Острая эндокринная патология

ГЛАВА 15.

ОСТРАЯ ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ

 

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогене­за клиники и лечения тиреотоксического криза, острой надпочечниковой недостаточности и неотложных состояний при сахарном диабете.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз — патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномомент­ного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания.

Провоцирующими факторами являются нервное перенапряже­ние, физическое переутомление, интеркуррентные инфекции и ин­токсикации, оперативные вмешательства, экстракция зуба.

Тирео­токсический криз может быть спровоцирован введением радиоак­тивного йода, вызывающего распад фолликулов щитовидной желе­зы («бескровная» операция), или воздействием на щитовидную же­лезу рентгеновскими лучами.

В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гор­монов, усиление надпочечниковой недостаточности, активизация высших отделов нервной (особенно подкорковых центров гипотала­муса и ретикулярной формации мозга) и симпатико-адреналовой сис­тем.

Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обу­словлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников при дальнейшем исто­щении их резервных возможностей.

Клиника.

У больных на фоне выраженной клинической карти­ны токсического зоба (зоб, пучеглазие, тахикардия, тремор), на­растает возбуждение, повышается температура (до 39-41°С), появ­ляется резкая головная боль, тревога, бессонница.

Возникает тахи­кардия до 140—200 в 1 мин., часто аритмия (в основном мерцание предсердий), подъем артериального давления, одышка, затруднен­ное дыхание (может закончиться отеком легкого), диспепсические

Расстройства (тошнота, рвота, профузный понос), выраженная мы­шечная слабость. Развивается обезвоживание, и больной впадает в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Лечение тиреотоксического криза направлено на борьбу с ин­токсикацией организма, вызванной повышением содержания в крови тиреоидных гормонов; необходимо преодоление острой недос­таточности коры надпочечников, устранение обезвоживания, кор­рекция деятельности сердечно-сосудистой системы и т. д.

Неотложная помощь

1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (общая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг).

При рвоте антитиреоидные препа­раты применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2-3 л изотонического р-ра хлорида на­трия, 0,5-1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400-600 мг/ сут., преднизолон 200-300 мг.

Суточная доза гидрокортизона оп­ределяется тяжестью состояния больного и в случае необходимо­сти может быть увеличена.

4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показа­ниям вводится строфантин 0,3-0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра.

Нарушения ритма и проводимости купируются по прин­ципам, изложенным в разделе 7.3.3. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза яв­ляется плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие ко­личества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирую­щих в крови.

15.2. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз при Аддисоновой болезни) — патологический синдром, возникающий при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников, чаще всего на почве хронической надпочечниковой недостаточности, и клинически проявляющийся сосудистым коллап­сом, резкой адинамией, постепенным нарушением сознания.

Этиология.

Декомпенсация обменных процессов у больных, воз­никающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата, тяжелой физи­ческой нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни.

Аддисонический криз постоянно угрожает больным с двусто­ронней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко-Кушинга и других состояниях.

К заболеваниям надпочечников, при которых возможны кри­зы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недос­таточность секреции альдостерона.

У детей с солетеряюшей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний в экстремальных состояниях возникает острая над­почечниковая недостаточность.

Ее развитие возможно при вторич­ной надпочечниковой недостаточности, обусловленной заболевания­ми гипоталамо-гипофизарного происхождения, или вследствие эк­зогенного введения кортикостероидов.

Вероятность надпочечникового криза возрастает при гипоталамо-гипофизарной недостаточно­сти, сопровождающейся дефицитом АКТГ и других тропных гормо­нов, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга.

Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормо­нов, если их длительно применяли при различных заболеваниях.

Внезапное развитие острой надпочечниковой недостаточности может произойти в результате тромбоза или эмболии вен надпочеч­ников (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Патогенез.

В основе острого гипокортицизма лежит декомпен­сация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с пре­кращением секреции гормонов коры надпочечников.

При заболевании, из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов коры надпочечников, происходит поте­ря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшается их всасывание в кишечнике.

Это сопровождается.одновременной потерей боль­шого количества воды.

Наступает обезвоживание за счет выделе­ния внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из вне­клеточного пространства в клетки.

В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к гиповолемии и нарушению электролитного баланса.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности прини­мает участие и нарушение обмена калия.

Повышается его уровень в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках, уменьша­ется выделение его с мочой.

Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда.

В условиях аддисонического криза в организме нарушается углеводный обмен: уровень сахара в крови снижается, уменьша­йся запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышает­ся чувствительность к инсулину.

При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена.

Клиника.

Для аддисонического криза характерно развитие про­дромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются.

