. углеводное голодание;

7. нарушение всасывания углеводов;

8. гликозурия вследствие нарушения функции почек.

Наиболее чувствительна к недостатку глюкозы центральная нервная система. При длительных или повторяющихся гипогликемиях происходят необратимые изменения в нервных клетках; в первую очередь нарушаются функции коры, затем – подкорковых структур. При возникновении указанной ситуации компенсаторно увеличивается продукция сахароповышающих гормонов. При уровне сахара в крови 50-80 мг% отмечается тахикардия (под влиянием адреналина), возникает чувство голода, слабость, повышенная возбудимость, раздражительность. Снижение концентрации глюкозы ниже 50 мг% сопровождается развитием торможения в коре больших полушарий и возбуждения в нижележащих отделах, что проявляется расстройствами зрения, сонливостью, парезами, параличами, усилением потоотделения, потерей сознания, периодическим дыханием, тоническими и клоническими судорогами; развивается гипогликемическая кома.

Гипергликемия – состояние, характеризующееся повышением уровня глюкозы в крови выше 120 мг% (5 ммоль/л). В зависимости от этиологического фактора различают несколько видов гипергликемии; основные приведены ниже.

1. Алиментарная гипергликемия возникает вследствие приема больших количеств сахара. Так, у здорового человека после однократного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума (около 170 мг%) через 35-40 минут. Затем уровень сахара начинает падать, и через 2 часа снижается до нормы; через 3 часа оказывается даже несколько сниженным. Этот вид гипергликемии используют с диагностической целью (так называемая «сахарная нагрузка»).

2. Эмоциональная гипергликемия отмечается при действии различных психогенных факторов, приводящих к стимуляции активности симпатического отдела нервной системы, выбросу адреналина и тироксина, стимуляции гликогенолиза (распада гликогена) и повышению уровня глюкозы в крови.

3. Гормональные гипергликемии свойственны ситуациям, при которых существует гиперпродукция «сахароповышающих» гормонов (глюкагон, тироксин, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ) либо недостаточность инсулина. Наиболее стойкая и выраженная гипергликемия характерна для сахарного диабета.

4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза возникают вследствие возбуждения симпатических центров (эфир, морфин) и выброса избыточных количеств адреналина; при нарушении гликогенообразовательной функции печени (хлороформ).

Сахарный диабет – это заболевание, возникающее в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, сопровождающееся нарушением обмена веществ, главным образом углеводного.

Основные проявления диабета:

- гипергликемия (при тяжелых формах – 400-500 мг%);

- гликозурия (наличие глюкозы в моче);

- полиурия (увеличение количества выделяемой мочи);

- полифагия (повышение аппетита и количества потребляемой пищи); - полидипсия (жажда и повышение количества потребляемой воды).

Для диабета также характерны: лактоцидемия (повышение уровня молочной кислоты в крови), липемия (повышение общих липидов крови), кетонемия (возрастание уровня кетоновых тел в крови, и особенно – ацетона).

Основные сведения о причинах и механизмах развития сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была создана Мерингом и Миньковским (1889 г.) путем удаления у собак всей или большей части поджелудочной железы. Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана – химического вещества, избирательно повреждающего β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Аналогично действует дитизон. Экспериментальный диабет может быть воспроизведен также путем введения в организм повышенных количеств контринсулярных гормонов – СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов.

Этиология сахарного диабета: причиной заболевания является инсулиновая недостаточность, которая может быть абсолютной или относительной.

