Занятие №6. Воспаление. Пато- и морфогенез. Хроническое воспаление, особенности органных поражений, исходы, клиническое значение. — КиберПедия 

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Занятие №6. Воспаление. Пато- и морфогенез. Хроническое воспаление, особенности органных поражений, исходы, клиническое значение.



Цель занятия – изучить причины, механизмы развития, клинические и морфологические проявления и значение воспаления; особенности острого и хронического воспаления, их различия и значение для патологии.

 

Задачи занятия:

Знать:

- причины, механизмы развития, клинические, морфологические проявления и значение острого воспаления;

- причины, механизмы развития, морфологические проявления, исходы и зна­чение хронического воспаления;

- механизмы развития и значение регенерации (репарации), понятие и значение дисрегенерации;

Уметь:

- определять характер макро и микроскопических проявлений острого и хронического воспаления, оценивать их исходы и значение при решении ситуационных задач.

Владеть:

- навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

 

Необходимый исходный уровень знаний: из курса гистологии необходимо повторить строение и функции системы соединительной ткани, включая микроциркуляторное русло; из курса биохимии – медиаторы воспаления, из курса патофизиологии – понятие и виды лихорадки.

Контрольные вопросы

1.Определение воспаления как общепатологического процесса, понятие острого воспаления, его причины, фазы и механизмы развития.

2. Классификация острого воспаления.

3. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления.

4. Виды острого воспаления, их макро и микроскопическая характеристика, исходы в различных органах и значение.

5. Физическая и химическая теплорегуляция.

6. Перегревание и переохлаждение. Этиология и патогенез. Стадии развития, механизмы компенсации.

7. Лихорадка. Формирование лихорадки в фило- и онтогенезе.

8. Лихорадка как компонент ответа острой фазы. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

9. Этиология и патогенез лихорадки.

10. Пирогенные вещества: экзопирогены (липополисахариды бактерий) и эндопирогены (интерлейкин-1, интерлейкие-6, фактор некроза опухолей и др.).

11. Механизм реализации действия эндопирогенов. Медиаторы лихорадки.

12. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки.

13. Типы лихорадочных реакций.

14. Зависимость лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности организма. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.

15. Биологическое значение лихорадки.

16. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Антипирез.

17. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.



18. Репарация, виды, механизмы развития, клиническое значение.

19. Определение, причины, классификация, пато- и морфогенез хронического воспаления.

20. Осложнения, исходы и значение хронического воспаления.

21. Регенерация как базовый механизм сохранения тканевого гомеостаза, понятие дисрегенерации, её значение для патологии.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача № 1. В период госпитализации у больного Д., 38 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом с хронической почечной недостаточностью, при аускультации выяв­лен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. При аутопсии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством нитевидных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок; складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

Вопросы к задаче № 1

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках сердечной сорочки и плевре?

2. Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде и плевре?

3. Каков состав экссудата?

4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?

 

Задача № 2. Больной К., 70 лет, при лечении ишемического инфаркта головного мозга проводили внутримышечные инъекции. В месте инъекций, в верхне-наружном квадранте правой ягодичной области, появились признаки воспаления. Лихорадка 38,5оС. Назначены антибиотикотерапия и компрессы местно. После курса лечения температура тела нормализовалась, однако уп­лотнение в ягодичной области сохранялось. Внезапно больная почувство­вала ухудшение состояния: озноб, резкую боль внизу живота, лихорадка до 39°С. Объективно: болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты крови — 20х109/л; СОЭ — 30 мм/ч. При вскрытии очага уп­лотнения в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.



Вопросы к задаче № 2

1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной на протяжении развития заболевания?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной области?

3. Какая разновидность этого воспаления?

4. Каков состав экссудата?

5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?

6. Назовите, причины и механизмы развития воспаления мягких тканей ягодичной области, его осложнения.

7. Что такое пиогенная мембрана?

 

Задача № 3. Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсивное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержание в крови лейкоцитов 16х1012/л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57%; α-глобулины 1,6% (норма 3-6%); β-глобулины 23,5 % (норма 9-15%); γ- глобулины 27 % (норма 15-25%).

Вопросы к задаче № 3

1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?

2. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии воспалительного процесса?

