Иммунотерапия раневой инфекции.

Известно что для создания невосприимчивости к возбудителям раневой инфекции основное значение имеют неспецифические факторы резистентности - опсонины, фагоцитоз, бактерицидная активность сыворотки и лейкоцитов.

Стимуляция или восполнение этих факторов, т.е. неспецифическая иммунотерапия, заключается в основном в коррекции нарушений гомеостазиса, в первую очередь в нормализации стимуляции белкового обмена и анаболических процессов.

С этой целью показано парентеральное введение белковых препаратов и анаболических гормонов, переливание свежецитратной крови.

Специфическая иммунопрофилактика раневой инфекции проводится введением гипериммунной антистафилоккоковой или антисинегнойной плазмы.

Последняя как и антистафилококковый гамма-глобулин воздействуют на В-лимфоциты с рецепторами для стафилококка. Переливание лейкоцитарной массы в сочетании ее с гипериммунной плазмой в наибольшей степени стимулируют Т-лимфоциты.

В лечении гнойных ран распространена пассивная иммуннотерапия сывороточными препаратами нормальных иммунноглобулинов, антистафилакокковым гаммаглобулином и гипериммунной противомикробной плазмой.

Стимулирующее действие на иммунную систему оказывает медиаторы клеточного иммунитета. Поданным экспериментаторов лимфоциты усиливают хемотаксис и фагоцитарную активность фагоцитов. Количество переливаний лейковзвеси зависит от достижения оптимального уровня субпопуляций Т-лимфоцитов.

В последние годы вошли в клиническую практику иммуномодуляторы: левамизол, препараты тимуса и интерферон, регулирующие клеточные факторы иммунного ответа. Препараты тимуса-тималин, тимозин, Т-активин увеличивают число Т-лимфоцитов и стимулируют их пролиферацию. Левамизол обладает регулирующим действием на Т-лимфоциты, коррегируя соотношение хелперов и супрессоров. Гемосорбция как компонент детоксикации стала с успехом применяться при лечении больных с сепсисом, что позволило понизить уровень циркулирующих иммунных комплексов, увеличить содержание Т-лимфоцитов, ее действие усиливается введением лейковзвеси. По данным клиники, гемосорбция является не только детоксицирующим лечебным мероприятием, но и эффективным средством иммуннокоррекции.

Уже в первые сутки после гемосорбции снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, повышение которых характерно для тяжелого сепсиса и выраженной интоксикации. На 3-5 сутки заметно возрастает количество активных Т-лимфоцитов и В -лимфоцитов.

Вопрос о целесообразности использования кортикостероидов в лечении сепсиса до настоящего времени нельзя считать окончательно решенным. Общепринятое мнение,что кортикостероиды угнетают иммунитет. Известны тяжелые септические осложнения при местном введении и гидрокортикостероида на фоне надпочечниковой недостаточности при длительном применении стероидов. По мнению большинства авторов стероидная терапия показана лишь при лечении тяжелых форм сепсиса и септическом шоке. Фактически не подтверждено мнение об угнетающем влиянии стероидов на иммунную защиту организма с тяжелой гнойной инфекцией. Определенные дозы стероидов могут стимулировать бактерицидную активность нейтрофилов, подавлять функцию Т-супрессоров, Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной активностью, почти не влияя на содержание Т-хелперов.

Реакция системы гемокоагуляции у больных с гнойной инфекцией имеет защитно-приспособительный характер. Однако при выходе параметров свертывания и фибринолиза за пределы физиологических колебаний она может приобрести характер патологического состояния- тромбоза или кровоточивости.

В первую очередь это относится к больным с гнойно-резорбтивной лихорадкой, у которых отмечается резкая активация прокоагулянтного звена гемостаза, торможение фибринолиза, увеличение числа и адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов.

Вторую группу составляют больные с сепсисом, у которых в выраженной степени нарушаются все основные компоненты тромбообразования: изменяется сосудистая стенка, активизируются факторы свертывания крови.

Больным с гнойно-резорбтивной лихорадкой гепарин вводят по 20000 -50000 ед. равными частями с перерывом 6-8 часов подкожно или внутривенно. С целью профилактики тромботических осложнений у больных с сепсисом гепарин вводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы капелъно по 20000-30000 ед. Водить препарат можно длительно, капельно, со скоростью 1000 ед. в час. При развитии ДВС-синдрома в 1 фазе требуется возможно более быстрое прерывание начавшегося процесса, гепарин следует ввести немедленно в дозе до 30000 ед., но применять его необходимо лишь в начальной стадии. Тенденция к кровоточивости служит противопоказанием к применению гепарина. Применение гепарина требует строго контроля времени свертывания крови протромбинового времени а также анализа мочи на микрогематоурию. Помимо назначения гепарина и антикоагулянтов непрямого действия, рекомендуется назначать препараты, уменьшающие спсобность тромбоцитов к агрегации и адгезии: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, амидопирин, анальгин, бутадион, продектин, декстраны в\в.

Применение ингибиторов протеза находит все большее применение в лечение больных инфекционными осложнениями ран. В патогенезе нарушений гемокоагуляции при сепсисе ведущую роль играет высокий общий протеолиз в крови и тканях организма, высокая активность калликреин-кининовой системы, наличие в общем кровотоке бактериальных и тканевых активаторов фибринолиза. Вследствие этого присходит протеолиз белков плазмы крови, таких как сывороточный альбумин, фибриноген, что приводит к гипопроинемии. Применяются экзогенные ингибиторы протеаз животного происхождения трасилол, контрикал, гордокс, синтезированные эпсилон-аминкапроновая кислота, ацепрамин, парааминобензойная кислота. Действующим началом антиферментных препаратов является полипептид, тормозящий активность калликреина, трипсина, хемотрепсина и плазмина. Данные препараты вступают в соединения с протеазами снижают протеолитическую активность, тем самым предотвращают образование кининов. Под влиянием антиферментных препаратов изменяются биохимические свойства микроорганизмов, уменьшается выработка ферментов агрессии и повышается чувствительность к антибиотикам.

Анаэробная инфекция ран.

Анаэробная инфекция в первую мировую войну наблюдалась в русской армии в 4,9°/о ранений (Павловский). В западноевропейских армиях она в первые годы войны наблюдалась еще чаще. Например, во французской армии в 1915 г. она наблюдалась у 6,37о (Ивенс), в 1917 г.—у 5,4% (Шалиер) раненых и на отдельных участках фронта— даже у 13—15% (Омбредан). Такая же высокая частота анаэробной инфекции, наблюдалась и в английской, и германской армиях. К концу первой мировой войны процент анаэробной инфекции во всех армиях снизился.

В Великой Отечественной войне на отдельных участках осложнения ранений анаэробной инфекцией составляли на некоторых этапах эвакуации от 0,08 % до 1,5% к общему числу пострадавших в бою.