Время течения может быть раз­личным — от нескольких часов до нескольких дней.

Оно зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причи­ны криза, общего состояния организма и времени назначения гор­мональной терапии.

Острая надпочечниковая недостаточность может протекать в трех клинических формах:

1. Апоплексическая форма с бредом, эпилептическими припадками, менингеальными симптомами, заторможенностью, затемнением сознания, ступором и т. д.

2. Абдоминальная форма с тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе и т. д.

3. Гипотоническая форма с картиной коллапса.

При аддисоническом кризе больные обычно бледны, цианотичны с характерной для надпочечниковой недостаточности пиг­ментацией кожи.

Имеет место более или менее выраженная гипото­ния, гипонатриемия, гипогликемия, азотемия, уменьшение экскре­ции с мочой метаболитов надпочечниковых гормонов, нередко лимфоцитоз с эозинофилией.

Неотложная помощь.

Необходимо срочно осуществить замес­тительную терапию синтетическими препаратами глюко- и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выве­дению больного из шокового состояния.

1. Препараты глюкокортикоидного ряда.

Предпочтение отдается гид­рокортизону. Он вводится в/в струйно и капельно (гидрокортизона гемисукцинат или кортизон) или в/м (гидрокортизона ацетат в виде суспензии). Обычно сочетают все три способа введения.

Начинают с гидрокортизона сукцината 100—150 мг в/в струйно.

Такое же ко­личество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотони­ческого раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3—4 ч со скоростью 40—100 кап./мин.

Одновре­менно производят в/м введение суспензии препарата по 50—75 мг каждые 4-6 ч.

Доза зависит от тяжести состояния, динамики повышения АД и нормализации электролитных нарушений.

В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400-600 мг до 800-1000 мг, а иногда и больше.

В/в введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт. ст., затем продолжают его в/м введение 4—6 раз в сутки в дозе 50—75 мг с постепенным умень­шением до 25—50 мг и увеличением интервалов введения до 2~4 раз/сутки в течение 5—7 дней.

После этого больного переводят на пероральное лечение преднизолоном (10—20 мг/сутки) в сочета­нии с кортизоном (25—50 мг/сутки).

2 Минералокортикоид — ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат)вво­дят в/м по 5 мг (1 мл) 2—3 раза в первые сутки и 1—2 раза на второй день, затем доза снижается до 5 мг ежедневно или через 1—2 дня.

3 Инфузионная терапия осуществляется по общепринятым методи­кам под контролем ЦВД и почасового диуреза (минимальный объ­ем инфузии в первые сутки до 2,5—3,5 л), при необходимости — полиглюкин в дозе 400 мл, плазма.

4. Симптоматическая терапия.

15.3. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространен­ных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматоз­ных состояний.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома.

Смертность при данной па­тологии — 2—4%.

Кетоацидотическая кома

Этиология.

Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).

2. Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболе­ванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное измене­ние дозы инсулина и т. д.).

4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).

5- Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой эк­зогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой ак­тивацией контринсулярных гормональных влияний.

Образуется фе­номен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы.

Из­быточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальной, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие кле­точной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия).

При превышении почеч­ного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тя­желая дегидратация, дизэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования.

Уменьшается объем почечной перфузии.

Дан­ный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюко­зы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением ке­тоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом.

Как было ска­зано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина.

В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисле­ния — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормали­зовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выра­ботку энергии.

В крови накапливается большое количество невос­требованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-оксимасляная кислота) и ацетон.

Они в норме образуются и утилизиру­ются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1-2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела.

Возникает кетоз.

Кето­новые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоп­лению в организме ионов водорода и снижению концентрации ио­нов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболи­ческий ацидоз (при выраженном кетоацидозё рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозё дефицит инсу­лина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с по­терей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбона­тов.

Клиника.

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно.

От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2. Выраженный кетацидоз (прекома).

3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой бы­стро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появля­ется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утом­ляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).

Появляется запах ацетона.

В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на аце­тон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой.

Присоединяется по­нос, впрочем, может быть и запор.

У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует лож­ную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке­тоацидотической комы, см. раздел 9.1. ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ ОР­ГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ).

На этом этапе заболевания на­чинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сон­ливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающе­му, дезориентированными во времени и пространстве, а при от­сутствии лечения может развиться и коматозное состояние (см. глава 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторно­го частого, шумного и глубокого дыхания (раздел 4.4. 1. Метаболи­ческий ацидоз).

Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия.

Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации (см. раздел 3.3.4. Дегид­ратация гипертоническая).

