Лечение гипогликемической комы

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы

< 3,9 ммоль/л.

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3–5 кусков, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или200 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г).

Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.

• Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).

• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы и госпитализировать.

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.

• Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).

• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы и госпитализировать.

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Профилактика и реабилитация коматозных состояний

Профилактика кетоацидоза заключается в своевременной, ранней диагностике сахарного диабета 1 типа. В дальнейшем, на фоне лечения диагностированного сахарного диабета как 1-го так и 2-го типов, с целью профилактики возникновения кетоацидоза, гиперосмолярного состояния, лактатацидоза и гипогликемии необходимо обучение больного самоконтролю, диетотерапии в школе для больных сахарным диабетом, наблюдение уэндокринолога по месту жительства.

Реабилитация - медицинская (соблюдение диеты и режима инсулинотерапии), социально-бытовая (обучение в школе диабета, самоконтроль), социально-средовая (психологическая), профессиональная

 

ТЕМА: «Диффузный токсический зоб. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение»

 

Основные понятия и положения темы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание, обязательным компонентом которого являются повышенная продукция тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина и диффузное увеличение щитовидной железы разной степени. ДТЗ является одним из самых распространенных заболеваний (23 на 100000 населения). Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.

Этиология и патогенез. ДТЗ рассматривают как органоспецифическое, аутоиммунное заболевание, связанное с первичным дефицитом (дефектом) Т-лимфоцитов-супрессоров, не препятствующих образованию через ряд последующих этапов тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов ТСИ, конкурирующих с тиреотропным гормоном (ТТГ) за места связывания на мембранах тиреоцитов.

Клиника. Основная клиническая симптоматика ДТЗ обусловлена повышенной секрецией Т3 и Т4, повышенной чувствительностью к катехоламинам. При этом увеличивается обмен веществ в организме, вызывается калоригенный эффект, усиливается катоболизм жиров и белков. У больных отмечаются:

Повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, нарушение сна, умеренное сердцебиение, повышенная потливость, чувство жара,

Дрожание конечностей или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость, пучеглазие, припухлость верхних век.

Кожа становится чрезмерно эластичной, горячей, волосы становятся тонкими.

Похудание обусловлено катоболическим действием тиреоидных гормонов. Может развиться кахексия.

Изменение сердечно-сосудистой системы у больных ДТЗ выражаются в учащении сердечных сокращений. ЧСС увеличивается до 90-150 уд/мин (даже в покое и во время сна). Повышаются минутный объем крови и скорость кровотока. Сердце при перкуссии увеличивается в размере влево. При аускультации отмечается акцентация тонов, систолический шум на верхушке. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может способствовать развитию мерцательной аритмии, которая наблюдается у 15% всех больных и 30-40% с тяжелым тиреотоксикозом у лиц пожилого возраста. Вначале мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, а затем переходит в стойкую форму. Несоответствие между требованиями сердечной мышцы в кислороде и понижением сократительной способности приводит к недостаточности кровообращения по малому и большому кругам. Экстрасистолия (желудочковая) и пароксизмальная тахикардия возникают редко. Систолическое давление повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое давление снижается в связи с понижением тонуса периферических сосудов. Характерным является увеличение пульсового давления.

Нарушения ЦНС выражаются в повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, плаксивости, избыточных движениях (гиперкинез), психологической неустойчивости. Характерна мышечная слабость и частичная атрофия мышц плечевого и тазового поясов. Эта мышечная патология известна как тиреотоксическая проксимальная миопатия. Одним из ее редких проявлений является тиреотоксический периодический паралич.

Изменения костной ткани характеризуются нерезко выраженными явлениями остеопороза.

Нарушения функции ЖКТ при ДТЗ выражаются в увеличении аппетита в сочетании с прогрессирующим похуданием. Ускорение продвижения пищи по ЖКТ может сопровождаться поносом. Печень при тяжелой форме ДТЗ также вовлекается в патологический процесс: отмечается ее увеличение в связи с жировым гепатозом. Под влиянием тиреоидных гормонов страдают функции печени: белково-синтетическая, гликогенфиксирующая; в ряде случаев отмечается повышение билирубина.

Различают 3 степени тяжести тиреотоксикоза:

При легкой форме тиреотоксикоза основные симптомы болезни выражены нерезко, имеет место незначительное повышение уровня тиреоидных гормонов. ЧСС не более 100 ударов в минуту. Масса тела снижается менее чем на 10 - 15%.