3.Укажите механизм развития гематологических сдвигов?

 

Задача № 4. К врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, неприятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объективно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, аритмичный, 105 в 1 мин. АД 110/75 мл. рт. ст. При перкуссии — расширение границ сердца, при аускультации — глухость тонов и систолический шум у верхушки, аритмия. Рентгеноскопически: диффузное увеличение тени сердца при отсутствии призна­ков гипертрофии. Вялая пульсация его контуров со сниженной амплитудой. На ЭКГ желудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обращает на себя внимание лейкоцитоз 10,7х109/л (в норме 4-9х109/л). Лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 27 мм/ч (в норме 2-10 мм/ч). Биохимический анализ крови: α-глобулины 13,5 % (в норме 5,1-8,3%), γ-глобулины 24,1% (в норме 15-22%). Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая - 39 ммоль/(ч/л) (в норме 13,0-30 ммоль/ч*л); креатининфосфокиназа (КФК) - 34 ммоль/(ч-л) (в норме 0,10-12 ммоль/(ч/л); изофермент МБ-КФК - 21 ммоль/(ч/л) (в норме 0-1 ммоль/(ч/л); С-реактивный белок (СРБ) - 10,1 мг/л (в норме 0,07-8,2 мг/л).

Вопросы к задаче № 4.

1. Какое патологическое состояние развилось у больного?

2. Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?

3. Что указывает на развитие патологического процесса в сердечной мышце?

4. Почему у больного снижено АД и расширены границы сердца?

5. Назовите морфологические изменения в строме миокарда.

6. Назовите морфологические проявления поражения кардиомиоцитов.

 

Задача № 5. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

Вопросы к задаче № 5

1. Дайте название поражению легких, печени и селезенки.

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Опишите строение туберкулезной гранулемы.

4. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогенезу и по уровню обмена.

5. Назовите стадии морфогенеза гранулем.

 

Занятие №7. Системная воспалительная реакция. Сепсис, механизмы пато- и морфогенеза. Синдром полиорганной недостаточности.

 

Цель – знать современные представления о системной воспалительной реакции, этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию сепсиса как частного проявления системной воспалительной реакции, клинико-морфологические формы сепсиса, особенности пато- и морфогенеза, осложнения и исходы; молекулярные механизмы пато- и морфогенеза СПОН.

 

Задачи занятия.

Знать:

- определение инфекции и инфекционного заболевания (процесса);

- принципы классификации инфекционных заболеваний;

- Этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию: пиогенных инфекций, сепсиса, клинико-морфологические формы сепсиса, особенности пато- и морфогенеза, осложнения и исходы.

 

Уметь:

- .

 

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

 

Контрольные вопросы.

1. Определение инфекции и инфекционного заболевания (процесса).

2. Сепсис. Первичный септический очаг. Вторичные септические (метастатические) очаги.

3. Клиникопатогенетические варианты сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (инфекционный) эндокардит.

4. Системная воспалительная реакция.

5. Хрониосепсис

 

Ситуационные задачи:

Ситуационная задача № 1

У больной О., 29 лет, через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 40"С, отмечено появление на коже множественных Кровоизлияний. Через 2 сут после появления этих симптомов наступила смерть.

Вопросы

1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать?

2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции?

3. Охарактеризуйте морфологию местных изменении.

4.Какие процессы можно обнаружить: в паренхиме органов; в строме; в кроветворной и лимфоидной ткани?

 

Ситуационная задача № 2

Больная 3., 68 лет, поступила в клинику для вскрытия абсцесса. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39°С, появилась одышка. В анализах крови лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов, повышение СОЭ. В анализах мочи небольшая протеинурия, лейкоцитурия, единичные эритроциты. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности.

Вопросы

1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной?

2. Каков вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот?

3. Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распространения инфекта можно найти в легких, сердце, почках, головном мозге?

4. Какие макроскопические изменения селезенки найдены на вскрытии?

 

Ситуационная задача № 3

У больного П., 40 лет, страдавшего ревматическим пороком сердца с поражением аортального клапана, после удаления зуба появились гектическая лихорадка, желтушность кожных покровов, геморрагические высыпания, одышка в покое, отеки. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия. На конъюнктиве у внутреннего угла нижних век обоих глаз — петехиальные кровоизлияния.