1. Абсолютная инсулиновая недостаточность (панкреатическая) связана с нарушением биосинтеза и выделения инсулина поджелудочной железой. Она возникает при разрушении поджелудочной железы опухолями, кистами, травмами, туберкулезным или сифилитическим процессами, воспалительным процессом (панкреатиты). Отмечают также поражение инсулинопродуцирующих клеток при гипоксии (атеросклероз, спазм сосудов). Существуют сведения о роли генетических факторов в развитии сахарного диабета (наследственная неполноценность панкреатических островков), которые проявляют свое действие при инфекциях, интоксикациях, физических или психических травмах; на фоне избыточного потребления углеводов и жиров. Известны факты развития сахарного диабета при нарушении иммунологической реактивности – в результате иммунных реакций на инсулин, воспринимаемый организмом в качестве антигена. Инсулиновая недостаточность может быть также обусловлена нехваткой факторов, необходимых для синтеза названного гормона (аминокислоты лейцин и аргинин).

2. Относительная инсулиновая недостаточность (внепанкреатическая) возникает в тех случаях, когда действуют факторы, ускоряющие катаболизм инсулина либо угнетающие его активность.

Активность фермента инсулиназы, расщепляющего инсулин, увеличивается, в частности, при хронических воспалительных процессах, при избыточной связи инсулина с сывороточными белками, а также при иммунных реакциях на инсулин.

К факторам, угнетающим активность инсулина, в первую очередь относят контринсулярные гормоны (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, гормоны аденогипофиза).

Патогенез сахарного диабета. При сахарном диабете, помимо углеводного, нарушаются все виды обмена веществ. Нарушение углеводного обмена характеризуется снижением потребления глюкозы клетками и тканями; проявляется гипергликемией, гликозурией, полиурией, полидипсией.

Патология жирового обмена обусловлена вынужденно повышенным уровнем использования жира для выработки энергии (липолиз, расходование жирных кислот); при этом образование жира из углеводов и ресинтез триглицеридов снижены. Указанное явление создает условия для развития ожирения печени, особенно в случае, когда нарушено образование липокаина в поджелудочной железе. Происходит усиленное образование и накопление в организме кетоновых тел – ацетоуксусной, β-оксимасляной и ацетона.

Характерным для нарушения белкового обмена при сахарном диабете является угнетение процессов синтеза (анаболизма) белка, усиление его катаболизма и использование аминокислот для синтеза глюкозы (гликонеогенеза). Возникает отрицательный азотистый баланс, все пластические процессы угнетены; это проявляется ухудшением заживления ран, снижением уровня выработки антител и т.д.

К числу наиболее опасных осложнений сахарного диабета относят диабетическую кому, которая является результатом интоксикации организма кетоновыми телами (поэтому используется также термин «гиперкетонемическая кома»). Для нее характерна потеря сознания, дыхание типа Куссмауля, падение артериального давления.

Возможно развитие коматозного состояния при диабете и при отсутствии избытка кетоновых тел, но при очень высокой гипергликемии, вследствие повышения в крови уровня натрия, мочевины, хлора и нарушения водно-солевого обмена – гиперосмолярная кома.

Нарушения жирового обмена могут возникать на всех его этапах.

1. К основным причинам и условиям, при которых возникают нарушения переваривания, всасывания и выделения жиров, относят следующие: а) недостаток панкреатической липазы (при панкреатите, остром некрозе, склерозе поджелудочной железы); б) дефицит желчных кислот, который обусловливает нарушение всасывания жирных кислот (при обтурационной желтухе, биллиарном циррозе); в) действие факторов, подавляющих липолиз (неомицина сульфат, хлортетрациклина гидрохлорид и др.); г) высокая скорость продвижения химуса в кишечнике (при поносах); д) образование нерастворимых солей жирных кислот (при избытке в рационе кальция и магния); е) поражение эпителия тонкого кишечника (при инфекциях, интоксикациях); ж) нарушение ресинтеза триглицеридов (при авитаминозе А, В₄).

Все названные выше ситуации сопровождаются резким увеличением содержания жира в кале – т.е. наблюдается стеаторея.

В норме в организме усваивается до 95 % вводимого жира; около 5 % выводится через кишечник (основная доля), потовые и сальные железы. Выделение жира с мочой – липурия – возможно при приеме чрезмерных его количеств с пищей, при травме костного мозга и больших участков жировой ткани, а также при липоидном нефрозе.

2. Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани. В норме ресинтезированные в кишечной стенке триглицериды в соединении с белками (хиломикроны) попадают в лимфу, далее в венозную систему и поступают в легкие, где часть жира задерживается, а определенное количество идет в артериальные сосуды. Легкие регулируют уровень поступления жира в артериальную кровь. Часть хиломикронов расщепляется липопротеидной липазой эндотелия сосудов до неэтерифицированных жирных кислот и β-липопротеидов, которые транспортируются в ткани и в печень, где происходит ресинтез триглицеридов и использование с энергетической и пластической целями. В норме концентрация липидов в крови достаточно постоянна и в численном выражении составляет 3,5-8 г/л; превышение указанной величины называется гиперлипемией. В зависимости от причин выделяют следующие виды гиперлипемии: алиментарную (отмечается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигает максимального значения через 4-6 часов, падает до нормы через 9 часов); транспортную (в ходе перемещении жира из депо в печень при обеднении ее гликогеном); ретенционную (вследствие задержки жира в крови из-за изменения соотношения белковых фракций и снижения активности липопротеидлипазы).

Поступающие в организм жиры подвергаются окислению либо депонируются. Возможны нарушения характера депонирования жира: жировая инфильтрация (накапливание жира вне клеток жировой ткани); жировая дистрофия – сочетание жировой инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы клеток; жировая декомпозиция – появление в клетках капель жира при разрушении белково-липидных комплексов и освобождении жира. Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени вследствие снижения активности гидролитических и окислительных ферментов при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом; при вирусных инфекциях, авитаминозах. В патогенезе жировой инфильтрации имеет большое значение нарушение образования фосфолипидов (они обеспечивают тонкое диспергирование жира и возможность его удаления из печени), в том числе дефицит панкреатического липокаина, который в норме активирует образование фосфолипидов. Частным случаем является алипотропная жировая инфильтрация печени, возникающая при недостатке липотропных факторов (холина, метионина, нуклеиновых кислот и некоторых других), участвующих в синтезе фосфолипидов.

Жировая ткань не является инертным депо жира; в ней происходят интенсивные процессы обмена.

Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани. В зависимости от причины различают следующие виды ожирения: церебральное (связано с повышенной возбудимостью пищевого центра вследствие травмы мозга или воспалительного процесса в его оболочках); алиментарное (вследствие избыточного потребления питательных веществ вне соответствия действительным энергетическим потребностям); гормональное (при недостатке жиромобилизующих гормонов - СТГ, тироксина, глюкокортикоидов).

Установлена также немаловажная роль наследственности в ожирении, поскольку количество жировых клеток является генетически обусловленным, тогда как их размер зависит от различных условий. В связи с этим различают ожирение гиперпластическое (многоклеточное) и ожирение гипертрофическое, связанное с увеличением объема жировых клеток и развивающееся при избыточном питании в раннем возрасте (у человека масса жировой клетки может достигать 1 г). Такие клетки отличаются повышенной стабильностью; мобилизация жира из них для энергетических процессов затруднена.

Ожирение может стать этиологическим фактором многих заболеваний (атеросклероза, сахарного диабета и др.).

Исхудание – резкое падение веса при усиленной мобилизации жира из жировых депо. Причины: голодание, торможение липогенеза (гиповитаминозы В_1, В_3, С; недостаток аденилнуклеотидов); усиленная мобилизация жира из депо (при тяжелой мышечной работе, быстром росте, сильных эмоциях, гиперсекреции СТГ и др.).

3. Нарушение промежуточного обмена жира проявляется в образовании продуктов неполного окисления жиров – ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (главным образом в печени). При значительном уровне их образования и накопления возникает кетоз. Причинами кетоза являются различные токсикоинфекции, жировая инфильтрация печени, дефицит углеводов в рационе, голодание, тяжелая мышечная работа, эмоциональные стрессы, тяжелые формы сахарного диабета.