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахар­ный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные ва­рианты клинической картины кетоацидоза:

· желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжей­ке и стенках ЖКТ);

• кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);

• почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гема­турия, цилиндры);

· энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атероскле­розом; клинически может проявляться гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков).

При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемической и гипогликемической комами (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Лабораторные исследования.

Для кетоацидоза наиболее харак­терны следующие лабораторные данные:

• гипергликемия;

• глюкозурия;

• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (нор­ма 285—295 мосмоль/л);

• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эритроцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением кост­ного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;

• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь

Догоспитальный этап.

В состояние тяжелого кетоацидоза наиболь­шую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии соле­вых растворов.

С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотониче­ского р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин.

В первый флакон раствор^а нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина.

Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо про­водить и в машине скорой помощи.

Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

2. Госпитальный этап. Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Основные принципы лечения

1. регидратация клеток и внеклеточного пространства.

2. Заместительная терапия простым инсулином.

3 Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.

4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка ин­сулина).

5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.

6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвав­ших кому.

7. Симптоматическая терапия.

Тактика лечения

Для удобства изложения материала тактику лечения целесооб­разно условно подразделить на два фрагмента: инсулинотерапию и инфузионную терапию и рассмотреть их в отдельности.

Инсулинотерапия

Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:

А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

В. Метод фракционного введения малых доз инсулина.

С. Метод фракционного введения больших доз инсулина.

А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина

Постоянная в/в инфузия малых доз инсулина осуществляется при помощи шприцов-автоматов.

Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным. Его суть заключается в следующем:

1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).,

2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начина­ют с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12-16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Для удобства изложения дальнейшего материала дозу инсулина, вводимую в течение одного часа, условно назовем рабочей дозой.

Последовательность лечения кетоацидоза можно подразделить на 3 этапа:

1. До снижения уровня глюкозы 16,7 ммоль/л.

2. До улучшения состояния и возможности перорального приема

пищи больным.

3. До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапию необходимо проводить под постоянным кон­тролем уровня глюкозы крови через каждые 1—2 часа на фоне адек­ватной инфузионной терапии (см.ниже).

Если содержание глюкозы в первые 3—4 ч не снизилось на 30% по сравнению с исходной вели­чиной, то первоначальную рабочую дозу инсулина необходимо уве­личить в 2 раза.

При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л рабо­чую дозу инсулина снижают до 2—4 ЕД/час.

При достижении уров­ня гликемии 11-13 ммоль/л — переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина каждые 2-4 часа.

В дальнейшем снижать уровень глюко­зы менее 10—12 ммоль/л не рекомендуется из-за возможности воз­никновения у больного гипогликемического состояния.

Инфузионная терапия

Тактику инфузионной терапии, в зависимости от состояния больного, можно подразделить на три этапа.

Первый этап инфузионной терапии начинается с в/в введения физиологического раствора, в первый час в/в струйно вводится 1 л, затем по 0,5 л во 2—3—4 час; в последующем, по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения замедляется.

Введение физраствора продолжается до тех пор, пока уровень глюкозы плаз­мы крови не снизится до 16,7 ммоль/л.

Примечание.

При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л, норма — 285—295) инфузионную терапию следует начинать с в/в введения 400—500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% Na C1).

Если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию следует начинать производить не ранее, чем через 2—2,5 часа от на­чала инфузионной терапии.

С этой целью в/в вводится, в зависимо­сти от исходного уровня калия плазмы, р-р хлористого калия в сле­дующих дозах: ниже 3,0 — 3 г/ч, 3,0—4,0 — 2 г/ч, 4,0—5,0 — 1,5 г/ч, 5,0—6,0 — 0,5 г/ч, свыше 6,0 — КС1 не вводится.

Примечание.

Расчетные дозы КО вводятся в физраствор, вводимый в/в.

Неспецифическая нормализация КЩС начинается практиче­ски сразу с первых этапов лечения, благодаря проводимой инфузи­онной терапии в сочетании с инсулинотерапией.

При наличии ис­ходного декомпенсированного метаболического ацидоза и при рН ниже 7,0 в/в вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг.

Данная инфузия осуществляется в первый час, параллель­но введению физраствора.

При достижении рН 7,0 введение соды прекращается и производится коррекция уровня калия по вышеука­занному принципу.

Во всех остальных случаях нарушения КЩС (рН выше 7,0) не следует прибегать к введению соды, т. к. доказано, что она способствует возникновению отека мозга, гипокалиемии, гипокальциемии, «рикошетного» алкалоза (И. Ю. Демидова, 1996).

