Отравления уксусной кислотой (эссенцией)

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами.

Это свя­зано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно про­дается и имеется практически в каждой семье).

Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным раство­ряющим действием на липиды и резорбтивным эффектом.

Раство­рение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мем­бран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления УЭ складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, УК вызыва­ет формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза.

Накопление недоокисленных продуктов полураспада тка­ней, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение УЭ внутрь эрит­роцитов вызывает повышение осмотического давления с после­дующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блоки­рует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов соляно­кислого гематина, что еще больше усиливает механическое по­вреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, на­рушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и вы­раженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде оча­говых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Клиника.

Диагностика отравлений УЭ не представляет затруд­нений.

Всегда определяется характерный запах УЭ.

На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги.

Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке.

Затруднено глотание.

Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом.

При попадании УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОС­ТАТОЧНОСТЬ).

Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Луж­ников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (НЬ) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нb в плазме.

2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая степень гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание.

Свободный НЬ появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токси­ческие нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией

По степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

Легкая степень.

Ожог полости рта, глотки, пищевода.

Воспале­ние по характеру катарально-фибринозное.

Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень.

Ожог рта, глотки, пищевода и желудка.

Воспа­ление катарально-серозное или катарально-фибринозное.

Боль­ной находится в состоянии экзотоксического шока.

Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, при­соединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

4. Тяжелая степень.

Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонко­го кишечника.

Воспаление язвенно-некротическое.

Ожог верх­них дыхательных путей.

Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л.

Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тя­желой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении УЭ развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.