Основные направления первоочередной терапии ОГЭ

· Экстренное снижение АД.

· Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга.

· Противосудорожная терапия.

· Симптоматическое лечение:

- коррекция сопутствующих расстройств гомеостаза,

- нейропротекция,

- коррекция гемореологических и гемостазиологическиех параметров.

 

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной. Обычно рекомендуют первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), а в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствие анамнестических данных об этом следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт.ст. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При ОГЭ, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (регитин). Выбор перечисленных средств обусловлен, прежде всего, быстро наступающим гипотензивным эффектом после их применения. Учитываются и особые фармакологические свойства некоторых из них. Так, ингибиторы АПФ оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве реакций ауторегуляции мозгового кровотока. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид) в ряде случаев могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление. Однако именно эти препараты в настоящее время являются средством выбора при ОГЭ благодаря быстрому и ощутимому эффекту снижения АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. Кроме того, данные препараты легко титруются и быстро метаболизируются, обеспечивая кратковременный эффект, который можно своевременно модулировать соответственно изменяющимся гемодинамическим обстоятельствам путем проведения управляемого снижения АД.

Из других антигипертензивных средств применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабеталол. Возможно назначение и эсмолола – адреноблокатора ультракороткого действия, используемого для управляемой гипотонии на фоне мониторинга АД.

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ (но не при инсульте!) являются салуретики – фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД.

Важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Оптимальным среди них является диазепам. Пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются в проведении длительной антиковульсантной терапии.

Используется также сульфат магния, который помимо снижения АД оказывает седативный и противосудорожный эффект. Применяется и эуфиллин, внутривенно капельно, улучшающий венозный церебральный отток и усиливающий почечный кровоток и диурез. В особо тяжёлых случаях может понадобиться проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. При этом за счет снижения напряжения СО₂ достигается противоотечный эффект и антиконвульсантная терапия становится более успешной.

ОГЭ необходимо дифференцировать с другими церебральными осложнениями артериальной гипертонии, опираясь на анамнестические данные и результаты тщательного клинико-инструментального обследования пациента. Надежным подтверждением диагноза ОГЭ является быстрый регресс симптомов в ответ на противоотечную терапию и экстренное снижение АД. При позднем начале лечения исходом ОГЭ могут быть инфаркты мозга (по типу лакунарных) и кровоизлияния (оболочечные и паренхиматозные).

Таким образом, основным принципом лечения АГ при острых цереброваскулярных заболеваниях является тщательный мониторинг уровня АД, который и определяет тактику ведения больных.

Литература

1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., ван Гейн Ж. с соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб, 1998.

2. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Краткое руководство для врачей. Под редакцией Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М., 2002.- 208 с.

3. Суслина З.А., Высоцкая В.Г. Антиагрегационное действие и клинический эффект малых доз аспирина при лечении больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертензии // Клиническая медицина, 1983, № 9, с. 51-59.

4. Суслина З.А., Кокурина Е.В., Танашян М.М и др. Влияние асколонга на показатели гемостаза и атромбогенную активность сосудистой стенки у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000, с. 218-219.

5. Суслина З.А., Ионова В.Г., Танашян М.М. Оптимизация антиагрегантной терапии при цереброваскулярной патологии // Тезисы международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств» М., 2001, с. 262-263.