Нередким заболеванием, относящемся к патологии жирового обмена, является атеросклероз. Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках в сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия. Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты и крупных артерий, является холестерин.

Атеросклероз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку роль каждого отдельного фактора в его возникновении не доказана. Ниже приведен перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза: 1) гиперхолестеринемия; 2) гипертензия; 3) курение; 4) гормональные факторы (гипотиреоз и др.); 5) избыточное питание; 6) стрессы; 7) малая двигательная активность; 8) генетические факторы; 9) половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин); 10) нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной развития атеросклероза.

Гиперхолестеринемия сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках, роговице, сухожилиях, костях нижней челюсти, таза, черепа: возникают ксантоматозы. Отложение холестерина в паренхиматозных органах, чаще – в печени, называется холестеатоз. Гиперхолестеринемия может быть обусловлена избыточным потреблением холестерина в составе продуктов животного происхождения, либо возникать вследствие нарушения процессов жирового обмена (при усиленной мобилизации жира из депо; при понижении окислительных процессов по разным причинам).

Гипохолестеринемия – понижение уровня холестерина в крови; сопровождается недостатком холестерина и патологиями, обусловленными нехваткой факторов, в синтезе которых используется холестерин (стероидные гормоны и др.). Причины гипохолестеринемии: недостаточное поступление холестерина в организм; интоксикации и инфекции, вызывающие поражение печени и утрату ее способности эстерифицировать холестерин; интенсивный распад холестерина (при тиреотоксикозе, поносах).

Нарушения водно-электролитного обмена. Вода в организме высших животных и человека составляет от массы тела около 80 % у новорожденных, около 45 % в старческом возрасте, и в среднем 55-65 % у здоровых взрослых особей. Вода поступает в организм с питьем и пищей, а также образуется эндогенно: при окислении 100 г белков ее образуется 41 мл, расщепление 100 г углеводов дает 55 мл воды, жира – 107 мл. На долю интрацеллюлярной (внутриклеточной) воды приходится 72 %, внеклеточная вода (в составе крови, лимфы, тканевой жидкости) составляет 28 %.

Водный обмен тесно связан с электролитным, в связи с чем выявляемые нарушения обмена воды (гипергидратация и гипогидратация) могут протекать как с нарушением нормальной концентрации солей, так и без такового.

Гипогидратация (гипогидрия, эксикоз, обезвоживание, дегидратация) может протекать в нескольких формах.

1. Нормоосмолярная дегидратация – обезвоживание, характеризующееся равностепенной потерей воды и солей, когда в основном теряется внеклеточная вода (вследствие острого кровотечения, кишечных токсикоинфекций, полиурии).

2. Гипоосмолярная дегидратация возникает за счет преимущественной потери солей – с жидкостями, богатыми электролитами (ожоговая болезнь, рвота, диарея, непроходимость кишечника); из-за нарушения осмотического равновесия вода устремляется в клетки, в область большей концентрации солей, что сопровождается отеком клеток, нарушением мембранного потенциала, ацидозом либо алкалозом.

3. Гиперосмолярная дегидратация характеризуется преимущественной потерей воды, что сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости, выходом воды из клеток и их обезвоживанием, распадом белка и аутоинтоксикацией; потеря 15-20 % внутриклеточной воды приводит к смерти (отмечается при гипервентиляции легких, усиленном потоотделении, гиперсаливации).

Гипергидратация (гипергидрия) – избыточное накопление воды в организме при положительном водном балансе. Гипергидратация также может протекать с различными изменениями соотношения воды и солей.

1. Изоосмолярная (нормоосмолярная) гипергидратация – результат введения в организм больших объемов изотонических растворов; в норме излишек быстро выводится, а в случае патологии кровообращения или почек возникает гиперволемия и ее последствия.