Вопросы

1.Назовите клинико-морфологическую форму сепсиса.

2.Назовите локализацию септического очага.

3.Назовите изменения в септическом очаге.

4.Объясните механизм развития полипозно-язвенного эндокардита склерозированных клапанов.

5.Объясните механизм развития геморрагического синдрома.

6.Назовите изменения на конъюнктиве глаз.

 

Занятие №8. Молекулярные механизмы пато- и морфогенеза генеза важнейших заболеваний сердечно-сосудистой системы. . . «Заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность (остря и хроническая), недостаточность кровообращения по малому и большому кругам кровообращения - причины, пато- и морфогенез, проявления».

 

Цель – уяснение этиологии, патогенеза, клинические и морфологические проявления, осложнения, исходы атеросклероза, коронарогенных и некоронарогенных заболеваний сердца, гипертонической болезни и ревматических заболеваний. Задачи занятия.

Знать:

- этиологию и пато- и морфогенез клинико-морфологических форм атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, стадии инфаркта миокарда, уметь различать эти формы, руководствуясь морфологической характеристикой.

- знать осложнения и исходы атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда;

- морфогенез выше перечисленных заболеваний;

Уметь:

- Воспроизвести типы температурных кривых.

- Представить механизм действия пирогенов.

- Дифференцировать проявления общего перегревания организма и лихорадки.

 

 

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

- .

 

Контрольные вопросы.

1. Клиническая морфология сердечно-сосудистой системы. Структурно-функциональная характеристика сосудистой стенки – оболочки, функции эндотелия, эндотелиальная дисфункция. Особенности коронорного кровообращения.

2. Понятие «артериосклероз», основные виды артериосклероза.

3. Атеросклероз; определение, распространенность и значение.

4. Общая характеристика нарушений обмена липидов. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани.

5. Факторы риска атеросклероза и их роль в генезе заболевания.

6. Основные теории патогенеза атеросклероза.

7. Стадии атерогенеза.

8. Клинико-морфологические формы атеросклероза (6 форм).

9. Понятие об идиопатической и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии, основные варианты вторичной артериальной гипертензии.

10. Гипертоническая болезнь. Определение, распространенность, значе­ние.

11. Факторы риска гипертонической болезни, их роль в генезе заболе­вания.

12. Основные теории патогенеза гипертонической болезни.

13. Клинико-морфологические варианты течения и стадии ги­пертонической болезни, основные органы мишени.

14. Осложнения и причины смерти при гипертонической болезни.

15. Определение понятия «ишемическая болезнь сердца», этиология, классификация, патогенез.

16. Формы острой ишемической болезни сердца – стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть, их причины, пато- и морфогенез, осложнения и исходы.

17. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характе­ристики инфаркта миокарда в различные стадии его развития.

18. Понятие реперфузионного синдрома, «станнирующего» миокарда.

19. Формы хронической ишемической болезни сердца – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, их причины, пато- и морфогенез, осложнения и исходы. Понятие гибернирующего миокарда.

20. Клинические, биохимические, электрофизиологические проявления, морфологическая характеристика острых форм ИБС. Синдром Дресслера.

21. Клинические проявления и морфологическая характеристика хронических форм ИБС

 

Ситуационные задачи:

Ситуационная задача № 1

Тучный мужчина 68-летнего возраста, злостный курильщик, поступил в крайне тяжелом состоянии по поводу внезапно развившегося правостороннего паралича. Через 2 ч после госпитализации наступила смерть. На вскрытии в левой височно-теменной области головного мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. Артерии основания мозга с множественными белесоватыми плотными образованиями на интиме, суживающими просвет на 25 %.

Вопросы к задаче №1

1. Как называется очаг поражения головного мозга?

2. Возможны причины развития этого поражения?

3. Какая стадия атеросклероза обнаружена на вскрытии?

4. Какая клинико-морфологическая форма атеросклероза выявлена у больного?

5. Какие факторы риска способствовали развитию заболевания у больного?

 

Ситуационная задача № 2

Мужчина 52 лет, впервые обратился к врачу с жалобами на возникающие иногда головные боли, тошноту, головокружение, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Указанная симптоматика отмечается в течение последних 3 лет. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст.