При тиреотоксикозе средней тяжести основные симптомы болезни более выражены, ЧСС от 100 до 120 уд. в минуту, похудание до 15-30 % массы тела.

Тяжелую форму тиреотоксикоза определяют значительно выраженные изменения сердечно-сосудистой (развитие тиреотоксического сердца) и других систем (нервной, мышечной, желудочно-кишечной).

Субклиническая форма ДТЗ характеризуется пониженным уровнем ТТГ при нормальном содержании Т4 и Т3 и отсутствии клинических проявлений.

 

Особенности клинических проявлений ДТЗ в пожилом и старческом возрасте.

На первый план выступают нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Мерцание предсердий наблюдается у 30-60% больных. Частым признаком является недостаточность кровообращения с развитием анасарки и асцита. Для уточнения диагноза необходимо исследование содержания тиреоидных гормонов в крови, кроме того наблюдается апатетическая форма тиреотоксикоза. У больных могут наблюдаться отсутствие типичных признаков тиреотоксикоза, наличие проявлений проксимальной миопатии, сердечной недостаточности и одно- или двустороннего птоза.

Эндокринная офтальмопатия включает протрузию глазных яблок (экзофтальм) и офтальмоплегию (патологию экстаокулярных мышц). Эндокринная офтальмопатия (ЭО) развивается приблизительно у 30-45% больных ДТЗ.

Американская Тиреоидная Ассоциация использует классификацию изменений глаз при ДТЗ, имеющую 6 классов (по Вернеру):

 

Класс Проявления

0. признаки и симптомы отсутствуют

1. есть признаки, но нет симптомов

2. есть признаки и симптомы

3. проптоз, определяемый экзофтальмометром Гертеля

4. вовлечение в процесс экстраокулярных мышц

5. патология роговицы

6. вовлечение зрительного нерва

 

1 класс включает признаки, имеющие отношение к ДТЗ (реакция или опущение век, блеск глаз), которые исчезают при леченииДТЗ.

2 класс характеризуется преорбитальным отеком, инъекцией (покраснением и отеком конъюнктивы (хемоз)), чувством песка в глазах.

3 класс: проявление проптоза глазных яблок, определяемого экзофтальмом Гертеля. У здоровых людей данные экзофтальмометрии составляют 13-14 мм (с небольшими отклонениями в зависимости от национальных особенностей).

4 класс: вовлечение в процесс экстраокулярных мышц. Чаще повреждаются нижние прямые мышцы (ограничение взора вверх) и медиальные прямые (ограничение взора латерально).

5 класс: поражение роговицы (кератит, изъязвление - обычно при резко выраженном экзофтальме и несмыкании век).

6 класс: сдавление зрительного нерва с частичной или полной потерей зрения (синдром орбитального конуса).

 

ЭО - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сочетающееся с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ДТЗ, АИТ) этиология которого неизвестна. Патогенез ЭО в настоящее время связывают с появлением аутоантител, направленных против антигена экстраокулярных мышц и, возможно, антигенов ретробульбарной клетчатки.

Тиреоидная дермопатия (претибиальная микседема) представляет собой утолщение кожи, преимущественно на нижних 2/3 обеих голеней реже на тыльной поверхности стопы. Частота ее составляет 2-3%. Утолщение кожи при этом синдроме обусловлено избыточным отложением в ней глюкозамингликанов и представляет собой "слизистый отек", характерный для тяжелой формы гипотиреоза.

 

Лечение больных ДТЗ.

Медикаментозное лечение больных ДТЗ проводится тиреостатическими препаратами, уменьшающими синтез и поступление тиреоидных гормонов в кровь.

Начальная доза мерказолила составляет 30-40 мг в день, затем дозу постепенно снижают до 5 мг в день или через день и в течение нескольких лет проводится поддерживающая терапия. Пропилтиоурацил назначают по 100-150 мг, а затем уменьшают дозу до 50-200 мг.

Побочный эффект выражается в появлении сыпи (у 5% больных) и агранулоцитозе. Ремиссия в результате длительной поддерживающей тиреостатической терапии наблюдается у 20-40% больных. Дополнительным методом лечения ДТЗ является применение бета-адреноблокаоров, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол применяют по 40-60 мг 4 раза в день, а атенолол по 50-100 мг два раза в день.

