Острая непроходимость магистральных артерий конечностей

Кацадзе М. А.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — это внезапное прекращение кро­вотока в магистральной артерии, в результате которого развивается ишемия тка­ней конечности.

В последние десятилетия отмечается рост числа пациентов с ост­рой непроходимостью магистральных артерий конечностей.

Причины — до сих пор не решенная проблема профилактики и лечения атеросклероза аорты и ее вет­вей, широкая распространенность ишемической болезни сердца и ее осложнений, а также увеличение числа больных, оперируемых по поводу различных заболева­ний сердца.

Несмотря на то что своевременное применение разных способов комбиниро­ванного хирургического и консервативного лечения позволяет добиться удов­летворительных результатов у этой категории пациентов, значительное количе­ство послеоперационных осложнений и высокая послеоперационная смертность (27-30 %) свидетельствуют о том, что данная проблема до конца не решена.

Ос­новная перспектива в решении этой задачи — проведение раннего лечения, вклю­чающего оперативные вмешательства на пораженной конечности.

Раннее выявление больных ОАН — проблема не столько лечебная, сколько организационная.

Достаточно сказать, что даже в Москве в недалеком про­шлом свыше 30 % таких больных поступали в специализированные стациона­ры спустя 24 ч с момента возникновения острой закупорки артерий.

Между тем большинство специалистов признают, что при плохом коллатеральном кровотоке выраженные явления ишемии, вплоть до необратимых изменений в тканях конечностей, могут развиться уже в первые 6-12 ч от момента заку­порки артерии.

Таким образом, своевременная диагностика, квалифицирован­ная первая врачебная помощь и немедленная госпитализация больных — один из основных принципов экстренной медицинской помощи при острой артери­альной непроходимости.

Этиология и патогенез.

Понятие ОАН, введенное в широкую практику 3. В. Оглоблиной (1955),— собирательное, так как включает все причины внезап­но наступившей артериальной недостаточности регионарного кровотока: эмбо­лию, острый тромбоз, травматическое поражение, а также спазм сосуда.

Среди множества артериальных эмболии — жировых, тканевых, воздушных, микробных и т. д. — этиологически наиболее значимы тромбоэмболии; их материальный субстрат — фрагменты первичного тромба, которые в силу различных причин мобилизуются и переносятся из основного очага на периферию.

Тромбо­эмболии — самая частая причина ОАН.

В большинстве случаев эмболии возникают вследствие ишемической болезни сердца и ее осложнений.

Второе место в ряду причин развития ОАН занимают пороки сердца.

Эмбологенные очаги, находящиеся вне полостей сердца (аневриз­мы аорты и ее ветвей, выраженный атероматоз проксимально расположенных сосудов, пневмонии, опухоли легких и др.), гораздо реже служат источниками артериальных эмболии.

Особую группу составляют парадоксальные эмболии.

Их источник — правое сердце и венозные сосуды большого круга кровообраще­ния; они встречаются при незаращении овального отверстия или других патоло­гических соустьях между полостями правого и левого сердца.

В отдельную груп­пу выделяют послеоперационные эмболии, которые возникают после операций на сердце и сосудах.

Мобилизации и фрагментации первичного тромба как непосредственной причине эмболии способствует ряд факторов: изменение ритма и силы сердеч­ных сокращений, перепады артериального давления, нарушения в свертываю­щей системе крови, физическое и психическое напряжение, лекарственная тера­пия и др.

В основном эмболия возникает в висцеральных ветвях брюшной аорты (до 40 %) и артериях головного мозга (35 %).

Эмболия бифуркации аорты и артерий конеч­ностей регистрируется в 25 % случаев таких поражений сосудов.

По частоте встре­чаемости эмболии конечностей распределяются следующим образом: бедренные, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плече­вые и артерии голени.

Помимо одиночных эмболии иногда диагностируются и множественные, ко­торые подразделяют на многоэтажные (несколько эмболов в одной артерии), комбинированные (эмболы в артериях разных конечностей) и сочетанные (пора­жение артерий конечностей и других ветвей аорты).

В патогенезе ишемических расстройств при эмболии большинство авторов от­водят серьезную роль не только механическому фактору — внезапной окклюзии магистральных сосудов, но и артериальному спазму.