Вопросы к задаче №2

1. О каком заболевании у данного больного можно думать?

2. Какая клинико-морфологическая форма заболевания выявлена у больного?

3. О какой стадии болезни следует думать?

4. Какой вариант течения эссенциальной гипертензии имеет место у больного?

5. Какие макроскопические изменения сердца и в каком преимущественно его отделе развиваются на этой стадии?

6. Какие изменения артериол возникают на этой стадии?

 

Ситуационная задача № 3

42-летний мужчина, страдавший в течение 1,5 лет гипертонической болезнью с практически постоянным повышением артериального давления до 220/130 мм рт. ст., госпитализирован по поводу внезапно развившейся острой почечной недостаточности. Несмотря на начатое лечение, наступила смерть.

Вопросы к задаче № 3

1. Какая форма течения гипертонической болезни имела место у больного?

2. Как называются изменения почек при этом течении болезни?

3. Какие острые изменения в почках могут быть найдены на вскрытии?

4. Какие изменения почечных клубочков будут обнаружены при гистологическом исследовании?

5. Какие микроскопические признаки характерны для гипертонического криза со стороны артериол?

 

Ситуационная задача № 4

Через 10 ч после начала загрудинных болей больной X., 63 лет, умер, на ЭКГ выявлены изменения, характерные для инфаркта миокарда.

Вопросы к задаче № 4

1. В какой стадии инфаркта миокарда наступила смерть больного?

2. С помощью, каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии?

3. Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта?

4. Какие ультраструктурные изменения кардиомиоцитов типичны для этой стадии?

5. Назовите возможные причины смерти больного в эту стадию инфаркта миокарда.

6. Какие изменения выявлены на ЭКГ?

Занятие №9. Молекулярные механизмы важнейших заболеваний органов дыхания и системы пищеварения «Хроническое воспаление, особенности органных поражений, исходы, клиническое значение. Хронические обструктивные и диффузные интерстициальные болезни легких, легочное сердце (острое и хроническое)».

 

Цель – уяснение причин, механизмов развития, клинических и морфологических проявления и значение воспаления; особенности хронического воспаления, значение для патологии.

 

Задачи занятия.

Знать:

- причины, механизмы развития, морфологические проявления, исходы и значение хронического воспаления;

- определение, причины развития, пато- и морфогенез обструктивных и рестриктивных болезней легких

- стереотипные клинические и морфологические проявлений обструктивных и рестрик-тивных болезней легких, особенности их отдельных нозологических форм.

- осложнения, исходы и причины смерти при обструктивных и рестриктивных болезнях легких

- этиологию, патогенез, клинические и морфологические проявления, осложнения хронического гастрита, язвенной болезни.

 

Уметь:

- .

 

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

 

Контрольные вопросы.

1. Определение, причины, классификация, пато- и морфогенез хронического воспаления.

2. Осложнения, исходы и значение хронического воспаления.

3. Регенерация как базовый механизм сохранения тканевого гомеостаза, понятие дисрегенерации, её значение для патологии.

4. Особенности этиологии, пато- и морфогенеза гранулематозного воспаления.

5. Определение хронического гастрита (ХГ). Этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологические варианты ХГ.

6. Понятие хронического атрофического гастрита (ХАГ), его морфогенез (морфогенетическая схема) и клиническое значение.

7. Морфологические критерии ХАГ, его классификация – метапластический, неметапластический ХАГ.

8. Понятие «функциональной» атрофии в слизистой оболочке желудка (СОЖ).

9. Общая характеристика группы диффузных обструктивных заболеваний легких. Этиология, патогенез, понятие бронхиальной обструкции, обратимые и необратимые механизмы бронхиальной обструкции. Особенности клинико-морфологических, функциональных и рентгенологических проявлений заболеваний этой группы.

10. Клинико-морфологические проявления отдельных заболеваний этой группы – хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы

11. Общая характеристика группы интерстициальных заболеваний легких. Этиология, патогенез, стереотипные клинико-морфологические, функциональные и рентгенологические проявления хронических интерстициальных заболеваний легких.

12. Особенности патогенеза и клинико-морфологических проявлений отдельных заболеваний этой группы – идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза, пневмокониозов – пневмокониоза угольщиков, силикоза, асбестоза, бериллиоза.

