Повторное кровотечение после разрыва аневризмы

Повторные кровотечения после разрыва аневризм наблюдаются у каждого четвертого больного, тогда как у лиц с артериовенозными мальформациями их частота не превышает 5%. Эти кровотечения, как правило, вызваны лизисом сгустка крови, закрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения наиболее часто возникают в течение первых 24 часов, в последующем частота их снижается. Летальность достигает 70-80%. Совокупный риск кровотечений для всех больных с САК в течение первого месяца составляет около 50%. Эффективных методов профилактики повторных кровотечений в настоящее время нет, исключая экстренное хирургическое вмешательство – клипирование шейки аневризмы или проведение эндоваскулярной операции.

Судорожные пароксизмы

Судороги в виде парциальных или генерализованных эпиприпадков развиваются у больных с преимущественно обширными инсультами, захватывающими корково-подкорковые структуры мозга. Они часто наблюдаются и при прорыве крови в желудочковую систему. Лечение должно начинаться немедленно, так как судороги тяжело истощают нейроны мозга, приводя к дезорганизации их деятельности и углублению имеющихся неврологических нарушений. Для купирования судорог за рубежом широко применяются фенитоин (дифенин) и лоразепам (мерлит), однако в нашей стране их внутривенные формы до сих пор не зарегистрированы. Исходя из официально разрешенных в нашей стране препаратов, рекомендуется использовать бензодиазепины короткого действия, вводимые внутривенно: диазепам (0,2-0,4 мг/кг), мидазолам (0,2-0,4 мг/кг), флунитразепам (0,015-0,03 мг/кг).При неэффективности применяют депакин (в/в 6 мг/кг в течение 3 минут с последующим переходом на 1-2 мг/кг/час) с последующим переходом на препараты пролонгированного действия (финлепсин и др.) В тяжелых случаях применяют тиопентал натрия, пропофол, ингаляционный наркоз.

Отмена препаратов после прекращения судорог должна проводиться постепенно и не ранее чем через 2-3 недели после последнего эпизода. Подчас может требоваться более длительное применение антиконвульсантов, прежде всего в тех прогностически проблемных случаях, когда судороги впервые появляются спустя 7-10 дней после развития инсульта. Контроль с помощью повторных ЭЭГ, наряду с постоянным клиническим наблюдением, являются оптимальным алгоритмом для ведения таких больных.

 

Специальные методы лечения инсульта

Специальная терапия инсульта проводится целенаправленно с учетом его этиологии и патогенеза. Специальной терапии различных видов ОНМК непременно должна предшествовать, а в оптимальном варианте – проводится одновременно, система лечебных мероприятий по коррекции оксигенации, АД, сердечной деятельности, гомеостаза, отека мозга, ООГ, вазоспазма, судорог. Причем чем тяжелее состояние больного, тем большее значение приобретают эти мероприятия.

 

Без достижения контроля над жизненно важными функциями организма, лечение инсульта неэффективно

 

Кровоизлияние в мозг

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта на сегодняшний день все еще не существует. Большие надежды, возлагавшиеся на гемостатическую терапию препаратом NOVOSEVEN, представляющим собой рекомбинантный фактор VIIa, который ранее применялся для лечения больных гемофилией, пока не оправдались (FAST trial, 2007). Ранее часто использовавшаяся эпсилон-аминокапроновая кислота, не показана, так как ее кровоостанавливающее действие, по результатам современных исследований, не достигает цели, в то время как опасность развития ТЭЛА увеличивается.

В связи с этим, основу лечения геморрагического инсульта составляют ранее уже упоминавшиеся мероприятия:

Ø адекватная оксигенация;

Ø оптимизация артериального давления, при этом в ряде случаев больные, особенно со злокачественным течением артериальной гипертонии, нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для них является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. Иногда в этих же целях применяют нимодипин. Обычно АД стабилизируется к 7-12 суткам после кровоизлияния. Целевой уровень АД у лиц, имеющих в анамнезе артериальную гипертонию – 180/100 мм рт.ст., у лиц без артериальной гипертонии в анамнезе – 160-180/90-100 мм рт.ст. и достижение этого уровня следует осуществлять постепенно (табл. 3-7);

Ø общие мероприятия по поддержанию и/или коррекции гомеостаза (электролиты, осмолярность, глюкоза и др.);

Ø лечение сопутствующих неврологических нарушений (отек мозга, ООГ);

Ø мероприятия по профилактике и лечению висцеральных осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии, острые стрессорные язвы желудочно-кишечного тракта и т.д.