Именно этим обстоятель­ством обусловлена важность рационального применения сосудорасширяющих препаратов, которые необходимо использовать как можно быстрее и как можно ближе к участку острой окклюзии сосуда.

Вслед за спазмом в наикратчайший отрезок времени после внедрения эмбола в просвете сосуда образуется тромб; за счет уменьшения скорости кровотока, изменений в свертывающей системе (гиперкоагуляция) и изменений сосудистой стенки создаются все условия для его быстрого нарастания.

Величина продолженного тромба колеблется от 2 до 60 см.

Распространяясь дистально и проксимально, продолженный тромб вызывает последовательную закупорку коллатералей, что еще больше усугубляет картину острой ишемии.

В патогенезе ишемии конечностей, возникающей в связи с артериальными эм-болиями, немалое значение имеет кислородное голодание тканей, ведущее к нару­шению всех видов обмена и выраженному ацидозу.

Гибель клеточных элементов ^и повышенная клеточная проницаемость способствуют нарастающему поступле­нию в кровь ионов калия и биологически активных веществ.

Под влиянием нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, усугубляющий нарушения кровотока и усиливающий описанные выше патологиче­ские процессы.

Острые тромбозы — вторая наиболее распространенная причина ОАН Тромб обычно формируется в артериях с уже измененной стенкой.

Основные причины, влияющие на процесс местного тромбообразования: по­вреждения эндотелия, резкое замедление скорости артериального кровотока, на­рушение агрегатного состояния крови.

Поражение эндотелиального покрова артерий чаще всего представлено атеро­матозом сосудов при облитерирующем атеросклерозе или патологическими изме­нениями интимы у пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Кроме того, причиной поражения эндотелия могут стать операции на сосудах, травмы или воспалительные заболевания.

Клиническая картина.

Первый кардинальный субъективный симптом артери­альной непроходимости — боль.

При эмболии боль возникает внезапно, подобно "удару кнутом".

Пациенты испуганы, возбуждены, стонут, просят помощи.

Иног­да начало острой закупорки артерий сопровождается шоком.

Боли всегда локали­зованы сегментом поражения сосудистой системы.

Затем у больных появляются чувство онемения в пальцах и утрата способности движений.

Чем проксимальнее расположено препятствие при острой артериальной окклюзии, тем ярче выраже­ны болевой компонент и нарушение функций конечностей.

Однако в некоторых случаях даже при эмболии болевой синдром выражен не так остро.

Диаметр эмбола, уровень закупорки, степень артериального спазма, состояние коллатералей и общей реактивности организма имеют определяющее влияние на характер бо­левого синдрома.

Объективные признаки ОАН сосудов конечностей:

- изменение цвета кожного покрова (побледнение, "мраморность" и т. п.);

- отсутствие пульса в артериях дистальнее места локализации эмбола;

- понижение местной температуры;

- снижение или отсутствие кожной чувствительности;

- исчезновение сухожильных рефлексов;

- нарушение функции конечности.

Выраженная бледность, "мраморность" кожного покрова наблюдаются сначала на дистальных отделах стопы, а затем распространяются проксимально.

Посте­пенно бледность и "мраморность" сменяются цианозом, вскоре кожа становится черной — развивается гангрена конечности.

Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности иногда отмечаются раньше, чем ти­пичные признаки ишемии, и представлены отчетливее, нежели нарушения мотор­ной функции.

Уточнение степени этих нарушений позволяет судить об обратимо­сти или необратимости ишемических явлений.

Если болевая и тактильная чувствительность сохранена, значит, ткани еще относительно жизнеспособны.

Исчезновение глубокой чувствительности, мышечная контрактура свидетель­ствуют о тяжелой ишемии и служат плохими прогностическими признаками.

Граница изменения цвета кожного покрова (как и уровень потери или пониже­ния болевой чувствительности) в основном зависит от локализации препятствия в артерии, но частично определяется и степенью развития коллатералей.

Так, верхняя граница понижения или потери чувствительности при эмболии бифурка­ции аорты находится на уровне паховой области.

При поражении наружной подвздошной артерии эта граница смещается вниз и располагается на уровне верхней трети бедра.