 

Ситуационные задачи:

Задача № 1. К врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, неприятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объективно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, аритмичный, 105 в 1 мин. АД 110/75 мл. рт. ст. При перкуссии — расширение границ сердца, при аускультации — глухость тонов и систолический шум у верхушки, аритмия. Рентгеноскопически: диффузное увеличение тени сердца при отсутствии призна­ков гипертрофии. Вялая пульсация его контуров со сниженной амплитудой. На ЭКГ желудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обращает на себя внимание лейкоцитоз 10,7х109/л (в норме 4-9х109/л). Лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 27 мм/ч (в норме 2-10 мм/ч). Биохимический анализ крови: α-глобулины 13,5 % (в норме 5,1-8,3%), γ-глобулины 24,1% (в норме 15-22%). Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая - 39 ммоль/(ч/л) (в норме 13,0-30 ммоль/ч*л); креатининфосфокиназа (КФК) - 34 ммоль/(ч-л) (в норме 0,10-12 ммоль/(ч/л); изофермент МБ-КФК - 21 ммоль/(ч/л) (в норме 0-1 ммоль/(ч/л); С-реактивный белок (СРБ) - 10,1 мг/л (в норме 0,07-8,2 мг/л).

Вопросы к задаче № 1

1. Какое патологическое состояние развилось у больного?

2. Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?

3. Что указывает на развитие патологического процесса в сердечной мышце?

4. Почему у больного снижено АД и расширены границы сердца?

5. Назовите морфологические изменения в строме миокарда.

6. Назовите морфологические проявления поражения кардиомиоцитов.

 

Задача № 2. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

Вопросы к задаче № 2

1. Дайте название поражению легких, печени и селезенки.

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Опишите строение туберкулезной гранулемы.

4. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогенезу и по уровню обмена.

5. Назовите стадии морфогенеза гранулем.

Задача № 3. У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало арте­риальное давление, наступила смерть. При вскрытии обнаружен разрыв аневризмы в восходящем отделе аорты, интима восходящей части аорты с множественными бугристостями и втяжениями. В печени обнаружена солитарная гумма.

Вопросы к задаче № 3

1. Какова этиология процесса?

2. С каким патологическим процессом связано развитие аневризмы аорты?

3. Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких слоях он локализуется?

4. Как изменяются эластические волокна в стенке аорты?

5. Что такое гумма?

6. Укажите строение гуммы.

 

Задача №4Больной бронхоэктатической болезнью с выраженным обструктивным компонентом погиб от прогрессирующего нефритического синдрома. На секции обнаружен амилоидоз почек.

Вопросы к задаче №4

Опишите макроскопические изменения в легких.

Опишите микроскопические изменения в легких.

Укажите внелегочный симптомокомплекс, характерный для бронхоэктатической болезни.

Назовите другие хронические заболевания легких, протекающие с обструкцией бронхиального дерева.

Назовите процесс в почках и объясните его взаимосвязь с бронхоэктатической болезнью

Ситуационная задача № 5

Больной хронической обструктивной эмфиземой легких погиб от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Вопросы к задаче № 5

Опишите макроскопические изменения в легких.

Опишите микроскопические изменения в легких.

Объясните патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких.

Опишите макроскопические изменения и назовите патологический I процесс в сердце.

Объясните патогенез прогрессирующей хронической легочно-сердечной недостаточности.

Ситуационная задача № 6

Больной Б., 35 лет, с интерстициальным заболеванием легкого, погиб в течение 2 лет от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружено диффузное двустороннее поражение легких, преимущественно в нижних долях с развитием «сотового легкого». Поставлен диагноз болезни Хаммена-Рича.

Вопросы к задаче № 6

1. Назовите синоним названия болезни Хаммена-Рича и синдрома Хаммена-Рича.

2. Опишите макроскопические изменения в легких на поздних стадиях болезни Хаммена-Рича.

3. Опишите микроскопические изменения в легких на поздних стадиях болезни Хаммена-Рича.

4. Объясните патогенез болезни Хаммена-Рича.

5. Назовите другие заболевания из группы идиопатического фиброзирующего альвеолита.

 

 

Занятие №10. «Основы канцерогенеза. Предопухолевые состояния и изменения. Рак легких, желудка, шейки матки, молочной железы, предстательной железы».