Важным и зачастую определяющим методом лечения является оперативное вмешательство.

Хирургические методы лечения в остром периоде кровоизлияний в мозг

Длительное время в этой области наблюдалась известная стагнация, которая в последние годы сменилась бурным развитием разнообразных методов лечения. К традиционному удалению гематом открытым методом (рис.3-23) и вентрикулярному дренированию (рис. 3-26), в настоящее время добавились: стереотаксическое удаление гематом (рис. 3-24); стереотаксическое удаление гематом в сочетании с их растворением тромболитиками; вентрикулярный тромболизис (рис. 3-27).

 

Рис. 3-23. КТ – головного мозга.Гематома обьемом 40 см3

до (А) и после её открытого удаления (Б).

 

Стереотаксическое удаление гематом, вошедшее в широкую клиническую практику 10-15 лет назад, принципиально изменило исходы глубоко расположенных кровоизлияний, снизив летальность при них, по данным нашего центра, в два раза по сравнению с консервативной терапией (рис. 3-24).

Дальнейшее развитие этого метода привело к появлению стереотаксического способа удаления гематом с помощью их растворения урокиназой, введенной через катетер, размещенный в области гематомы, с последующим дренированием, что позволило еще более уменьшить показатели летальности.

Рис.3-24. КТ - головного мозга. Латеральная гематома объемом 45см³.

А – до операции

Б - 1-е сутки после стереотоксического удаления гематомы

В – 14-е сутки после операции

 

Ранее отсутствовало какое-либо удовлетворительное лечение внутрижелудочковых кровоизлияний, равно как и кровоизлияний, сопровождающихся прорывом крови в желудочковую систему мозга, на долю которых приходилось до 40% всех кровоизлияний в мозг. А ведь именно эти состояния приводили и приводят к развитию таких осложнений инсульта, как внутричерепная гипертензия и острая обструктивная гидроцефалия (рис. 3-25).

Рис. 3-25. КТ – головного мозга. 2-е сутки от начала инсульта. Медиальное кровоизлияние обьемом 10 см³ с прорывом крови в III и боковые желудочки мозга. Острая обструктивная гидроцефалия

 

Рис. 3-26. КТ – головного мозга. 4-е сутки после установки наружного вентрикулярного дренажа. Уменьшение степени гидроцефалии, санация желудочков мозга, организация паренхиматозного очага.

 

 

Несколько лет назад в ряде клиник мира, включая наш центр, начаты исследования по так называемому вентрикулярному тромболизису (рис. 3-27), когда через вентрикулярный дренаж в желудочковую систему мозга в определенных дозировках вводится тот или иной тромболитический препарат, чаще всего рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. Это приводит к более быстрому растворению сгустков крови и санации спинномозговой жидкости, обеспечивает полноценное функционирование самого дренажа, обычно уже на 1-2 сутки прекращавшего работать из-за закрытия его тромботическими массами. Как результат - уменьшается внутричерепное давление и обструктивная гидроцефалия, улучшается прогноз не только для жизни, но и для восстановления. Начаты международные контролируемые исследования по оценке эффективности данного метода.

 

Рис. 3-27. Кровоизлияние в мозг: до и после вентрикулярного тромболизиса.

Многие годы считалось, что лечение геморрагического инсульта, это, прежде всего, нейрохирургическая проблема, хотя в мире до самого последнего времени не было проведено никаких сколько-нибудь значительных по объему и широте охвата кооперативных контролируемых исследований. Поэтому с большим интересом ожидались результаты первого международного мультицентрового исследования – STICH по оценке эффективности хирургических и медикаментозных способов лечения кровоизлияний в мозг, в котором участвовало свыше 1000 больных и 83 центра из 27 стран мира, в том числе три российские клиники - НЦН РАМН, НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Новосибирский центр. Итоги работы оказались неожиданными: не было выявлено достоверных отличий по основным сравниваемым показателям между оперированными и не оперированными больными. Причины этого до сих пор тщательно анализируются, планируется проведение дополнительных мультицентровых исследований.