При закупорке подколенной артерии расстройства чувствительности наблюдаются ниже коленного сустава.

При острой окклюзии подкрыльцовой ар­терии зона гипостезии или анестезии соответствует верхней трети плеча, а при локализации препятствия в дистальном отделе плечевой артерии аналогичные изменения отмечаются начиная с верхней трети предплечья, т. е. верхняя граница зоны ишемии всегда располагается ниже препятствия.

Отсутствие пульсации артерии ниже препятствия и ее сохранение (а при эмбо­лии — и заметное ее усиление) выше области поражения — один из самых ценных объективных признаков ОАН.

Именно поэтому необходимо помнить типичные точки пальпации артерий.

Бедренная артерия пальпируется сразу ниже паховой связки, на границе ее медиальной и средней трети по линии, соединяющей перед­нюю ость подвздошной кости и бугорок лобковой кости.

Подколенная артерия пальпируется в подколенной ямке при согнутой в коленном суставе конечности.

Определять пульсацию подколенной артерии трудно, а у тучных людей — порой невозможно.

Тыльная артерия стопы находится в средней части первого меж­пальцевого промежутка на тыльной стороне стопы.

Отметим, что у 10-13 % лю­дей эта артерия в силу вариабельности расположения может не пальпироваться даже в норме.

Задняя большеберцовая артерия пальпируется по заднему краю медиальной лодыжки голеностопного сустава.

Подкрыльцовую артерию легко пропальпировать в подкрыльцовой ямке, прижав ее к головке плечевой кости; плечевая артерия в верхней трети пальпируется у нижней медиальной части дель­товидной мышцы, а в своей дистальной части — в медиальной локтевой складке, будучи прижатой к кости; лучевая артерия — на внутренней поверхности дис­тальной трети лучевой кости; локтевая артерия — в дистальной части лучевой ко­сти.

Исследование пульсации сосудов в типичных точках производят двумя-тре­мя пальцами правой кисти, указательным, средним и безымянным (а не одним пальцем, как это часто делают врачи).

Клиническая картина эмболии бифуркации аорты отличается яркой выражен­ностью, остротой развивающихся симптомов и наличием признаков тяжелой эндогенной интоксикации.

Внезапно возникающие сразу в обеих нижних ко­нечностях и нижней половине живота боли нередко приводят к шоку.

Боли иррадиируют в промежность, крестец, поясницу.

Кожа на уровне паховых складок и ягодиц становится мраморной.

Верхняя граница нарушений всех видов чув­ствительности быстро перемещается и достигает уровня паховой складки.

Актив­ные движения конечностями становятся невозможными через 2-3 ч, а в дальней­шем, через 8-12 ч, развивается мышечная контрактура.

Пульс на всех артериях нижних конечностей, включая бедренные, не определяется.

Наступают полная адинамия и арефлексия нижних конечностей.

Вследствие ишемии тазовых ор­ганов у пациентов отмечаются позывы к мочеиспусканию и тенезмы.

При од­новременной эмболии висцеральных артерий и нарастании проксимального продолженного тромба к клинической картине иногда добавляются признаки, свидетельствующие об острой ишемии кишечника.

Появляются сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови.

При пальпации живота наблюдаются резкая болезненность, симптомы раздражения брюшины.

При проведении дифференциальной диагностики с острым тромбозом глубо­ких вен и присоединившимся артериальным спазмом необходимо учитывать, что при тромбозе вен в первую очередь отмечаются быстро прогрессирующий отек тканей и цианоз конечности, не характерные для острой артериальной окклюзии.

Возникновение этих симптомов объясняется резким нарушением венозного отто­ка, в результате которого при сдавлении артерий отечными тканями присоединя­ется вторичная артериальная недостаточность. Болевой синдром при остром тромбозе глубоких вен выражен значительно меньше.

Парезы и параличи ишемического характера при ОАН нередко ошибочно при­нимают за органическую патологию нервной системы центрального или перифери­ческого генеза.

С такой ситуацией может столкнуться врач скорой помощи в первые часы артериальной катастрофы.

Тщательный сбор анамнеза, симметричный осмотр и оценка кожной температуры, а также планомерный анализ пульсации артерий в типичных точках, начиная с периферии, помогают отличить причину от следствия.