 

Цель – изучить пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака желудка; изучить пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака легких; изучить причины, пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака молочной железы, шейки матки и предстательной железы.

 

Задачи занятия.

Знать:

- Причины, пато- и морфогенез хронического атрофического гастрита, язвенной болезни, гипертрофической гастропатии;

- Предопухолевые морфологические изменения в слизистой оболочке желудка;

- Эпидемиология, причины, пато- и морфогенез рака желудка;

- Предопухолевые морфологические изменения в слизистой оболочке бронхов;

- Эпидемиология, причины, пато- и морфогенез рака легких;

- Причины, пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака молочной железы;

- Причины, пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака шейки матки;

- Причины, пато- и морфогенез предопухолевых заболеваний и рака предстательной железы.

 

Уметь:

- уметь интерпретировать клинические ситуации по теме

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

- из курса патологической анатомии повторить воспаление, компенсатороноприспособительные процессы, опухолевый рост - понятие клеточной и тканевой атипи, дисплазии, молекулярные механизмы опухолевого роста, морфогенез опухолей, основные свойства злокачественной опухоли, а также хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) и диффузные интерстициальные заболевания легких (ДИЗЛ).

 

Контрольные вопросы.

1. Эпидемиология рака желудка (РЖ), его место в структуре онкологической заболеваемости и смертности. Факторы риска развития РЖ. Особенности желудочного канцерогенеза: РЖ кишечного и диффузного типов. Эпидемиологические, клинические и патоморфологические особенности кишечного и диффузного типов РЖ. Симптомы тревоги в диагностике рака желудка.

2. Предопухолевые заболевания желудка - ХАГ, ЯБ, болезнь Менетрие, аденоматозные полипы (аденомы СОЖ), культя желудка.

3. Предопухолевые изменения СОЖ (атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия).

4. Предраковые заболевания и изменения в молочной железе. Пролиферативные и гиперпластические процессы в молочной железе: фиброзно-кистозная болезнь, протоковая и дольковая гиперплазия молочной железы, внутрипротоковая папиллома молочной железы, фиброзирующий аденоз, радиальный рубец.

5. Эпидемиология рака молочной железы (РМЖ). Факторы риска. Современные представления о канцерогенезе в молочной железе.

6. Основные методы скрининга и диагностики РМЖ.

7. Рак молочной железы, классификация, общая характеристика основных форм рака молочной железы (протовый рак: неинвазивный, инвазивный; дольковый рак: неинвазивный, инвазивный), особенности их течения и прогноза.

8. Иммуногистохимический метод в диагностике и лечении рака молочной железы, значение определения статуса рецепторов к эстрогенам, прогестерону и HER2/NEU. Молекулярная классификация протокового рака молочной железы. Значение иммуногистохимической диагностики рака молочной железы для клиники.

9. Эпидемиология рака шейки матки (РШМ). Факторы риска. Современные представления о пато- и морфогенезе РШМ.

10. Основные методы скрининга и диагностики РШМ.

11. Цервикальная эктопия, определение, синонимы, причины развития, морфологические проявления. Значение зоны трансформации в развитии опухолевой патологии шейки матки.

12. Гиперплазия эндоцервикса (железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндоцервикса, микрожелезистая гиперплазия, атипическая микрожелезистая гиперплазия эндоцервикса): морфологическая характеристика, значение.

13. Предраковые заболевания шейки матки, понятие о дисплазии, цервикальной интраэпителиальной неоплазии (ЦИН, CIN), плоскоклеточных интраэпителиальные поражениях (SIL, low grade, high grade), этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, значение.

14. Предшественники аденокарциномы шейки матки, понятие о дисплазии эндоцервикального эпителия (эндоцервикальная дисплазия, цервикальная интраэпителиальная железистая неоплазия (CIGN), аденокарцинома in situ), морфологические проявления, методы диагностики, значение.

15. Рак шейки матки, эпидемиология, классификация (плоскоклеточная карцинома, микроинвазивная карцинома, микроинвазивная аденокарцинома, инвазивная аденокарцинома), основные факторы риска, клинические проявление, значение морфологического метода в диагностике рака шейки матки.

16. Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН, PIN), этиология, проявления, значение. Скрининговые методы диагностики предраковых изменений и рака предстательной железы.

17. Рак предстательной железы. Эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, общая характеристика основных форм рака предстательной железы (ацинарная карцинома, протоковая карцинома), методы диагностики.

 

Ситуационные задачи:

 

Литература для самоподготовки

а) основная литература

1. Патологическая анатомия : учебник : в 2 т. [Электронный ресурс]: гл. ред. М. А. Пальцев - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 1. Общая патология. - 720 с. Т. 2. Частная патология. - 528 с. : ил.

http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970432525.html http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970432532.html

2. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия [Текст]: учебник для студентов медицинских вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. — М. : Litterra, 2010 .— 846 с. : ил., табл. ; 25 см .— (Учебник для студентов медицинских вузов) .— Библиогр.: с. 826 .— Предм. указ.: с. 827-846 .— ISBN 978-5-904090-26-5. Количество экземпляров в фонде - 1

http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785904090265.html

3. Вёрткин А. Л. Окончательный диагноз [Текст] : руководство для врачей / А. Л. Вёрткин, О. В. Зайратьянц, Е. И. Вовк. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009 .— 575 с. : ил. ; 22 . Количество экземпляров в фонде – 2

http://abis.surgu.ru/reader/zgate.exe?present+3548+default+3+1+F+1.2.840.10003.5.102+rus

4. Патофизиология: учебник [Электронные ресурсы]: в 2-х томах. Том 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 640 с.: ил.

http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970426586.html

 

б) дополнительная литература*:

1. Зайратьянц О. В. Патологическая анатомия [Текст] : атлас : учебное пособие для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060105.65 "Медико-профилактическое дело", 060201.65 "Стоматология" по дисциплине "Патологическая анатомия" / ; [Зайратьянц О. В. и др.] ; под ред. О. В. Зайратьянца .

Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012 .— 960 с. : ил. ; 30 .— Авт. указаны на 3-й с. — Предм. указ.: с. 942-960 .— ISBN 978-5-9704-2007-2, 1000. Количество экземпляров в фонде - 51

http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970420072.html

2. Клиническая патофизиология функционнальных систем [Текст] / В. Ю. Шанин, С. В. Кропотов ; Под ред. Ю. Л. Шевченко . СПб. : Спец. лит., 1997 .— 331с. Количество экземпляров в фонде - 1

3. Патофизиология обмена веществ [Текст] : учебное пособие : для слушателей, курсантов и студентов военно-медицинских вузов / [Н. М. Аничков и др.] ; под ред. В. Н. Цыгана .— Санкт-Петербург : СпецЛит, 2013 .— 333, [1] с., [2] л. цв. ил. Количество экземплров в фонде -3

 

в) Интернет-ресурсы

Электронные книги.

1. Недзьведь М. К. Патологическая анатомия и патологическая физиология [Электронный ресурс]. Учебник / Недзьведь М. К., Висмонт Ф. И., Недзьведь Т. М.

Минск : Вышэйшая школа, 2010 .— 272.

2. Чернобай Г. Н Частная патологическая анатомия [Электронный ресурс]: Учебное пособие / Чернобай Г. Н.Кемерово : Кемеровская государственная медицинская академия, 2011 .

3. Колесникова М. А.Патологическая анатомия [Электронный ресурс]: Учебное пособие / Колесникова М. А.Саратов : Научная книга, 2012 .

 

Полнотекстовые базы данных

FreeMedicalJournals
http://www.freemedicaljournals.com

Бесплатный доступ к 910 полнотекстовым журналам по медицине издательства "Flying Publisher". Интерфейс на английском, французском, немецком, испанском, португальском и других языках.

HighWire
http://highwire.stanford.edu/lists/freeart.dtl

База данных "HighWire" обеспечивает доступ к электронным журналам на английском языке по медицине, химии, биологии. Около 100 наименований журналов представлено в полнотекстовом формате.

Molecular & Cellular Proteomics

http://www.mcponline.org

Полнотекстовый архив с 1965 по 2002 год. Поиск ведется по автору, ключевым словам и т.д. Установить критерии поиска можно, выбрав интересующую категорию (например, Clinical Medicine) или название журнала.

 






Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...





© cyberpedia.su 2017 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

0.058 с.