2. Гиперосмолярная гипергидратация – результат введения в организм гипертонических растворов солей в количествах, которые не могут быть выведены из-за недостаточности почек или сердца. Вода выходит из клеток в межклеточную жидкость, в область повышенного осмотического давления; это сопровождается обезвоживанием клеток, распадом белка и аутоинтоксикацией.

3. Гипоосмолярная гипергидратация – результат введения в организм избытка воды и бессолевых растворов после обширных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной недостаточности («водное отравление»). При такой патологии вода стремится в клетки вследствие нарушения соотношения калия и натрия в клетке и межклеточной среде. Возникает нарушение формирования мембранного потенциала и основных функций клетки, нарушение кислотно-основного обмена. В тяжелых случаях указанный вид патологии водно-солевого обмена проявляется рвотой, судорогами, выпадением реакции на раздражитель; развивается гипоосмолярная кома.

Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), электролиты (около 0,7 %), белок (до 2 %); носит название транссудата. Если происходит скопление транссудата в полостях, то такой вид отека называется водянкой; при определенной локализации водянки существуют специфические термины для их названия: асцит (в брюшной полости), гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикард (в сердечной сорочке), гидроцефалия (в желудочках мозга), гидроартроз (в суставной сумке). Отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Среди факторов, обусловливающих развитие отека, главными являются изменения гидродинамического, осмотического и онкотического давления. По преобладанию того или иного патогенетического фактора выделяют гидродинамический, онкотический или осмотический отек.

Гидродинамический отек развивается в случаях, когда давление крови в венозной части капилляра выше, чем в артериальной; это сопровождается поступлением воды из артериальных капилляров в ткани; реабсорбция при этом затруднена или невозможна.

Онкотический отек возникает в случае снижения уровня белков в крови и падения онкотического давления в ней, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости (причины гипопротеинемии и диспротеинемии рассмотрены ранее). Вода движется в область гиперонкии.

Осмотический отек отмечается при снижении содержания электролитов в плазме крови (гипоосмия плазмы) либо при повышении концентрации электролитов в межклеточной жидкости (гиперосмия тканевой жидкости). Их причины различны; в каждом конкретном случае причиной отека может служить как один фактор, так и их сочетание.

Отеки могут сопровождать многие патологические процессы; в связи с чем различают сердечные отеки, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические. В каждом из названных видов могут сочетаться гидродинамическая, осмотическая и онкотическая компоненты.

ЛИТЕРАТУРА

 

 

1. Адо А.Д. Проблема повреждения клетки в современной патологической физиологии//Патол. физиол. эксперимент. терап. – 1972. - № 6. – С.16-20.

2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина. – 1985. – 240 с.

3. Адо А.Д. Общая аллергология. – М.: Медицина. – 1978. – 464 с.

4. Альперн Д.Е. Патологическая физиология. – М.: Медгиз. – 1960. – 544 с.

5. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. – М.: Медицина, 1971. – 61 с.

6. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. – М.: Медицина, 1981. – 248 с.

7. Бернар К. Лекции по экспериментальной патологии. – Л.: Биомедгиз. – 1937. – 512 с.

8. Бехтерев В.М. Мозг и его деятельность. – М.: Медгиз. – 1928. – 256 с.

9. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. – М.: АСТ; СПб: Сова; Владимир: ВКТ. – 2010. – 399 с.

10. Богомолец А.А. Введение в учение о конституциях и диатезах. М.: Госмедиздат. – 1928. – С 28-46.

11. Бойд У. Основы имунологии. – М.: Мир. – 1969. – 647 с.

12. Бурба Л.Г., Кунаков А.А. Диагностика лейкозов сельскохозяйственных животных. – М.: Колос. – 1983. – 191 с.

13. Веселкин П.Н. и др. Лихорадка. – М.: Медицина. – 1966. – Т. 2. – С. 93-202.

14. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. – Киев: Вища школа. – 1985.- 576 с.

15. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. – СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с.

16. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. - СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с.

17. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с.

18. Имангулов Ш.А., Папазян Т.Т., Кавтарашвили А.Ш. Мочекислый диатез, подагра, мочекаменная болезнь птицы (меры профилактики и снижения ущерба). – Сергиев Посад. – 2001. – 52 с.

19. Кветной И.М., Ярилин А.А., Полякова В.О., Князькин И.В. Нейроиммуноэндокринология тимуса. – СПб.: Издательство ДЕАН. – 2005. – 160 с.

20. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. – Минск: Беларусь. – 1984. – 312 с.

21. Кузнецова Н.П. и соавт. Порфирии. – М.: Медицина. – 1981. – 192 с.

22. Лысенко В.Ф., Федорченко О.В. Пособие по патологической физиологии. – Краснодар: Советская Кубань. – 1995. – 352 с.

23. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных. – М.: КолосС, 2005. – 496 с.

24. Мечников И.И. Лекции о сравнительной патологии воспаления. – М.: Медгиз. – 1947. – 200 с.

25. Мещеряков Ф.А. Физиология систем крови, лимфы и иммунитета. – Ставрополь. – Тип. Ставропольского ГАУ. – 2003. – 100 с.

26. Наследственные анемии и гемоглобинопатии. – Под ред. Ю.Н. Токарева. – М.: Медицина, 1983. – 336 с.

27. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. – М.: Медицина. – 1993. – 544 с.

28. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Князькин И.В., Кветной И.М. Боль. Молекулярная нейроиммуноэндокринология и клиническая патофизиология. – СПб.: Издательство ДЕАН. – 2006. – 304 с.

29. Розенблюм А.С. Об отношении лихорадочных заболеваний к психозам.// Тр. врачей Одесской гор. больницы. – 1876. – 267 с.

30. Ройт А. Основы иммунологии. – М.: МИР. – 1991. – 328 с.

31. Соколова М.С. Клиническая иммунология и аллергология. – М.: КолоСС. – 1998. – С 15-89.

32. Селье Г. Стресс без дистресса. – М.: Прогресс. – 1979. – 123 с.

33. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. – MERCK & CO., Ink. – 1991. – 255 с.

34. Усенко В. В. и соавт. Особенности иммунного ответа цыплят-бройлеров. Тр. КубГАУ. – № 1. – 2009. – С. 341-343.

35. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб.: Изд-во специальной литературы. – 1998. – 750 с.

36. Шумаков В.И. и соавт. Трансплантация печени. – М.: Медицина. – 1981. – 288 с.

ГЛОССАРИЙ

1. Агония – обратимая стадия умирания; см. «терминальные состояния»

2. Альбуминурия – наличие альбуминов в моче

3. Антиген – объект, имеющий признаки чужеродной для данного организма генетической информации

4. Антитело – белок, вырабатываемый клетками иммунной системы для обезвреживания антигена

5. Анорексия – патологическое отсутствие аппетита

6. Аплазия – сохранение органом зачаточного состояния

7. Агенезия – полное отсутствие органа

8. Аутолиз – самопереваривание клеток

9. Базофилия – увеличение содержания базофилов в единице объема крови

10. Бактериурия, бакурия – появление бактерий в моче; кардинальный признак пиелонефрита

11. Билирубинемия – повышение уровня билирубина в крови

12. Булимия – патологическое повышение аппетита и потребления пищи

13. Брадикардия – снижение частоты сокращений сердца

14. Брадипноэ - снижение частоты дыхания

15. Ваготомия – операция по перерезке блуждающего нерва

16. Ваготония – повышение тонуса блуждающего нерва и преобладание парасимпатических эффектов