1. Суслина З.А., Танашян М.М., Умарова Р.М. Клопидогрель при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Ж. Лечение нервных болезней 2003, № 4, с. 14-18.
2. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. Медицинская книга, 2005.- 248 с.
3. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. Москва; 2006. – 200 с.
4. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С-Пб: Инкарт; 2005. – 224 с.
5. Adams HP, Adams RJ, Brott TG et al. Guidelines for the Early Management of Patients with Ischemic Stroke. A scientific statement from the stroke council of the American Stroke Association // Stroke, 2003; 34: 1056-1083.
6. Asplund K, Israelsson K, Schampi I. Haemodilution for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2001.
7. Bhatt DL, Topol EJ. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy // Nature Reviews 2003, Vol.2, №1, 15-28.
8. Castillo J., Leira R., Garcia M.M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004; 35: 520-527.
9. Bednar MM, Gross CE. Antiplatelet Therapy in Acute Cerebral Ischemia // Stroke, 1999; 30: 887-893.
10. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists’ Collaboration, 2002 // BMJ; 2002, 324:71-86.
11. Eikelbloom J, Hirsh J, Weitz J et al. Aspirin-resistant thromboxane biosythesis and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk for cardiovascular events // Circulation, 2002; 105 (14): 1650-1655.
12. Eisert WG. Dipyridamole / In “Platelets” Ed. Michelson AD. Elsevier Science (USA) 2002.
13. The EuropeanStroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update 2003. Cerebrovas Dis 2003; 16: 311-337.
14. Leonardi-Bee J., Bath P.M.W., Phillips S.J. et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 2002; 33: 1315-1320.
15. Molina C.A., Alvarez-Sabin J., Montaner J. et al. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction. A marker of early reperfusion, reduced infarct size, and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion // Stroke, 2002; 33: 1551-1556.

21. Patsouros N., Laloux P., Chatelain B., Chatelain C. Aspirin resistance as possible risk factor in stroke occurence // Cerebrovascular Diseases 2003, vol.16, (suppl. 4), p.82

22. Riepe MW, Kasischke K., Raupach A. Acetylsalicylic acid increases tolerance against hypoxic and chemical hypoxia // Stroke, 1997; 28: 2006-2011.

23. Wardlaw JM. Overview of Cochrane Thrombolysis meta-analysis // Neurology 2001, 57; № 5, Suppl. 2, S69-S76.

 

Глава V

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Общие положения

Реабилитация – комплекс мероприятий (медикаментозных, физических, педагогических, психологических, правовых), направленных на восстановление нарушенных в результате заболевания функций, социальной адаптации, качества жизни, а где это возможно, и трудоспособности. Наряду с основной задачей реабилитации: восстановление функций, социальная и психологическая реадаптация – она также должна включать:

· профилактику постинсультных осложнений;

· профилактику повторных инсультов.

Основными принципами реабилитации после инсульта являются:

• раннее начало реабилитационных мероприятий;
• систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации;
• комплексность и мультидисциплинарность (включение в реабилитационный процесс специалистов различного профиля); индивидуализация реабилитационных программ;
• активное участие в реабилитационном процессе самого больного, его близких и родных.

 

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности – в течение 1 года, речевых функций – на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.

По данным Регистра инсульта НЦН РАМН к концу острого периода (т.е. через 3 недели с момента развития инсульта) гемипарезы наблюдаются у 81% больных, в том числе гемиплегия (полный паралич) – у 11%, грубый и выраженный гемипарез – у 11%, умеренный и легкий – у 59%. Речевые нарушения являются вторым по частоте постинсультным синдромом, тяжело инвалидизирующим больных. К концу острого периода афазия наблюдается у 35% больных, дизартрия – у 13%.

Сама возможность восстановления нарушенных функций обусловлена нейропластичностью – свойством мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способностью различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:

• мультифункциональность нейрона и нейронального пула (ансамбля);
• иерархичность структур мозга;
• спрутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон).

Большое значение для понимания возможности восстановления функций после инсульта имеет разрабатываемая последние 25 лет концепция «ишемической полутени» (пенумбры). Ишемическая полутень – пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранном состоянии, и которые являются потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Для ишемической полутени характерен энергетический дисбаланс, не приводящий, однако, к гибели нейронов. Функция нейронов в зоне ишемической полутени может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии (а в экспериментальных работах на животных с помощью новейших еще не внедренных в клиническую практику нейропротекторов).

Помимо реорганизации функций сохранными клетками процессу их восстановления могут способствовать также наступающие в первые дни и недели после инсульта такие явления, как:

· исчезновение отека;

· улучшение кровообращения в зонах, пограничных с очагом поражения;

· регресс патологических изменений в структурно сохранных нейронах в областях, прилегающих к очагу поражения (зоны «ишемической полутени»);

· «растормаживание» функционально недеятельных, но морфологически сохранных нейронов (снятие диашиза).