Лечение 131 I показано больным ДТЗ старше 40 лет при отсутствии стойкой ремиссии на фоне лечения тиреостатическими препаратами.

Хирургическое лечение показано при:

· большом размере зоба,

· отсутствии стойкой ремиссии тиреотоксикоза при лечении тиреостатическими препаратами,

· непереносимости тиреостатиков (наличии изменений со стороны крови, аллергических реакциях).

· Тяжелом тиреотоксикозе с развитием тиреотоксической миокардиодистрофии

 

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз является осложнением ДТЗ и характеризуется резким утяжелением течения тиреотоксикоза, угрожающим жизни больного.

Причиной криза могут служить: неадекватное лечение ДТЗ, особенно на фоне инфекционных заболеваний, хирургическое лечение (резекция щитовидной железы) или лечение ДТЗ радиоактивным йодом при недостаточной подготовке больных к вышеуказанным методом лечения, а также стрессовые ситуации и обострение сопутствующих инфекционных заболеваний.

Патогенез тиреотокического криза обусловлен увеличением в крови свободного трийодтиронина и повышением чувствительности бэта-адренорецепторов сердца и нервной ткани к катехоламинам, и острой недостаточности коры надпочечников. Клинически криз может начинаться остро или с постепенным утяжелением проявлений тиреотоксикоза. Проявляются гиперемия лица, повышается температура тела, нарастает общая слабость, тахикардия (до 150 и более уд/мин). Часто наблюдается аритмия в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания или трепетания предсердий. Пульсовое давление при этом увеличивается за счёт снижения диастолического артериального давления, дыхание учащается, может возникнуть общее нервное возбуждение вплоть до психоза. Характерны мышечная слабость, тошнота, рвота, иногда понос. Дальнейшее развитие криза приводит к бульбарным расстройствам, порезам, потере сознания и коме. При неадекватном лечении летальность достигает 75%.

 

Лечение тиреотоксического криза включает:

1. Снижение тиреоидных гормонов в крови.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

3. Устранение сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений

4. Борьба с обезвоживанием

5. Ингибирование активности кинин-калликреиновой системы

5. Устранение причины криза

 

1. Снижение тиреоидных гормонов в крови.

а) тиреостатические препараты: мерказолил 60-80 мг per os или через назогастральный зонд, или в свечах однократно, затем 20-30 мг каждые 6 часов;

б) препараты йода (вводить не ранее, чем через 1-2 часа назначения тиреостатиков): внутри­венно 10 мл 10% раствора йодида натрия или 1 мл 1% раствора Люголя каждые 8 часов в 5% растворе глюкозы; возможно per os 8-10 капель раствора Люголя каждые 8 часов;

в) плазмоферез, гемосорбция

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

гидрокортизона сукцинат 100мг внутри­венно капельно каждые 6-8 часов (300-400 мг/сутки) или преднизолон по 200-300 мг/сутки в сочетании с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Если артериальное давление продолжает снижаться, вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА в дозе 5-10мг в сутки в/м..

3. Устранение сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений:

а) b-блокаторы: обзидан в/в 1-2 мг каждые 4-6 часов или анаприлин per os 80 мг однократно, далее 20-40 мг каждые 4-6 часов;

б) сердечные гликозиды: 0,25 мл 0,5% раствора строфантина не более 2 раз в сутки;

в) при возбуждении: барбитураты, седативные;

4. Борьба с обезвоживанием: 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор альбумина – всего до 3 л в сутки под контролем диуреза, ЦВД.

5. Ингибирование активности кинин-калликреиновой системы:

трасилол 40.000 ЕД в 500 мл раствора хлорида натрия внутривенно капельно.

 

Лечение эндокринной офтальмопатии.

Поскольку ЭО является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, применение глюкокортикортикостероидов является абсолютно показанным. Рекомендуется лечение преднизолоном, начиная с 40-60 мг ежедневно в течение 2-3 месяцев с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены. Введение дексазона в полость орбиты является малоэффективным и травматичным, вызывающим рубцовые изменения в орбитальных тканях.

Вторым наиболее эффективным методом лечения ЭО является рентгеноблучение ретроорбитальных тканей.

Хорошие результаты получены при сочетании плазмафереза с последующим лечением глюкокортикоидами и рентгенотерапией. Плазмоферез способствует удалению аутоантител (иммуноглобулинов). Имеются сообщения об использовании пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 1000 мг в течение 3 дней.