17. Витализм – идеалистическое направление в этиологии: основа жизни – душа

18. Водянка – скопление транссудата в серозных полостях

19. Гематома – (искусственная) полость, заполненная свернувшейся кровью

20. Гематурия – наличие крови в моче

21. Гепатит – воспаление печени

22. Гепатоз - жировое перерождение печени

23. Гидроторакс – скопление воды в плевральной полости

24. Гидроартроз – водянка суставной сумки

25. Гиперкапния – повышение концентрации углекислого газа в крови

26. Гиперволемия – повышение объема циркулирующей крови

27. Гиперосмия – повышение осмотического давления

28. Гиперхолестеринемия повышение концентрации холестерина в крови

29. Гипопротеинемия – понижение концентрации белка в крови

30. Гранулемы – инфильтраты из клеток в виде бугорков при хронических воспалениях

31. Гистаминаза – фермент, расщепляющий гистамин

32. Десенсибилизация – ликвидация повышенной чувствительности

33. Диапедез – выход элементов крови через стенку сосуда

34. Дистресс – фаза истощения и инадаптации при стрессе

35. Зернистая дистрофия – накопление в цитоплазме денатурированного белка в результате «мутного набухания»

36. Ингибиторы – факторы, снижающие активность чего-либо (например, угнетающие деятельность фермента)

37. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения

38. Интерлейкины – факторы химической регуляции клеточной реактивности; обеспечивает аутокринные воздействия для кооперации клеток в иммунном ответе

39. Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие острого падения артериального давления

40. Кома – «глубокий сон», пат. состояние, результат резкого торможения функции образований нервной системы (отсутствие реакции на раздражители, угнетение жизненно важных функций, падение кровяного давления)

41. Комплемента система – полифункциональная ферментная система, участвующая в ключевых гомеостатических реакциях (опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, медиация воспаления, индукция иммунного ответа); включает 9 компонентов классического пути активации (С1-С9) и 3 компонента альтернативного пути

42. Копростаз – процесс уплотнения и обезвоживания содержимого толстого кишечника вследствие застоя

43. Лактат-ацидоз – снижение рН клетки вследствие анаэробного гликолиза и повышенного уровня накопления молочной кислоты

44. Липомы – клональные доброкачественные опухоли из адипоцитов

45. Лимфоденопатия – увеличение лимфоузлов вследствие реактивной гиперплазии лимфоидных элементов узла

46. Лимфокины, интерлейкины – цитокины лимфоцитарного происхождения; неспецифические растворимые медиаторы иммунного ответа

47. Лизосомомембранотоксины, лизосомотоксины – вещества, освобождаемые из гранул фагоцитов наружу с целью «орошения» объекта, недоступного для поглощения фагоцитом (крупных по размеру)

48. Маргинация лейкоцитов – краевое стояние лейкоцитов, предшествующее их эмиграции из сосуда

49. Маркеры – клеточные антигены, способные реагировать со специфическими антителами

50. МРСА (медленно реагирующая субстанция анафилаксии) – вещество или группа веществ (серосодержащих ненасыщенных жирных кислот), которые в отличие от гистамина вызывают медленное сокращение гладких мышц трахеи и бронхиол; бронхоспастический эффект более выражен

51. Метаплазия – приобретение свойств другой ткани

52. Метгемоглобин – стойкое соединение гемоглобина с трехвалентным железом, не способное транспортировать кислород и отдавать его тканям

53. Некробиоз – спонтанное нарушение реализации клеточных программ под действием повреждающего агента, массированный протеолиз и хаотическая дезинтеграция хроматина; в процесс вовлекаются соседние клетки

54. Норма – оптимум реакции

55. Невромы – опухоли из нервных волокон со стромой и сосудами; частая причина нейропатических болей и каузалгии

56. Опсонизация – прикрепление к объекту, который необходимо уничтожить, сывороточных факторов (опсонинов); это облегчает процесс распознавания объекта и фагоцитоз

57. Опистотонус – выгибание туловища с запрокинутой головой; следствие гипо