В таких ситуациях для устранения ацидоза, под контролем показа­телей КЩС, назначают гемодез (400-500 мл) и глютаминовую кислоту 0>5~3 г в сутки, в виде 1% раствора).

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Второй этап лечения начинается после снижения уровня глюко­зы плазмы до 16,7 ммоль/л.

К этому времени сознание у больного, как правило, восстанавливается.

Для предупреждения развития воз­можной гипогликемии, переходят на в/в введение 5% раствора глю­козы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каж­дый вводимый 1 г глюкозы (не путайте данный инсулин с инсулином, вводимым п/к!).

Больному дают сладкий чай, кусочек сахара.

Третий этап лечения проводится в профильном отделении.

Он включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4—6 часов с учетом уровня глюкозы крови.

После каждой инъекции больному дают пишу, содержащую не менее 50 г углеводов. Инфузионная те­рапия отменяется, и жидкость принимается через рот.

Больному на­значают диету №9, исключая из рациона жирную пищу (масло, сме­тану, сливки и т. д.) на период ацетонурии и, по крайней мере, в течение 7—10 дней после ее исчезновения.

В течение 7—8 суток по­сле комы для профилактики циркуляторных расстройств назначают постельный режим.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хоро­шо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины.

Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология.

Данное патологическое состояние возникает при ме­таболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез.

В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изу­чен.

Предполагается, что большое значение в развитии высокой гли­кемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продук­ции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет уве­личения концентрации не только глюкозы, но и других содержащих­ся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия).

Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточ­ной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), наруше­нию микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника.

Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызы­вающим развитие кетоацидотической комы (см. выше).

Коматозное со­стояние развивается постепенно.

В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсирова­лось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарас­тающую жажду, полиурию, слабость.

Состояние постоянно ухудша­ется, развивается дегидратация (см. раздел 3.3.3. Дегидратация ги­пертоническая).

Появляются нарушения сознания — сонливость, за­торможенность, постепенно переходящие в кому (см. главу 5. ОБ­МОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения, галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая темпе­ратура центрального генеза.

Лабораторная диагностика.

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь.

Принципы оказания неотложной помо­щи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоа­цидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме при­обретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия.

В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотониче­ский раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л.

После этого для профилактики развития гипогликемического состояния перехо­дят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы).

Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям.

Доволь­но часто для купирования дегидратации у данной группы больных требу­ются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа.

Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование бу­ферных растворов не показано.

Инсулинотерапия

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы кро­ви.

Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возни­кает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяже­сти сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вво­димый инсулин.

Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоян­ной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную ра­бочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Лактацидемическая кома

Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям.

Ее возникновение возможно у больных сахар­ным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.

Патогенез обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь.

Дефи­цит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, из­быток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молоч­ной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА.

Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превра­щение пирувата в лактат.

В результате происходит накопление большо­го количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие молочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом бикарбонатных буферов, основной опасностью которого является угнете­ние функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца.

Кроме этого, при лактацидозе воз­никает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, наруша­ется хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в ко­нечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Клиника развивается быстро, в течение нескольких часов.

Реже воз­можно медленное развитие данного состояния, которое будет прояв­ляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошно­ты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессонницей.

Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда.

При от­сутствии лечения больной впадает в коматозное состояние.

Клинически отмечаются признаки дегидратации.

Дыхание становится глубокое, шум­ное, типа Куссмауля.

Отмечается тахикардия, гипотония.

Лабораторная диагностика строится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62-1,3 ммоль/л) и смещения по­казателей КЩС в кислую сторону.

Неотложная помощь

1. Коррекция КЩС (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СО­СТОЯНИЕ).

2. Восстановление водно-электролитного обмена (см. главу 3. ВОД­НО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

3. С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в введение 400—500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количе­ством инсулина.

4. Симптоматическая терапия.

Примечание. При данной патологии применение прессорных аминов неэффективно.

Гипогликемическая кома

Данное патологическое состояние возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология.

Самовольная передозировка препаратов инсулина, нару­шение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

Клиника.

Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обиль­ное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.

В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуж­дение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные гал­люцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, поло­жительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение.

При развитии коматозного состояния характерно появление по­верхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.

Лабораторная диагностика строится на определении низкого уровня глюкозы крови.

Неотложная помощь.

Лечение заключается в струйном в/в вве­дении 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Если первоначальный диаг­ноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания?

Описаны случаи, когда в подоб­ных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликеми­ческой комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, щи­пание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д.

Как объяс­нить этот феномен?

При поверхностной коме сохраняется неспецифи­ческая ответная реакция на сильное болевое раздражение (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), что вызывает ответную реакцию ор­ганизма — происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в