Резюмируя имеющиеся данные по оперативному лечению кровоизлияний в мозг, следует подчеркнуть, что в настоящее время не рекомендуется проведение операций у лиц, находящихся в коматозном состоянии или у больных с малыми гематомами, находящимися в сознании. В то же время не подвергается сомнению необходимость экстренного оперативного удаления гематом мозжечка при диаметре их свыше 3 см или при наличии симптомов вклинения, равно как и необходимость постановки вентрикулярного дренажа при острой обструктивной гидроцефалии. Во всех остальных случаях решение о проведении оперативного вмешательства должно тщательно взвешиваться, принимая во внимание результаты проведенных контролируемых исследований.

Инфаркт мозга

Патогенетические механизмы, лежащие в основе ишемического инсульта весьма сложны и многообразны (гетерогенны). Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, лакунарные, гемодинамические, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития и прогнозу.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и соответственно степень неврологического дефицита, а продолжительность ишемии определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. “окно терапевтических возможностей”. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты, применяющиеся для лечения ишемического инсульта, имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция. Последняя направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона “ишемической полутени”). Реперфузия ставит своей целью восстановление или усиление кровотока по сосудам в области повреждения и возможна путем тромболизиса, вазодилятации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. Хирургические методы реперфузии в остром периоде инфарктов мозга практически не применяются, исключая методы механической экстракции, ангиопластики с последующим стентированием и операций наложения экстра-интракраниальных микроанастомозов (последние два метода оцениваются сдержанно и требуют проведения дополнительных исследований).

Тромболитическая терапия

Несмотря на высокую привлекательность этого подхода для лечения острых ишемических инсультов, за более чем 40-летнюю историю применения тромболитиков в неврологии в медицинской литературе описано относительно немного таких наблюдений по сравнению с применением тромболитиков в кардиологии. В настоящее время эффективность тромболизиса достоверно доказана в серии контролируемых исследований. Однако тромболитическая терапия проводится в среднем не более чем у 1 - 3% от общего числа больных с ишемическим инсультом, причем эти цифры одинаковы как для Европы, так и для Северной Америки. Причины для объяснения этого феномена очевидны:

· сложность доставки больных в первые 1 - 3 часа в соответствующие клиники крупных городов (поэтому за рубежом тромболизис проводится чаще в небольших городах, где дорожное движение не столь интенсивно);

· множество противопоказаний;

· высокая вероятность серьезных осложнений;

· необходимость проведения не только КТ или МРТ, но и ангиографии;

· различная структура тромбов (не все тромбы растворимы!);

· отсутствие методов определения структуры тромбов;

· высокая стоимость современных тромболитических средств.

 

Основным препаратом, используемым для проведения тромболитической терапии, является фибриноселективный тромболитик - рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (рТАП). Препарат, выпускаемый под торговым названием «Актилизе», действует как активатор плазминогена, превращая последний в плазмин, который и расщепляет нити фибрина в тромбе. Он обладает меньшим системным тромболитическим и антикоагулянтным эффектом, что существенно снижает риск генерализованной гипокоагуляции и геморрагии. Существуют и другие тромболитические средства: тенектеплаза, ланотеплаза, ретеплаза, десмотеплаза, проурокиназа, однако они применяются несравнимо менее часто, чем актилизе.

На основании проведения целого ряда контролируемых исследований Американская ассоциация сердца (American Heart Association), Американская академия неврологии (American Academy of Neurology) и Европейская инициативная группа по инсульту (European Stroke Initiative) разработали рекомендации по лечению ишемического инсульта с помощью рТАП, которые в обобщенном виде представлены в таблице 3-9 (Hennerici M.G., Bogousslavsky J., Sacco R.L., 2005).

 

Таблица 3-9

Обобщенные рекомендации AHA, AAN, EUSI